《医学免疫学》试题库及答案

《医学免疫学》试题库及答案一、单项选择题（每题1分，共20题）1.人类中枢免疫器官不包括以下哪项？A.胸腺B.骨髓C.法氏囊D.胎儿肝脏答案：C（法氏囊是禽类特有的中枢免疫器官，人类为胸腺和骨髓）2.参与适应性免疫应答的主要细胞是？A.中性粒细胞B.树突状细胞C.T细胞与B细胞D.自然杀伤细胞答案：C（T、B细胞通过特异性抗原识别介导适应性免疫）3.抗体分子中与抗原结合的部位是？A.恒定区（C区）B.可变区（V区）C.铰链区D.Fc段答案：B（V区的高变区形成抗原结合位点）4.补体经典激活途径的起始分子是？A.C1qB.C3C.B因子D.D因子答案：A（抗原抗体复合物结合C1q启动经典途径）5.MHCⅠ类分子主要提呈的抗原来源是？A.外源性抗原B.内源性抗原C.肿瘤相关抗原D.超抗原答案：B（MHCⅠ类分子结合胞内合成的抗原肽，如病毒蛋白）6.能够特异性杀伤靶细胞的免疫细胞是？A.巨噬细胞B.CTL细胞C.NK细胞D.嗜碱性粒细胞答案：B（CTL通过TCR识别靶细胞表面MHCⅠ类分子抗原肽复合物，特异性杀伤）7.属于B细胞表面特征性标志的是？A.CD3B.CD4C.CD8D.CD19答案：D（CD19是B细胞共受体复合体成分，为B细胞特有标志）8.介导Ⅰ型超敏反应的主要抗体是？A.IgGB.IgMC.IgED.IgA答案：C（IgE通过Fc段结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ，触发脱颗粒）9.自身免疫病的基本特征不包括？A.血清中存在高滴度自身抗体B.有遗传倾向C.病变局限于单一器官D.反复发作，慢性迁延答案：C（自身免疫病可表现为器官特异性或系统性，如系统性红斑狼疮累及多器官）10.不属于固有免疫组成的是？A.皮肤黏膜屏障B.溶菌酶C.细胞因子D.记忆T细胞答案：D（记忆T细胞是适应性免疫的记忆成分）11.与移植排斥反应关系最密切的MHC分子是？A.HLAA、B、CB.HLADP、DQ、DRC.HLAE、F、GD.HLADM、DO答案：B（HLAⅡ类分子主要表达于APC，在急性排斥中起关键作用）12.免疫耐受的特点是？A.非特异性B.仅体液免疫耐受C.可遗传D.抗原特异性答案：D（免疫耐受是对抗原的特异性无应答）13.可作为肿瘤相关抗原的是？A.病毒癌蛋白B.自身正常蛋白C.异嗜性抗原D.异种抗原答案：A（如HPVE6/E7蛋白为病毒诱导的肿瘤相关抗原）14.细胞因子的共同特性不包括？A.多效性B.重叠性C.特异性D.网络性答案：C（细胞因子通过受体发挥作用，无抗原特异性）15.ADCC作用中，效应细胞主要通过哪种受体识别抗体？A.FcγRⅠB.FcγRⅡC.FcγRⅢD.FcεRⅠ答案：C（NK细胞表面FcγRⅢ结合IgG的Fc段介导ADCC）16.诱导免疫应答的最有效抗原是？A.半抗原B.TI抗原C.TD抗原D.超抗原答案：C（TD抗原需T细胞辅助，诱导全面体液免疫和细胞免疫）17.关于免疫突触的描述，错误的是？A.由T细胞与APC接触形成B.促进信号转导C.仅含黏附分子D.增强免疫应答效率答案：C（免疫突触包含TCRMHC抗原肽复合物、共刺激分子等多分子结构）18.属于Ⅲ型超敏反应的疾病是？A.过敏性休克B.输血反应C.类风湿性关节炎D.接触性皮炎答案：C（类风湿因子与IgG形成免疫复合物沉积关节，引发Ⅲ型超敏）19.人工被动免疫的特点是？A.免疫维持时间长B.接种物质为抗原C.立即获得免疫力D.诱导记忆细胞形成答案：C（输入抗体或细胞因子，直接提供现成免疫效应分子）20.与B细胞活化第二信号产生相关的分子是？A.B7与CD28B.CD40与CD40LC.TCR与MHC抗原肽D.CD3与ITAM答案：B（B细胞CD40与Th细胞CD40L结合提供第二信号）二、名词解释（每题3分，共10题）1.抗原提呈细胞（APC）能摄取、加工处理抗原，并将抗原肽提呈给T细胞识别的一类免疫细胞，主要包括树突状细胞、巨噬细胞和B细胞。2.免疫耐受机体对特定抗原的特异性无应答状态，需抗原诱导产生，区别于免疫缺陷或抑制。3.超敏反应已致敏机体再次接触相同抗原时发生的以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常免疫应答，分为ⅠⅣ型。4.细胞因子由免疫细胞及非免疫细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合受体调节免疫应答、造血及炎症反应。5.ADCC作用（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）表达Fc受体的效应细胞（如NK细胞）通过识别抗体的Fc段，杀伤被抗体包被的靶细胞的过程。6.主要组织相容性复合体（MHC）染色体上一组紧密连锁的基因群，编码的MHC分子在抗原提呈、免疫应答调控及移植排斥中起关键作用。7.免疫应答机体免疫系统识别和清除抗原性异物的过程，包括固有免疫应答和适应性免疫应答。8.模式识别受体（PRR）固有免疫细胞表面或胞内识别病原体相关分子模式（PAMP）的受体，如TLR、NLR等。9.协同刺激分子免疫细胞间相互作用时提供第二信号的分子对，如B7CD28、CD40CD40L，辅助抗原识别信号激活淋巴细胞。10.免疫逃逸肿瘤细胞或病原体通过多种机制逃避宿主免疫系统攻击的现象，如抗原缺失、抑制性微环境形成等。三、简答题（每题5分，共10题）1.简述T细胞与B细胞的表面标志及功能差异。T细胞表面标志：TCR、CD3（信号转导）、CD4/CD8（辅助受体）、CD28（协同刺激受体）；功能为介导细胞免疫，包括CD4+Th辅助其他细胞、CD8+CTL直接杀伤靶细胞。B细胞表面标志：BCR（mIg）、CD19/CD21（共受体）、CD40（协同刺激分子）、FcγRⅡB（抑制性受体）；功能为介导体液免疫，分化为浆细胞分泌抗体，或作为APC提呈抗原。2.比较体液免疫与细胞免疫的特点。体液免疫：由B细胞介导，效应分子为抗体；主要针对胞外病原体（细菌、毒素）；通过中和作用、调理吞噬、激活补体等清除抗原；有IgM（早期）、IgG（主要）、IgA（黏膜）等抗体类型。细胞免疫：由T细胞介导，效应细胞为Th1、CTL；主要针对胞内病原体（病毒、胞内寄生菌）、肿瘤细胞；通过释放细胞因子激活巨噬细胞或CTL直接杀伤靶细胞；记忆性强，维持时间长。3.简述Ⅰ型超敏反应的发生机制。①致敏阶段：变应原初次进入机体，诱导B细胞产生IgE，IgEFc段结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ，使机体致敏。②激发阶段：相同变应原再次进入，与细胞表面IgE特异性结合，交联FcεRⅠ，触发细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质。③效应阶段：介质作用于靶器官，引起平滑肌收缩（支气管痉挛）、毛细血管扩张（血压下降）、腺体分泌增加（流涕）等，表现为荨麻疹、过敏性休克等。4.列举MHC分子的主要生物学功能。①抗原提呈：MHCⅠ类分子提呈内源性抗原肽给CD8+T细胞，MHCⅡ类分子提呈外源性抗原肽给CD4+T细胞。②参与T细胞发育：胸腺中MHC分子介导T细胞阳性选择（获得MHC限制性）和阴性选择（清除自身反应性T细胞）。③调控免疫应答：MHC分子多态性影响抗原提呈效率，决定个体对疾病的易感性。④参与移植排斥：供受者MHC差异是移植排斥的主要原因。5.简述固有免疫与适应性免疫的联系。①固有免疫启动适应性免疫：树突状细胞（固有免疫细胞）提呈抗原并提供协同刺激信号，激活初始T细胞。②固有免疫协助适应性免疫效应：补体（固有成分）与抗体（适应性成分）协同清除抗原；巨噬细胞在Th1细胞（适应性免疫）分泌的IFNγ作用下增强吞噬能力。③适应性免疫调控固有免疫：细胞因子（如IL4、IL10）调节固有免疫细胞的活化状态。6.说明抗体的生物学功能。①中和作用：IgG、IgA通过V区结合病原体或毒素，阻止其黏附宿主细胞。②调理作用：IgG的Fc段结合巨噬细胞/中性粒细胞的FcγR，促进吞噬。③激活补体：IgM、IgG与抗原结合后通过经典途径激活补体，形成攻膜复合体（MAC）溶解靶细胞。④ADCC作用：IgG的Fc段结合NK细胞的FcγRⅢ，介导NK细胞杀伤靶细胞。⑤黏膜免疫：sIgA（分泌型IgA）在呼吸道、消化道黏膜表面阻止病原体定植。7.简述B细胞活化的双信号模型。①第一信号（抗原识别信号）：BCR（mIg）特异性结合抗原表位，通过Igα/Igβ传递信号至胞内。②第二信号（协同刺激信号）：B细胞表面CD40与Th细胞表面CD40L结合，同时Th细胞分泌的细胞因子（如IL4、IL5）提供辅助信号。双信号共同作用诱导B细胞活化、增殖并分化为浆细胞或记忆B细胞。8.列举三种细胞因子的分类及代表因子。①白细胞介素（IL）：如IL2（T细胞生长因子）、IL4（促进B细胞增殖分化）。②干扰素（IFN）：IFNα/β（抗病毒、免疫调节）、IFNγ（激活巨噬细胞、增强MHC表达）。③肿瘤坏死因子（TNF）：TNFα（介导炎症反应、杀伤肿瘤细胞）、TNFβ（由活化T细胞分泌，参与免疫调节）。9.简述自身免疫病的基本特征。①患者体内存在高效价自身抗体或自身反应性T细胞。②自身免疫应答导致组织损伤或功能障碍，病变与自身抗体/效应T细胞的分布相关。③病情反复发作，慢性迁延，有遗传倾向（如HLA基因关联）。④动物模型可复制相似疾病（如用甲状腺球蛋白免疫小鼠诱导甲状腺炎）。10.说明免疫缺陷病的分类及各型特点。①原发性免疫缺陷病（PID）：先天遗传缺陷，分为体液免疫缺陷（如XLA，B细胞发育障碍）、细胞免疫缺陷（如DiGeorge综合征，胸腺发育不全）、联合免疫缺陷（如SCID，T/B细胞均缺陷）、补体缺陷（如C3缺陷易感染）、吞噬细胞缺陷（如CGD，吞噬细胞杀菌功能障碍）。②继发性免疫缺陷病（SID）：后天因素导致，如HIV感染（破坏CD4+T细胞）、恶性肿瘤（消耗免疫细胞）、免疫抑制剂使用（抑制淋巴细胞增殖）。四、论述题（每题10分，共5题）1.试述肿瘤免疫逃逸的主要机制。肿瘤细胞通过多种机制逃避宿主免疫监视，主要包括：①抗原缺失或变异：肿瘤细胞表面肿瘤相关抗原（TAA）或肿瘤特异性抗原（TSA）表达减少或突变，降低被T细胞识别的概率（如MHCⅠ类分子下调，导致抗原提呈障碍）。②免疫抑制性微环境：肿瘤细胞分泌TGFβ、IL10等抑制性细胞因子，抑制T细胞活化；招募调节性T细胞（Treg）、髓源性抑制细胞（MDSC），直接抑制效应T细胞功能。③协同刺激分子缺乏：肿瘤细胞表面B7等协同刺激分子表达低下，无法提供T细胞活化所需的第二信号，导致T细胞无能。④免疫检查点激活：肿瘤细胞高表达PDL1，与T细胞表面PD1结合，传递抑制信号；或表达CTLA4配体（B7），竞争性结合CD28，阻断协同刺激。⑤抗原调变：肿瘤细胞与抗体结合后，通过内化或脱落表面抗原，避免被抗体介导的效应机制清除。2.比较Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型超敏反应的发生机制及常见疾病。①Ⅰ型（速发型）：IgE介导，肥大细胞/嗜碱性粒细胞脱颗粒；机制为变应原→IgE→FcεRⅠ交联→介质释放；疾病如过敏性哮喘、荨麻疹。②Ⅱ型（细胞毒型）：IgG/IgM介导，补体、吞噬细胞或NK细胞参与；机制为抗体结合细胞表面抗原→补体激活/MAC形成/ADCC；疾病如ABO血型不符输血反应、自身免疫性溶血性贫血。③Ⅲ型（免疫复合物型）：IgG/IgM与抗原形成IC沉积；机制为IC沉积→补体激活→中性粒细胞浸润→组织损伤；疾病如系统性红斑狼疮（DNA抗DNA抗体复合物）、类风湿性关节炎（RFIgG复合物）。④Ⅳ型（迟发型）：Th1、CTL介导，细胞因子/细胞毒作用；机制为抗原激活记忆T细胞→释放细胞因子（如IFNγ）→巨噬细胞活化/CTL杀伤；疾病如结核菌素试验阳性反应、接触性皮炎（如油漆过敏）。3.阐述T细胞在适应性免疫应答中的核心作用。T细胞是适应性免疫应答的核心调节者和效应者，具体表现为：①辅助B细胞活化：Th细胞通过CD40LCD40相互作用及分泌IL4、IL5等细胞因子，辅助B细胞增殖分化为浆细胞，产生抗体（尤其针对TD抗原）。②介导细胞免疫应答：CD8+CTL通过TCR识别靶细胞表面MHCⅠ类分子抗原肽复合物，释放穿孔素、颗粒酶直接杀伤病毒感染细胞或肿瘤细胞；CD4+Th1细胞分泌IFNγ、IL2等，激活巨噬细胞清除胞内寄生菌。③免疫调节：Th1细胞促进细胞免疫，Th2细胞促进体液免疫，Th17细胞参与炎症反应；Treg细胞通过分泌IL10、TGFβ抑制过度免疫应答，维持免疫耐受。④记忆性形成：活化T细胞分化为记忆T细胞，再次接触相同抗原时快速增殖分化为效应T细胞，产生更强烈的二次应答。4.分析HIV感染导致获得性免疫缺陷的机制。HIV主要通过以下途径破坏免疫系统：①直接感染CD4+T细胞：HIV包膜糖蛋白gp120与CD4分子结合，辅助受体（CCR5或CXCR4）介导病毒进入细胞，复制后导致CD4+T细胞溶解破坏，数量显著减少（正常8001200个/μl，进展期＜200个/μl）。②破坏抗原提呈细胞：HIV感染树突状细胞（DC），影响其抗原提呈功能；感染巨噬细胞，使其成为病毒储存库，同时抑制巨噬细胞的吞噬和杀菌能力。③诱导免疫抑制：HIV编码的Nef蛋白下调宿主细胞表面MHCⅠ类分子，减少被CTL识别；Vpu蛋白促进CD4分子降解，干扰T细胞活化。④引发自身免疫损伤：HIV抗原与宿主细胞分子交叉反应（如gp120与MHCⅡ类分子相似），诱导自身抗体（如抗T细胞抗体），加速免疫细胞破坏。⑤消耗免疫细胞：持续病毒复制导致CD4+T细胞更新速率超过再生能力，最终导致严重免疫缺陷，引