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2025年《药理基础治疗技术》主管技师考试题库及答案一、单选题1.药物的首过效应是指()A.药物进入血液循环后,与血浆蛋白结合,使游离型药物减少的现象B.药物与机体组织器官之间的最初效应C.肌注给药后,药物经肝代谢而使药量减少的现象D.口服给药后,有些药物首次通过肝时即被代谢灭活,使进入体循环的药量减少的现象E.舌下给药后,药物消除速度加快,而使游离型药物减少的现象答案:D解析:首过效应是指口服给药后,有些药物首次通过肝时即被代谢灭活,使进入体循环的药量减少的现象。选项A描述的是药物与血浆蛋白结合;选项B表述不准确;选项C肌注给药一般不存在首过效应;选项E舌下给药可避免首过效应。2.药物的生物利用度是指()A.药物经胃肠道进入门脉的分量B.药物能吸收进入体循环的分量C.药物吸收后达到作用点的分量D.药物吸收进入体内的相对速度E.药物吸收进入体循环的相对分量和速度答案:E解析:生物利用度是指药物吸收进入体循环的相对分量和速度。它既考虑了药物进入体循环的量,也考虑了吸收的速度。选项A只提及进入门脉的分量;选项B未强调相对和速度;选项C作用点的分量不是生物利用度的定义;选项D只强调了速度。3.毛果芸香碱对眼睛的作用是()A.散瞳、升高眼内压、调节麻痹B.散瞳、降低眼内压、调节麻痹C.散瞳、升高眼内压、调节痉挛D.缩瞳、降低眼内压、调节痉挛E.缩瞳、升高眼内压、调节痉挛答案:D解析:毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体,使瞳孔缩小;通过缩瞳作用,使虹膜向中心拉紧,虹膜根部变薄,前房角间隙扩大,房水易于通过小梁网及巩膜静脉窦而进入循环,降低眼内压;同时激动睫状肌上的M受体,使睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增加,只适合于视近物,而难以看清远物,称为调节痉挛。4.新斯的明最强的作用是()A.兴奋胃肠道平滑肌B.兴奋膀胱平滑肌C.兴奋骨骼肌D.兴奋支气管平滑肌E.增加腺体分泌答案:C解析:新斯的明可逆性抑制胆碱酯酶,使乙酰胆碱蓄积而产生M样和N样作用。对骨骼肌的兴奋作用最强,这是因为它除了抑制胆碱酯酶外,还能直接激动骨骼肌运动终板上的N₂受体以及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用较强,但不如骨骼肌;对支气管平滑肌和腺体分泌作用较弱。5.有机磷酸酯类中毒时,阿托品不能缓解的症状是()A.瞳孔缩小B.出汗C.恶心、呕吐D.肌震颤E.腹痛、腹泻答案:D解析:有机磷酸酯类中毒时,会出现M样症状(如瞳孔缩小、出汗、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等)和N样症状(如肌震颤等)。阿托品为M受体阻断药,能阻断M受体,缓解M样症状,但对N₂受体无作用,不能缓解肌震颤等N样症状。二、多选题1.药物的不良反应包括()A.副作用B.毒性反应C.变态反应D.后遗效应E.继发反应答案:ABCDE解析:药物的不良反应是指凡与用药目的无关,并为患者带来不适或痛苦的反应。副作用是在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用;毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应;变态反应是一类免疫反应,也称过敏反应;后遗效应是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应;继发反应是指由于药物治疗作用引起的不良后果。2.影响药物分布的因素有()A.药物的理化性质B.体液pH值C.血浆蛋白结合率D.器官血流量E.组织亲和力答案:ABCDE解析:药物的理化性质如脂溶性、解离度等会影响其在体内的分布;体液pH值可影响药物的解离度,从而影响药物的跨膜转运和分布;血浆蛋白结合率高的药物,游离型药物浓度低,分布范围受限;器官血流量大的组织,药物容易到达;药物对不同组织的亲和力不同,会导致药物在不同组织中的分布差异。3.肾上腺素的临床应用有()A.心脏骤停B.过敏性休克C.支气管哮喘急性发作D.与局麻药配伍E.局部止血答案:ABCDE解析:肾上腺素可兴奋心脏,用于心脏骤停的抢救;能激动α和β受体,升高血压、改善心功能、缓解支气管痉挛等,是治疗过敏性休克的首选药;激动支气管平滑肌上的β₂受体,舒张支气管平滑肌,用于支气管哮喘急性发作;与局麻药配伍,可使局部血管收缩,延缓局麻药的吸收,延长局麻作用时间,减少局麻药吸收中毒的发生;利用其收缩局部血管的作用,可用于鼻黏膜和齿龈等局部出血。4.下列属于β内酰胺类抗生素的有()A.青霉素类B.头孢菌素类C.碳青霉烯类D.单环β内酰胺类E.氨基糖苷类答案:ABCD解析:β内酰胺类抗生素是指化学结构中含有β内酰胺环的一类抗生素,包括青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类、单环β内酰胺类等。氨基糖苷类抗生素的化学结构中不含有β内酰胺环,不属于β内酰胺类抗生素。5.抗高血压药物的分类包括()A.利尿药B.交感神经抑制药C.肾素血管紧张素系统抑制药D.钙通道阻滞药E.血管扩张药答案:ABCDE解析:抗高血压药物可分为以下几类:利尿药如氢氯噻嗪等,通过排钠利尿,降低血容量而降压;交感神经抑制药包括中枢性降压药、神经节阻断药、去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药和肾上腺素受体阻断药等;肾素血管紧张素系统抑制药如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻断药(ARB)等;钙通道阻滞药如硝苯地平等,通过阻滞钙通道,降低细胞内钙浓度,使血管平滑肌松弛而降压;血管扩张药如肼屈嗪等,直接扩张血管而降低血压。三、简答题1.简述药物的作用机制。药物的作用机制主要有以下几方面:(1)理化反应:如抗酸药通过中和胃酸治疗溃疡病;甘露醇在肾小管内提高渗透压而产生利尿作用。(2)参与或干扰细胞代谢:如补充生理物质(如铁剂治疗缺铁性贫血);抗代谢药干扰细胞代谢过程(如氟尿嘧啶干扰肿瘤细胞的核酸代谢)。(3)影响生理物质转运:如利尿药抑制肾小管对水、电解质的重吸收而利尿;丙磺舒竞争性抑制肾小管对弱酸性代谢物的转运,抑制青霉素等弱酸性药物的分泌,延长其作用时间。(4)影响酶的活性:如新斯的明抑制胆碱酯酶;奥美拉唑抑制胃壁细胞的H⁺K⁺ATP酶。(5)作用于细胞膜的离子通道:如钙通道阻滞药阻滞钙通道,影响细胞内钙浓度,从而影响心肌和血管平滑肌的功能。(6)影响核酸代谢:如抗肿瘤药和抗病毒药通过干扰核酸的代谢过程发挥作用。(7)影响免疫功能:如免疫增强剂(如卡介苗)和免疫抑制剂(如环孢素)分别增强和抑制机体的免疫功能。(8)作用于受体:大多数药物通过作用于受体而发挥作用,如激动剂与受体结合产生激动效应,拮抗剂与受体结合阻断激动剂的作用。2.简述糖皮质激素的药理作用。糖皮质激素具有广泛的药理作用,主要包括:(1)抗炎作用:对各种原因(如物理、化学、生物、免疫等)引起的炎症都有强大的抗炎作用。在炎症早期,可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应,从而改善红、肿、热、痛等症状;在炎症后期,可抑制毛细血管和纤维母细胞的增生,延缓肉芽组织生成,防止粘连及瘢痕形成,减轻后遗症。(2)免疫抑制与抗过敏作用:能抑制免疫过程的多个环节,包括抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理;抑制淋巴细胞的增殖和分化;减少抗体生成等。还能抑制过敏介质的产生和释放,减轻过敏反应症状。(3)抗休克作用:常用于严重休克,特别是感染中毒性休克的治疗。其机制可能与以下因素有关:扩张痉挛收缩的血管和加强心脏收缩力;降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性,改善微循环;稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子的形成;提高机体对细菌内毒素的耐受力。(4)允许作用:对有些组织细胞无直接效应,但可给其他激素发挥作用创造有利条件,如糖皮质激素可增强儿茶酚胺的血管收缩作用和胰高血糖素的升血糖作用。(5)其他作用:血液与造血系统:能刺激骨髓造血功能,使红细胞、血红蛋白、血小板、中性粒细胞增多,但降低中性粒细胞的游走、吞噬等功能;使淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少。中枢神经系统:提高中枢神经系统的兴奋性,可出现欣快、激动、失眠等,偶可诱发精神失常;大剂量对儿童可致惊厥。消化系统:使胃酸和胃蛋白酶分泌增多,提高食欲,促进消化,但大剂量可诱发或加重溃疡病。骨骼:长期大量应用可抑制成骨细胞的活力,减少骨中胶原的合成,促进胶原和骨基质的分解,导致骨质疏松。3.简述抗菌药物的作用机制。抗菌药物的作用机制主要有以下几种:(1)抑制细菌细胞壁的合成:细菌细胞壁的主要成分是肽聚糖。青霉素类、头孢菌素类等β内酰胺类抗生素能抑制转肽酶的活性,阻止肽聚糖的交叉联结,使细菌细胞壁合成受阻,导致细菌细胞壁缺损,水分不断内渗,细菌膨胀、破裂而死亡。(2)影响细胞膜的通透性:多黏菌素类能与细菌细胞膜中的磷脂结合,使细胞膜通透性增加,菌体内的蛋白质、核苷酸、氨基酸等重要物质外漏,导致细菌死亡;两性霉素B等能与真菌细胞膜上的麦角固醇结合,形成孔道,使细胞膜通透性改变,细胞内物质外漏而杀菌。(3)抑制蛋白质的合成:氨基糖苷类抗生素能与细菌核糖体30S亚基结合,阻止氨基酰tRNA在A位的正确定位,阻碍肽链的延长和合成,还可导致mRNA密码错译,合成无功能的蛋白质。四环素类能与核糖体30S亚基结合,阻止氨基酰tRNA与30S亚基的A位结合,从而抑制肽链的延长和蛋白质的合成。氯霉素、林可霉素类和大环内酯类能与核糖体50S亚基结合,抑
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