脊髓疾病a专题知识讲座

脊髓疾病a专题知识讲座第1页解剖及定位诊疗第2页解剖

脊髓功效传导功效：经过上、下行纤维束传导N冲动实现机体感觉及运动功效反射功效：脊髓内有躯体及内脏反射中枢，经过脊髓内部N元联络，完成反射如腱反射、排便反射等第3页解剖

脊髓分31个节段：

颈1~8胸1~12腰1~5骶1~5尾1高颈段:C1~4颈膨大：C5~8、Th1~2腰膨大：L1~5、S1~2

脊髓园锥：S3~5、Co1马尾：L2以下脊N第4页解剖

脊髓节段与椎骨对应关系：

脊髓节段椎体数C1~4相等C5~8、Th1~4-1Th5~8-2Th9~12-3L1~5Th10~11S1~5、Co1Th12、L1第5页解剖

脊髓内部结构：

灰质

前角：含运动细胞，轴突组成前根→脊N→骨胳肌。

后角：含感觉细胞，固有核为脊髓丘脑束起始核。

侧角：交感N元：C8-T1---支配瞳孔扩充肌，T2-L2---支配内脏。副交感N元：S2-S4---支配内脏。第6页

脊髓内部结构：

白质

脊髓主要传导束位置、起止和机能名称位置起始终止交叉部位机能排列次序薄束（T4以下）楔束（T4以上）后索

后索

脊神经节细胞脊神经节细胞薄束核楔束核延髓丘系交叉下肢本体感觉、精细触觉上肢本体感觉、精细触觉由内向外SLTC脊髓小脑前束脊髓小脑后束外侧索

外侧索

中间内侧核背核小脑皮质小脑皮质脊髓不交叉反射性本体感觉反射性本体感觉由后向前SLTC脊髓丘脑侧束脊髓丘脑前束外侧索

前索后角固有核后角固有核丘脑腹后外侧核脊髓痛、温觉粗略触觉、压觉由内向外CTLS皮质脊髓侧束皮质脊髓前束外侧索前索脑皮质运动中枢前角运动细胞延髓锥体交叉不交叉

随意运动（上、下肢）（躯干肌）由内向外CTLS红核脊髓束外侧索红核前角细胞被盖腹侧调整肌担心（易化屈肌）调整运动前庭脊髓束前索前庭神经外侧核前角细胞不交叉调整肌担心（易化伸肌）调整平衡第7页

脊髓内部结构

颈段脊髓横断面脑后束

第8页脊髓病变表现节段型运动障碍：前角、前根病变。表现为下运动神经元受损征如肌无力、萎缩等

脊髓节段肌肉脊髓节段肌肉C1~4

颈肌Th3~12肋间肌

C4

隔肌

腰膨大下肢肌

颈膨大上肢肌

L3股四头肌C5

三角肌L4股收肌C6

二头肌L5胫前肌C7

三头肌S1腓肠肌

C8

指屈肌S3~5会阴肌

Th1

小鱼际肌

第9页脊髓病变表现

节段型感觉障碍后根病变：N根痛、各种感觉减退或消失。后角病变：同侧浅、深感觉分离，异常感觉（发冷、发烧感）。

灰质前联合：双侧节段性痛、温觉丧失。

第10页

脊髓节段

皮肤区域C2枕部C3颈部C4肩胛部C5~7手、前臂、上臂桡侧C8~Th1手、前臂、上臂尺侧Th4平乳头平面Th6剑突根Th8肋骨下缘Th10脐水平Th12~L1腹股沟L1~5下肢前面S1~3下肢后面S4~5会阴部、肛门、生殖器脊髓节段和皮肤感觉平面第11页脊髓病变表现节段型障碍

深反射障碍深反射肌肉神经支配节段二头肌反射桡骨膜反射三头肌反射膝反射跟腱反射肱二头肌肱二头肌肱三头肌股四头肌小腿三头肌肌皮N正中、桡、肌皮N桡N股N胫N

C5~6C5~8C7~8L2~4L5、S1~2

第12页浅反射肌肉神经支配

节段上腹壁反射腹横、斜、直肌

肋间N

Th7~8中腹壁反射腹横、斜、直肌

肋间N

Th9~10下腹壁反射腹横、斜、直肌

肋间N

Th11~12提睾反射提睾肌生殖股NL1~2跖反射趾屈肌等坐骨NL5~S1肛门反射肛门括约肌肛尾NS4~S5节段型障碍

浅反射障碍第13页脊髓病变表现节段型障碍：自主神经功效障碍血管、分泌、营养节段性障碍：脊髓侧角病变所致，泌汗异常、发绀。

皮肤、指甲营养障碍，皮肤划纹征消失，竖毛反射消失等。

内脏机能障碍

睫状脊髓中枢：C8、Th1侧角受损，出现Horner综合征。排尿、排便中枢：S3~5受损，尿潴留。

第14页脊髓病变表现传导束型障碍后索病变：病灶侧损害水平以下深感觉障碍，感觉性共济失调，深、浅感觉分离。侧索病变：病灶水平以下同侧上运动N元瘫痪，对侧痛、温觉障碍。脊髓半切综合征（Brown—Sequard）

病灶水平以下同侧上运动N元瘫痪。病灶水平以下同侧关节、肌肉觉、振动觉缺失。病灶水平以下对侧痛、温觉缺失。病灶侧节段性运动或感觉障碍：如肌萎缩、根痛、束带感。

第15页脊髓病变表现脊髓横贯性损害病灶水平以下肢体瘫痪。病灶水平以各种感觉丧失。膀胱直肠功效障碍。脊髓休克现象：在脊髓急性、较严重损害时出现，表现为损害水平以下弛缓性瘫痪，数周后，休克期解除，才表现为对应各节段损害综合征。

第16页脊髓病变表现脊髓各段损害综合征高颈段病变综合征（C1~4）。枕、颈、肩部以下全部感觉丧失，可能有根痛。四肢上运动N元瘫痪。膀胱直肠功效障碍，泌汗障碍。可有隔肌麻痹、呃逆，（C4受累）呼吸肌麻痹。同侧面部感觉减退（累及三叉N脊髓束）。可有后颅窝受损表现：眩晕、眼球震颤、颈强直等。可有同侧胸锁乳突肌及斜方肌无力，萎缩（累及副N时）。第17页脊髓病变表现脊髓各段损害综合征颈膨大（C5~Th2）上肢为下运动N元瘫，下肢为上运动N元瘫。上肢、胸部以下各种感觉丧失，可有上肢N根痛。二便潴留。可有Horner综合征。腰膨大（L1~S2）下肢为下运动N元瘫。下肢及会阴部感觉丧失。二便障碍。第18页脊髓病变表现脊髓各段损害综合征胸段脊髓下肢为上运动N元瘫。病变平面以下各种感觉丧失，可有束带样箍痛。膀胱、直肠功效障碍。第19页脊髓病变表现脊髓各段损害综合征脊髓园锥（S3~5.Co）尿便潴留(出现早)。鞍区感觉丧失(疼痛较轻)。马尾综合征（腰2以下神经根）

病初可有猛烈根痛（下肢），多不对称。可有下肢及会阴部感觉障碍。可有下肢下运动N元瘫。二便功效障碍（出现晚些）。

第20页急性非特异性脊髓炎第21页概念：系指一组原因不明脊髓急性横贯性损害炎症性脊髓疾病。病因：与病毒感染相关：病前可有上感，腹泻等病毒感染史，可能为病毒感染后所诱发一个自体免疫性疾病。疫苗接种后。第22页病理：病变部位：可累及脊髓任一节段，但以胸段为最多见（75%左右）。其次不颈段，再为腰段。病理：病变部位脊髓肿胀，软膜充血，切面见灰、白质界限不清，点状出血。镜下见软膜及脊髓血管扩张、充血、血管周围有炎性细胞浸润，以淋巴细胞及浆细胞为主。灰质内N细胞肿胀，尼氏小体溶解，白质内髓鞘脱失，轴突变性，大量吞噬细胞和胶质细胞增生。

第23页临床表现:流行病学特点年纪：各年纪组均可发病，以青壮年为多。职业：各种职业均可发病，以农民为多见。季节：整年散发，以冬春、秋冬相交时为多。性别：男女无显著差异。

第24页临床表现:前驱症状：病前1—4周感染史，或有疫苗接种史发病情况：急性发病，常在数小时至数天内发展为完全性瘫痪（普通为2—3天）。个别病人在出现瘫痪前有背部痛，腹痛，束带感，肢体麻木，无力等先兆症状。运动障碍（以胸段脊髓炎为例）双下肢截瘫，早期为脊髓休克期表现，数天至数周以后开始出现痉挛性瘫痪表现，肌力开始恢复。感觉障碍—传导束型，病变平面以下全部感觉缺失。第25页临床表现:植物N功效障碍：

膀胱功效障碍:早期为尿潴留（无张力型N元性膀胱）。恢复期可有尿失禁（自主节律型N元性膀胱）。

直肠功效障碍：早期、大便潴留，以后逐步恢复。其它：病变平面以下皮肤不出汗，体温调整障碍，可致夏天高热。皮肤指甲营养障碍，瘫痪肢体水肿，皮肤变薄等。颈段脊髓病可有Horner综合征。第26页•脊髓炎特殊类型

急性上升性脊髓炎：脊髓损害自下而上发展，累及高颈段，可引发四瘫，呼吸肌麻痹，甚影响到脑干致中枢性呼吸障碍而死亡。

脊膜脊髓与脊膜脊N根脊髓炎：病变影响到脑、脊膜及N根时，可出现脑膜刺激征，N根牵引痛。临床表现:第27页辅助检验

血相：WBC轻度↑CSF：细胞数及蛋白轻度增高。CT：可除外脊柱病变，对脊髓炎意义较小。

MRI：病变脊髓节段水肿、增粗，内有斑片状、斑点状、条索状、梭状异常信号，增强扫描可有强化。诱发电位：VEP、BAEP可排除视N及脑干病变，有利于发觉多发性硬化临床下病灶。第28页诊疗依据

发病前1—4周感染史。急性发病。快速发生截瘫，传导束型感觉障碍。膀胱直肠功效障碍。CSF改变。MRI改变，排除其它脊髓病变。

第29页判别诊疗

急性硬脊膜外脓肿常有身体其它部位化脓性病灶，或邻近组织感染。在原发感染数天后急性起病，首发背部或双下肢剧痛，数日内出现项强、头痛、发烧、乏力，如不及时处理很快发生双下肢截瘫。病灶部位脊柱显著压痛及叩痛，有时病灶部位红肿。外周血相：WBC↑。CSF：WBC轻度↑，蛋白显著↑，脊髓腔梗阻。硬膜外穿刺可吸出脓液。MRI可帮助诊疗。

第30页判别诊疗脊髓出血发病时猛烈背痛，快速出现肢体瘫痪及二便障碍。CSF内含血。MRI可见脊髓内出血灶，脊髓血管造影可能发觉血管畸形。脊柱结核：病变椎体塌陷，椎旁寒性脓肿形成可压迫脊髓，造成急性横贯性脊髓损害，但病变棘突显著后突成角畸形.X线拍片可见脊椎椎体破坏，椎间隙狭窄。椎体呈楔状塌陷、椎旁寒性脓肿等.MRI能更加好地显示脊髓受压情况。第31页判别诊疗G-B-S四肢驰缓性瘫，末梢型感觉障碍，普通无二便障碍。周期性瘫痪重复发作史。无感觉障碍及二便障碍。血钾↓、EKG低钾改变。补钾治疗有效。第32页

治疗激素：DX10~20mg/日

×10~20天Prednison30~60mg/天

逐步减量预防并发症：抗生素脱水药：20%Mannital125mlbidVit：B1、B12、B6、C等胞二磷胆碱，乙酰谷酰胺，能量含剂等调整免疫功效：丙球、干抗素等血液疗法：血浆置换疗法高压氧疗法呼吸肌麻痹抢救：保持呼吸道通畅，控制肺部感染，必要时气管切开，人工辅助呼吸。

第33页护理：预防褥疮，泌尿道感染，上尿管、膀胱冲洗。瘫痪肢体护理：摆功效位置，防止足下垂。第34页康复治疗加强功效锻炼。恢复期可针灸、推拿、按摩等。

第35页预后：普通在3—6个月有不一样程度恢复，其恢复程度与脊髓受损程度和有否并发症等原因相关。第36页脊髓压迫症第37页定义脊髓压迫症是因为椎管内占位性病变而产生脊髓受压一大组病征。病变呈进行性发展，最终造成程度不一样脊髓损害和椎管阻塞。第38页病因脊柱病变外伤：脊椎骨折、脱位脊柱结核肿瘤：转移瘤、肉瘤、血管瘤等椎管狭窄：先天性、后天性如骨质增生，椎间盘突出，后纵韧带、黄韧带肥厚等引发。第39页病因脊膜病变硬脊膜外脓肿硬膜外或硬膜下血肿：血管畸形引发蛛网膜粘连或囊肿：蛛网膜炎所致肿瘤：脊膜瘤或转移性肿瘤所致脑脊膜癌病等第40页病因脊髓和神经根病变肿瘤：如神经纤维瘤，脊髓胶质瘤，室管膜瘤脊髓内血管畸形，出血脊髓空调症其它：如白血病、淋巴瘤、寄生虫囊肿等也可引发脊髓压迫症第41页病理生理

任一压迫病因对脊髓影响都有两个方面：机械压迫：对压力耐受性：灰质>白质、细纤维>粗纤维。血液供给障碍：动脉供血障碍，静脉回流受阻；对缺血耐受性：灰质>白质、细纤维>粗纤维。第42页病理生理脊髓受压后代偿机制早期：经过脊髓移位，排挤CSF及V血液，此时脊髓外形有改变，但神经传导径路并未中止，血循障碍也是可逆，能够不出现N功效缺损表现。后期：可经过骨质吸收，局部椎管扩充，此时大多有N功效缺损表现。第43页病理生理影响代偿功效原因压迫产生速度和病因急性压迫：多因损伤如脊柱骨折、脱位、椎管内血肿，急性硬膜外脓肿，转移性肿瘤等引发脊髓急性受压迫，其占位体积在短时间内（3天以内）便超出了脊髓腔贮备间隙，代偿机制不能充分发挥作用，造成脊髓损害十分严重，因而症状在极短时间内达高峰。第44页病理生理影响代偿功效原因压迫产生速度和病因慢性压迫：多因椎管内良性肿瘤（神经纤维瘤、脊膜瘤、脂肪瘤）、囊肿、脊椎结核，一些先天性脊柱畸形等引发，因为病变发展速度迟缓，其代偿功效得以充分发挥作用，可在相当长一段时间内不出现临床症状，伴随压迫加剧才出现脊髓受损表现。第45页病理生理影响代偿功效原因压迫产生速度和病因但伴随占位病变增大，代偿机制失调时，才出现N根受牵拉症状，根痛→脊髓个别受压期→脊髓完全受压期。第46页病理生理影响代偿功效原因病变与脊髓关系

髓内占位病变：因直接侵犯N组织，故压迫症状出现早。髓外硬膜内占位病变：如N纤维瘤，首先从一侧压迫脊髓，表现为半切综合征，迟缓进展为横贯性损害。硬膜外病变：因为硬膜阻挡，对脊髓压迫作用相对轻，症状往往发生在脊髓腔完全梗阻之后。第47页临床表现

病程经过急性压迫：起病急骤，进展快速，在数小时到数天内脊髓功效便可完全丧失，伴有脊髓休克表现。第48页临床表现

病程经过慢性压迫：起病极为迟缓，早期症状轻微如对应区域疼痛等，不引人注意，其自然病程大致能够分为三个期：第49页

根性神经痛期（根痛期）病变较小，仅造成神经根及硬脊膜刺激症状，发作性受累神经根分布区疼痛，为电击样、刀割样、撕裂样、牵扯样，异常难忍，发作数秒到数分钟，有CSF冲击征，当N根受压到一定程度时，出现对应范围感觉减退或消失，根痛以髓外压迫者多见。第50页

脊髓个别受压期出现脊髓传导束障碍，受压平面以下运动，感觉功效减退，可出现半切综合征。（Brown-Sequard）。

脊髓完全受压期出现脊髓横贯性损害表现。第51页临床表现症状与体征

感觉障碍后根症状后根受刺激时引发根痛，局部感觉过敏后根被破坏时有节段性感觉减退第52页临床表现症状与体征

感觉障碍脊髓丘脑束受压表现病变水平以下对侧躯体疼痛（烧灼痛），发展至痛温觉缺失。发生次序：髓外病变为自下而上（向心性）。髓内病变为自上而下（离心性），可有分离性感觉障碍。第53页临床表现

症状与体征

感觉障碍

后索受压表现：病变水平以下同侧深感觉缺失。晚期出现脊髓横贯性损害：

病变平面以下各种感觉丧失。第54页临床表现

症状与体征

运动障碍前根及前角受压引发节段性肌萎缩，节段性弛缓性瘫痪。皮质脊髓束受损：病受平面以下同侧肢体痉挛性瘫痪，双侧受压时双侧瘫痪，急性脊髓压迫症早期表现为“脊髓休克”。第55页临床表现症状与体征

反射异常腱反射病变节段腱反射减弱或消失。锥体束受损时，损害水平以下腱反射亢进（单或双侧）。浅反射：腹壁反射，提睾反射消失。锥体束受损时病理反射（+）。脊髓休克期各种反射消失。第56页临床表现症状与体征

植物N功效障碍括约肌功效障碍泌汗功效障碍：皮肤干躁，少汗，甚至体温调整障碍瘫痪肢体营养障碍C8、Th1病变可引发Horner征第57页临床表现不一样水平脊髓压迫症表现（略）第58页辅助检验

腰穿CSF蛋白↑细胞数正常蛋白>10g/L时，出现Froin综合征——即CSF黄变、蛋白↑、自凝，蛋白↑以髓外硬膜内肿瘤最为显著。通畅试验：显示椎管有阻塞——不全或完全梗阻。注意：在梗阻平面以下腰穿，放出CSF后可使症状加重（因肿瘤移位）。疑为硬膜外脓肿时切忌在脊柱压痛部位腰穿，以免将病原菌带入蛛网膜下腔。第59页辅助检验脊柱X线平片：可能发觉脊柱外伤所致骨折、脱位、结核、骨质破坏、椎管狭窄、椎管扩张，椎间孔扩充等。脊髓腔造影（略）MRI：可经过矢状面、横断面多平面成象，显示脊髓和N根移位、受压、肿胀征象，显示肿瘤形态，对其起源、部位、范围显示清楚。所以，对脊髓压迫症含有很高定位、定性诊疗价值。第60页诊疗与判别诊疗

与脊髓非压迫性病变判别急性脊髓炎急性起病脊髓横贯性损害，其进展较出血慢，较肿瘤快。MRI检验见病变脊髓节段性增粗，应与髓内肿瘤判别，经治疗水肿可消退，临床可好转。肌萎缩侧索硬化症以运动障碍为主，普通无感觉障碍，腰穿CSF蛋白不高，脊髓腔无阻塞，MRI检验可与资判别。第61页诊疗与判别诊疗脊髓压迫平面定位依据病变上界确实定根痛部位，感觉过敏区感觉丧失上界肌肉萎缩部位反射消失最高节段脊柱棘突压、叩痛部位病变下界确实定反射亢进最高节段皮肤划纹征：病灶水平消失，病变平面以下增强。第62页诊疗与判别诊疗髓内与髓外压迫判别包含髓内、髓外病变判别髓外硬膜内及硬膜外病变判别与其它疾病判别如胸膜炎、心绞痛、急腹症、腰肌劳损等，可能与神经根刺激症状相混同第63页髓外病变髓内病变起病与病程较慢、多—侧开始，病程较长较慢，常双侧受损，病程较短症状波动常有少见根痛多见，早少有运动、痛、温觉障碍次序自下而上发展自上而下发展，可有感觉分离节段性肌萎缩不显著显著，分布较广锥体束征出现较早出现晚括约肌障碍出现较晚较早出现棘突压痛常有无椎管阻塞程度较早、较完全较晚，常不完全CSF蛋白↑显著不显著脊柱X片可有改变不显著MRI见脊髓外占位病变见脊髓内占位病变病因硬膜下：N鞘瘤、脊膜瘤等硬膜外：转移瘤等肿瘤：室管膜瘤，星形细胞瘤，囊肿，转移瘤等脊髓出血，脊髓空调症等预后除转移瘤外，大多很好大多较差髓内、外病变判别第64页髓外硬膜内硬脊膜外病程发展慢、病程长发展较快，病程较短疼痛早期N根刺激症状N根及局部脊膜刺激症状脊髓损害症状从一侧损害到横贯性损害，半切征多见出现晚，半切征少见CSF冲击征早，显著晚棘突叩痛少多见椎管阻塞显著晚期有CSF蛋白↑显著不甚显著脊柱平片可有椎间孔扩充等可有椎体破坏等MRI见髓外硬膜内占位病变见硬膜外占位病变患病率高（65%）低些（20%）病因及性质良性多见，如N鞘瘤、脊膜瘤等脊柱损伤，椎间盘突出，椎管狭窄，脊柱结核，神经纤维瘤，脊膜瘤，硬膜外脓肿、血肿，转移性肿瘤，肉瘤等预后大多良好大多较差髓外硬膜内及硬膜外病变判别第65页治疗

急性脊髓压迫症：应在6h之内手术(减压术等)急性硬膜外脓肿：紧急手术+抗感染治疗脊柱结核：手术+抗痨治疗良性肿瘤：手术切除恶性肿瘤：椎板减压术+放疗+化疗内科治疗：康复治疗，预防并发症等第66页椎管内肿瘤第67页椎管内肿瘤指生长于脊髓本身及椎管内与脊髓相邻近组织结构原发性及转移性肿瘤。

原发性肿瘤：常见有神经纤维瘤、脊膜瘤、胶质瘤（室管膜瘤、星形细胞瘤）、血管瘤、畸胎瘤、皮样囊肿、脂肪瘤、脊索瘤等。

第68页

转移性肿瘤：好发于老年，以硬膜外转移为多见。

原发灶以肺Ca、乳腺Ca、前列腺

Ca、鼻咽Ca、肉瘤、甲状腺Ca、子宫颈Ca、直肠Ca等为多见。第69页常见椎管内肿瘤第70页神经纤维瘤

可作为髓外硬膜内肿瘤经典。多为中年发病，常生长于脊神经后根，大小长约2—3cm，直经约1—1.5cm。有完整包膜，有时穿过椎间孔长到椎管外，形成哑铃状，生长迟缓，有时可达数年。第71页神经纤维瘤

早期为根痛症状，此时已经有椎间孔扩大，以后逐步产生脊髓长束受压症状，痛、温觉障碍自下而上发展。逐步表现脊髓半切征。最终发展成横贯性损害表现。括约肌障碍普通较晚，椎管阻塞出现较早，CSF蛋白↑。第72页室管膜瘤：可作为髓内肿瘤代表。占髓内肿瘤60%，中年男性多见，自中央管发生，多见于腰骶段，可浸润几个到十几个节段，病变脊髓成梭形肿胀，根痛少见，早期可有感觉分离现象，感觉水平上界不恒定，运动障碍常呈离心发展（下行性发展），括约肌障碍出现早，CSF蛋白无显著增高。第73页转移性肿瘤：可作为硬膜外肿瘤代表，以50岁以上者多见，病程较短，病初常有脊柱痛，根痛猛烈，很快出现长束征，病变节段棘突压痛，拍片见有骨质破坏，常可找到原发灶。第74页马尾肿瘤：常见有N纤维瘤、脊膜瘤。根痛最为经典，表现为单侧或双侧坐骨N

痛。因疼痛而通宵不眠，或喜向一侧半卧位。以后会出现鞍区感觉障碍，双下肢无力，括约肌功效障碍。

第75页脊髓硬膜外脓肿第76页硬膜外脓肿为椎管内硬膜外间隙不足化脓性炎症，其引发脊髓损害症状大多急剧而严重。治疗及时能够治愈，如延误诊疗则造成严重残废甚至死亡。以青壮年为多见。

第77页

大多为继发感染，原发感染灶可为邻近或远隔部位之疮疖、痈肿或蜂窝织炎等化脓灶，或为各脏器感染，也可为败血症并发症。传输路径有：直接扩散、血行或淋巴播散等。好发部位：胸椎中上段背侧，腰骶段次之。病因第78页急性：硬膜外腔有多量脓液，形成脓腔亚急性：脓液+肉芽组织慢性：主要为肉芽组织

压迫脊髓脊髓功效障碍

脓肿

妨碍V回流

脊髓水肿

A血管炎性血栓

脊髓坏死软化

病理第79页依据起病急缓分为急性：1--7天内发生完全麻痹

亚急性：介于二者之间

慢性：2.5--4个月发生完全麻痹

临床表现第80页临床表现脊柱痛与N根痛期感染部位脊柱猛烈疼痛，可有N根痛，局部皮肤浮肿。全身感染中毒症状：寒战、高热，WBC↑临床分期

第81页临床表现脊髓功效障碍期：双下肢无力、麻木、括约肌功效障碍，病变平面以下感觉↓，本期仅数小时至数天。完全麻痹期：自（2）期后，很快出现瘫痪，在数小时或1--2天内出现下肢驰缓性瘫痪、尿潴留，一旦进入此期，治疗效果不好。临床分期第82页诊疗在短期内出现根痛及脊髓症状。感染中毒症状，可找到原发感染灶。CSF：WBS↑，蛋白↑↑，椎管阻塞现象。MRI帮助诊疗。第83页治疗急性：早期手术治疗效果好，应作急诊手术，切除椎板，排出脓液，不可打开硬膜。亚急性、慢性：手术去除脓液及肉芽肿，术后用抗生素，康复治疗。第84页脊髓血管病第85页缺血性脊髓病第86页定义

指因为营养脊髓血管闭塞或血流降低所造成脊髓急性缺血性病变，包含脊髓梗塞和一过性脊髓缺血。第87页病因

原发性血管病变：指脊髓血管本身病变如动脉硬化、血管炎、胶原病所致血管狭窄等均可引发脊髓梗塞。

继发性血管压迫：因为脊椎或脊膜病变对血管压迫所致。如颈椎脱位，椎间盘突出，外伤，椎管狭窄，结核性脑、脊髓膜炎，硬膜外、硬膜下以及脊髓内占位病变（脓肿、血肿、肿瘤）使血管受压而闭塞。

脊髓血管栓塞：心脏病，潜水病，脂肪栓塞，动脉粥样硬化斑块脱落。第88页病因

全身性原因而致血循障碍：各种原因低血压，心跳骤停，阿斯综合征，一些血液病（伴有粘滞度↑和血球凝集），这些原因造成脊髓梗塞大多发生在危险带（C4、Th4—7）。

医源性原因：如先天性大A畸形整复术，胸廓手术，腹部大A造影等。

静脉系闭塞所致：如V瘤、腹腔血栓性V炎等。第89页脊髓血供

由1条脊髓前A及2条脊髓后A共同供给脊髓血液，3条A之间有大量吻合。

脊前A供给脊髓前2/3，脊后A供给脊髓后1/3。脊前A起始于椎A颅内段，自上而下由数条发自椎A、锁骨下A、肋间A和腰A前根A上行支和下行支吻合而成。此吻合区被称为缺血时危险带。脊髓后A由许多后根A上行支和下行支吻合而成，在脊髓尾部与脊髓前A吻合。第90页脊髓血供脊髓前、后A在脊髓表面吻合成动脉冠。脊髓前A发出中央A供给脊髓灰白质部。脊髓后A发出软脊膜A丛供给白质及后角一个别。上述二者均为终末A、缺乏吻合，所以中央A闭塞缺血区，并不能由周围A丛来代偿。第91页病理生理

脊前A比脊后A更易发生梗塞

脊前A供给脊髓前2/3，其灰白质对脊髓缺血耐受性较差。脊髓前A侧支循环代偿能力差。A硬化情况在脊前A多见。

好发部位中下颈段，下胸腰髓。第92页病理生理

梗塞范围根A—影响多个脊髓节段，整个脊髓横断面。脊前A—多个节段，但限于中央A所供给区域。

1条中央A—1个脊髓节段中央部软化。脊后A周围A—白质和后角软化。第93页病理生理

病理大致所见：脊髓前A节段性闭塞，早期---脊髓充血、水肿。晚期---皱缩变小。镜下所见：软化灶中心部坏死，周围有胶质细胞增生，神经细胞变性，髓鞘瓦解。第94页临床表现

短暂性脊髓缺血发作倾倒发作（dropattack）---颈髓缺血。间歇性跛行---腰段缺血，在运动或暴食后发生（此时血液过多地供给到肌肉或内脏）。第95页临床表现

脊髓梗塞

脊髓前A综合征：多见起病形式：急性起病，病前可能有短暂脊髓缺血发作，如间歇性跛行，病后数分钟、数小时至数天症状达高峰，病后10天左右开始恢复。首发症状：以根痛为多见，猛烈难忍根痛。运动障碍：病初为脊髓休克期，以后出现痉挛性瘫，四瘫或截瘫取决于病变部位，大多数情况下双侧可有差异。第96页临床表现

脊髓梗塞

脊髓前A综合征感觉障碍：分离性感觉障碍，病灶以下痛、温觉丧失，而触觉和深感觉保留，肛门周围感觉常可幸免（骶部回避），左右感觉障碍上界可能有差异。膀胱直肠功效障碍。分型：按病变部位分：上颈型：四肢痉挛性瘫。中、下颈型：上肢弛缓性瘫，下肢痉挛性瘫。胸型：双下肢痉挛性瘫。腰骶型：双下肢弛缓性瘫。中央A型：可表现为单瘫或半切综合征。第97页临床表现

脊髓梗塞

脊髓后A综合征：较少见受损平面以下深感觉障碍、触觉减退，而痛、温觉存在。可有感觉性共济失调。Romberg征（+）。节段性感觉障碍（浅、深感觉）：因后角受损。第98页临床表现

脊髓梗塞

全脊髓横断综合征：以中胸段软化多见。其前驱症状及起病形式与脊髓前A综合征类同，为脊髓横贯性损害表现。浅、深感觉都有障碍。

脊髓中央A综合征：引发闭塞平面脊髓中央部梗塞，临床上无感觉障碍，仅有弛缓性瘫痪，或一侧性单瘫，偶有半切综合征表现。第99页诊断急性起病：数分钟至数小时达高峰。先有节段性根痛，继而出现截瘫。其症状、体征符合脊髓血管分布。CSF无色、透明、通畅试验（一）。椎管造影无异常血管影。MRI：可能有脊髓软化灶，或查出脊髓继发缺血病因。第100页治疗

普通治疗：同脑梗死

病因治疗：肿瘤--手术、椎间盘突出--手术、椎管狭窄--手术、胶原病--激素治疗等。

康复治疗第101页出血性脊髓病

第102页病因

外伤

血液病：血友病、白血病、再障、血小板降低等

血管畸形

抗凝治疗

脊髓肿瘤出血第103页临床表现

脊髓硬膜外和硬膜下出血受损平面猛烈根痛快速发生截瘫传导束型感觉障碍血性CSF，可有脊髓腔阻塞，Quecken试验（+）第104页临床表现

脊髓蛛网膜下腔出血猛烈根痛少有瘫痪及感觉、二便障碍克氏征（+）、布氏征（+）血性CSF椎管造影及MRA可能发觉血管畸形等第105页临床表现髓内出血突起猛烈根痛快速发生脊髓横贯性损害表现显著植物N功效紊乱，如脉搏及血压不稳定等病情凶险，可能引致病人死亡第106页诊断凡出现猛烈根痛，并快速发生截瘫者应作以下检验：

腰穿

脊髓MRI、MRA对硬膜外出血、髓内出血、脊髓血管畸形有诊疗价值

椎管造影，脊髓血管造影第107页治疗卧床止血、脱水药椎板减压术病因治疗第108页脊髓血管畸形

第109页临床表现

分类：毛细血管瘤、海绵状血管瘤、蔓状静脉畸形、动静脉畸形，以A-VM为多见。

好发年纪：30-70岁，男性多见。

好发部位：下胸髓、腰髓多见，以脊髓背侧多见。第110页临床表现

首发症状根性分布疼痛和感觉减退，40-50%下肢无力，可有间歇性跛行，30-50%可有蛛网膜下腔出血可有括约肌功效障碍第111页临床表现

起病形式

迟缓起病：进行性加重---缺血、压迫，

占50%

急性起病：出血，占43%

病后呈缓解、恶化者第112页临床表现

诱发或恶化原因：运动、月经期、妊娠等。

伴随症状：皮肤血管瘤、或脑、肝、肾等脏器血管瘤。第113页辅助检验

CSF：可为血性、黄变、蛋白↑，少数有椎管阻塞

脊髓腔造影：多用碘水造影，可见碘栓内有粗细不均扭曲状透亮条影，附着于脊髓表面，在透视下可见到畸形血管博动。

脊髓血管造影（选择性）：可显示出畸形血管，并看到其供血A、引流静脉以及与脊髓关系。

脊髓MRI、MRA对脊髓血管畸形诊疗价值较大，有利于排除其它病变。第114页诊断突发猛烈背痛继而出脊髓半切或横贯损害表现腰穿：血性CSF脊髓血管造影、MR、脊髓腔造影。第115页治疗主要是手术切除、供血A结扎、人工栓塞三种方法：脊髓背侧A-V畸形：以手术切除为主脊髓腹侧A-V畸形：以栓塞为主，也可结扎同时累及腹侧、背侧：切除+栓塞位于髓内或范围广泛者：结扎+栓塞第116页脊髓空洞症（syringomyelia）第117页定义脊髓空洞症：是一个迟缓进行性脊髓变性疾病，因为不一样原因造成在脊髓中央管附近或后角底部形成空洞而出现典型临床表现，病变节段分离性感觉障、肌肉萎缩、营养障碍及长传导束功效障碍。如病变侵及脑干则称为延髓空洞症。第118页病因及发病机制

其病因当前还未明确，关于空洞形成

原理，有以下几个学说：

先天性发育异常学说胚胎期神经管闭合不全或脊髓中央管形成障碍；髓内胚胎细胞残留；髓内先天性神经胶质增生中心部发生变性；先天性血管疾患发生不足血管闭塞，使脊髓缺血软化而形成空洞和胶质细胞增生。支持上述观点证据是本病常合并其它先天性异常，如颅脊部畸形（扁平颅底，Arnold-chiari畸形等），脑积水、脊柱裂、颈肋等，临床也有家族发病报道。第119页病因及发病机制

机械性CSF循环障碍学说认为该病完全因为机械原因造成，有两个致病原因：Ⅳ脑室出口闭塞，妨碍了CSF进入蛛网膜下腔，从而进入了脊髓中央管。脑室内CSF博动性压力不停冲击脊髓中央管管壁，造成中央管逐步扩充而形成空洞。支持上述观点证据是经过手术处理了颅脊部畸形后，脊髓空洞症症状能够得到改进。不过，这种理论却不能解释空洞和中央管之间并无相互联络事实。空洞形成可能是因为在压力影响下，CSF从蛛网膜下腔沿着血管周围间隙进入脊髓内所造成。第120页病因及发病机制

继发于其它疾病髓内肿瘤囊变→空洞形成外伤→受伤部脊髓中央区坏死、软化→空洞形成血管畸形→脊髓局部缺血或出血→空洞脊髓炎→炎症区脱髓鞘、软化、坏死→可能形成空洞脊髓蛛网膜炎→炎症粘连、局部缺血、CSF循环障碍→CSF沿血管周围间隙进入脊髓内→空洞产伤（如用产钳后）也是一个主要原因第121页病理好发部位：最常见于颈段脊髓，能够向下伸展到胸段，也可向上到延髓。主要病理改变：空洞形成、胶质增生。脊髓空洞症：受累脊髓外观能够正常，也可梭形膨大。空洞能够是单一，也可是多发，内含无色或黄色透明液体。位于脊髓中央管周围、后角基底部、前连合，能够侵及前角，压迫白质，甚至只剩下一层薄脊髓组织围绕在空洞周围。空洞大多是脊髓中央管扩充而形成，少数空洞和中央管并无连通。第122页病理

空洞壁由胶质细胞及胶质纤维组成，周围神经组织水肿，神经细胞与传导束可有继发变性。（后角、前角、脊髓丘脑束交叉处、脊髓丘脑束、锥体束、后索）。

延髓空洞症：空洞常呈裂隙状，主要位于：①在中线切断内侧丘系交叉纤维，②在锥体及下橄榄核之间累及舌下N，③位于下橄榄核及三叉N脊髓束之间侵犯迷走N。另外还常累及到网状结构、脊髓丘脑束、锥体束等，常为单侧延髓受累。空洞可向上伸入桥脑，多位于背盖部，累及第Ⅵ、Ⅶ对脑N。累及中脑者罕见。第123页临床表现

发病年纪20-30岁，（3-60岁），男性与女性百分比为3：1，进展起病隐袭，迟缓，常因个别痛觉消失，在无痛性烫伤（或割伤）时才被发觉，症状取决于空洞所在部位及其范围大小。第124页临床表现

脊髓空洞症早期症状常呈节段性分布，首先影响上肢，当空洞逐步扩充时，因为压力或胶质增生作用，脊髓白质长传导束也被累及，而出现空洞水平以下传导