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文档简介

主要内容

概述1

病理生理机制2

临床特点及诊断

3

治疗4一、概述临床上传统观点认为，炎症是由感染引起，控制炎症反应必须控制感染。困惑1严重感染-大剂量抗生素-病菌被杀、培养转阴-不能阻止恶化-MODS或MOF困惑2各种休克-经抢救血压回升-但不能逆转-继续恶化困惑3MODS-无明确感染灶，尸解1/3无感染，有效抗感染不能影响MODS发展概念

是指机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征

是指由感染引起的全身炎症反应综合征，如伴器官功能障碍或衰竭则称为严重脓毒症全身炎症反应综合征脓毒症

感染因素

细菌病毒真菌寄生虫病因非感染因素

创伤、烧伤休克、DIC重症胰腺炎缺血再灌注免疫介导炎症介质

病因分类感染、SIRS与脓毒症关系二、病理生理机制SIRS发病机制免疫功能失调炎性细胞激活炎症介质释放病理生理效应炎性细胞激活炎症介质释放免疫及病生效应免疫功能失调：过度炎症反应→代偿性抗炎症介质→免疫功能紊乱病理生理特征：高代谢、高循环动力状态。促炎与抗炎表达失衡→血管内皮细胞损伤、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸级脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等→局部组织级远隔器官损害SIRS的发展阶段严重全身反应期全身炎症反应始动期局部反应期过度免疫抑制期免疫功能紊乱期SIRS各期特点局部反应期：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应。全身炎症反应始动期：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，组织器官受影响，但全身调节未失控，仍能保持平衡。严重全身反应期：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即SIRS。过度免疫抑制期：代偿性抗炎反应综合征（CARS）形成，导致免疫功能降低对感染易感染增加引起全身感染。免疫功能紊乱期：SIRS/CARS失衡，炎症反应失控，两种极端，甚至引起混合性抗炎反应综合征（MARS），最终导致MODS。促炎介质过度产生原始病因感染非感染抗炎介质过度产生

全身反应全身炎症反应综合征（SIRS）代偿性炎症反应综合征（CARS）混合性抗炎反应综合征（MARS）

平衡

SIRS、CARS细胞调亡

SIRS过度免疫功能障碍

CARS过度

MODS

SIRS过度

休克

SIRS过度局部促炎介质局部抗炎介质SIRS临床发病过程三、临床特点及诊断1T

＞38℃

或

＜36℃

2Ｒ

＞20次/分

PaCO2＜32mmHg3HR

＞90次/分4WBC

＞12×109/L＜4×109/L或未成熟粒细胞＞0.10SIRS诊断标准四、治疗1.去除诱因2.病因治疗

3.拮抗炎症介质和免疫调理

4.对症支持5.中医中药治疗祛除诱因：清除感染灶、坏死组织，胃肠减压，液体复苏，改善组织缺氧。病因治疗：针对感染应用抗生素，非感染积极治疗原发病清除拮抗炎症介质和免疫调理：拮抗内毒素制剂、抗TNF-α抗体、IL-1受体拮抗剂、

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