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StanfordB型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识(2022版)制定单位:中华医学会外科学分会血管外科学组通讯作者:符伟国(复旦大学附属中山医院)、陈忠(首都医科大学附属北京安贞医院)发表期刊:《中国血管外科杂志(电子版)》2022年6月第14卷第2期一、前言StanfordB型主动脉夹层(typeBaorticdissection,TBAD)是指夹层累及左锁骨下动脉以远的胸降主动脉及其远端的致命性血管疾病,相当于DeBakeyⅢ型主动脉夹层。其起病急骤、进展迅速,若未及时干预,48小时内死亡率可高达50%。自1996年腔内修复术临床应用以来,TBAD治疗已从巨创手术转向微创干预,围术期病死率显著降低。2008年我国发布的《主动脉夹层腔内治疗指南》为TBAD诊疗提供了初步指导,十余年间腔内技术、器具及循证医学证据持续更新。本共识结合国内病例研究结果与临床实践,针对TBAD诊断、治疗及随访形成系统性推荐,为临床决策提供原则性依据。二、定义、分型与分期(一)核心定义典型主动脉夹层(aorticdissection,AD)是因主动脉内膜撕裂导致血液流入动脉壁间,使血管壁分层形成真腔与假腔的疾病。原发破口为内膜血流入口,远端可存在继发破口使真假腔相通;假腔可呈持续血流灌注状态或因淤滞形成血栓化。(二)分型体系传统分型Stanford分型:以升主动脉累及与否为核心,累及左锁骨下动脉以远者为B型,涵盖DeBakeyⅢ型(Ⅲa型局限于胸降主动脉,Ⅲb型累及腹主动脉)。补充分型:近年提出"非A非B"型夹层,指原发破口位于弓部或B型夹层向近端累及弓部的特殊类型,是对Stanford分型的重要完善。解剖细化分型(SVS/STS分区法)将主动脉分为12个解剖区(0区:升主动脉至无名动脉开口;1-2区:主动脉弓;3-12区:胸降主动脉至髂动脉),TBAD命名需明确近远端累及范围,例如原发破口在3区、累及1-9区者命名为B₁,₉;逆撕累及升主动脉(0区)者命名为B₀,D(D为远端累及区)。该分型可精准指导风险分层与治疗方案选择。(三)临床分期采用ESC指南推荐标准,按发病时间分为:急性期:≤14天(内膜片薄弱,破裂风险高)亚急性期:14~90天(炎症反应活跃,内膜可塑性仍佳)慢性期:>90天(假腔多形成血栓,病情相对稳定)三、流行病学与病因(一)流行病学特征国内缺乏人群流行病学数据,2011年健康保险数据显示急性AD年发病率为2.8/10万,实际发病率可能更高(含院前死亡病例)。中国AD注册研究(Sino-RAD)显示,患者平均年龄约51岁,男性发病率显著高于女性。(二)致病因素主要危险因素:高血压(最常见,占比>70%)、动脉粥样硬化;遗传性因素:Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征等结缔组织病;诱发因素:吸烟、酗酒、剧烈运动、情绪激动、医源性损伤(如介入手术)。四、诊断流程与评估(一)临床表现识别典型症状:突发背部、腹部持续性撕裂样/刀割样剧痛,可放射至肩背、胸腹及下肢;部分患者无明显疼痛(如Marfan综合征患者或起病缓慢者)。伴随症状:心血管系统:心悸、心力衰竭(夹层累及瓣膜)、心包压塞(破入心包);神经系统:头晕、晕厥(累及颈动脉)、截瘫(脊髓动脉灌注不足);消化系统:恶心、腹胀(压迫腹腔动脉);泌尿系统:腰痛、血尿(累及肾动脉);外周血管:下肢发凉、缺血(累及下肢动脉)。(二)辅助检查实验室检查:D-二聚体:<500ng/ml时排除AD的阴性预测值达93%~98%,可作为急诊筛查指标;平滑肌肌凝蛋白重链单克隆抗体:发病12小时内诊断敏感性90%、特异性97%,可鉴别心肌梗死与AD;炎症指标:C反应蛋白、白细胞计数可轻中度升高。影像学检查(推荐流程):急诊首选:增强CT血管造影(CTA),可清晰显示破口位置、真假腔关系及分支受累情况,敏感度与特异度均>95%;进一步评估:磁共振血管造影(MRA,适用于肾衰患者)、经食管超声心动图(TEE,评估主动脉瓣及心包受累);动态监测:血管超声(床旁评估外周血管灌注)。(三)鉴别诊断需与急性心肌梗死(心电图ST-T改变、心肌酶升高)、心绞痛(诱因明确、硝酸甘油可缓解)、肺栓塞(伴呼吸困难、肺野透亮度改变)相鉴别。五、治疗策略(一)总体原则以"控制生命体征、降低破裂风险、精准干预病变"为核心,根据分期与病情严重程度选择药物治疗、腔内治疗或开放手术。(二)基础药物治疗(所有患者均需实施)目标指标:收缩压控制在100~120mmHg,心率60~80次/分;药物方案:镇痛:吗啡或哌替啶(缓解疼痛相关血压升高);控制心率:首选β受体阻滞剂(如美托洛尔),禁忌者选用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(如地尔硫䓬);降压:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB),必要时联用利尿剂。(三)腔内治疗(首选干预方式)适应证:急性期:有破裂风险(假腔扩大、心包/胸腔积液)、分支缺血(肾、肠、下肢动脉)、药物控制不佳的剧烈疼痛;慢性期:假腔持续扩张(年增粗>5mm)、新发破口或分支受累。核心技术:主动脉腔内修复术(TEVAR):通过覆膜支架封闭原发破口,恢复真腔血流;分支支架技术:用于累及弓部分支或内脏动脉的复杂病例;假腔栓塞术:联合TEVAR减少假腔灌注,促进血栓形成。围术期管理:术前优化血压心率,术后持续抗凝(6个月),监测支架内漏及分支灌注情况。(四)开放手术(少数情况选用)适应证:TEVAR禁忌(如主动脉严重钙化)、复杂弓部病变、腔内治疗失败(如严重内漏),手术方式包括主动脉置换术、破口修补术。(五)分期治疗策略分期治疗重点推荐方案急性期防止破裂与缺血并发症药物控制+紧急TEVAR(符合适应证者)亚急性期评估假腔稳定性药物治疗+择期TEVAR(假腔扩大者)慢性期长期管理与并发症防治药物维持+TEVAR(假腔扩张或缺血者)六、随访与长期管理(一)随访方案频率:术后1、3、6、12个月复查CTA,此后每年1次;核心评估内容:支架位置、真假腔形态、分支动脉灌注、主动脉直径变化。(二)长期管理血压控制:终身维持收缩压<130mmHg,优先选用β受体阻滞剂;生活方式干预:戒烟限酒,低盐低脂饮食,避免剧烈运动;并发症监测:定期筛查肾功、下肢血管功能
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