Addisson病合并贫血纠正方案

Addisson病合并贫血纠正方案演讲人Addisson病合并贫血纠正方案01引言：Addisson病概述及其合并贫血的临床意义02病例分析：从理论到实践的临床思维03目录01Addisson病合并贫血纠正方案02引言：Addisson病概述及其合并贫血的临床意义Addisson病的定义与流行病学Addisson病，即原发性肾上腺皮质功能减退症，是由肾上腺皮质自身破坏（如自身免疫、感染、肿瘤等）导致糖皮质激素（GC）和盐皮质激素（MC）分泌不足的内分泌系统危重症。其年发病率约为0.6-1.4/10万，女性发病率略高于男性，好发于30-50岁人群。临床典型表现为“三低一高”：乏力、低血压、低血糖和高色素沉着，若未及时治疗，可进展为肾上腺皮质危象，病死率高达20%-30%。Addisson病合并贫血的普遍性与危害贫血是Addisson病最常见的合并症之一，发生率可达50%-70%，其中以正细胞性贫血最为常见（约占60%-70%），其次为小细胞性（20%-30%）和大细胞性（5%-10%）。贫血不仅加重患者的乏力、头晕、心悸等症状，降低生活质量，还可能诱发或加重心功能不全、认知功能障碍等并发症，增加死亡风险。值得注意的是，贫血的严重程度与Addisson病的病程长短、激素缺乏程度呈正相关，且部分患者贫血症状可掩盖原发病表现，导致诊断延误。本文核心目标：构建系统化纠正方案Addisson病合并贫血的纠正绝非简单的“补血”，而是需基于对病理生理机制的深刻理解，结合原发病治疗、贫血类型鉴别、并发症防治等多维度干预的综合管理。本文将从病理生理机制、鉴别诊断、纠正方案、特殊人群管理及病例分析五个维度，为临床工作者提供一套逻辑严密、可操作性强的系统化纠正策略，以改善患者预后。二、Addisson病合并贫血的病理生理机制：多因素交织的复杂网络Addisson病合并贫血的机制并非单一因素所致，而是GC/MC缺乏、慢性炎症、铁代谢紊乱、自身免疫等多因素共同作用的结果。理解这些机制，是制定精准纠正方案的前提。糖皮质激素缺乏对造血系统的直接与间接影响GC是维持造血微环境稳态的关键激素，其缺乏可通过多种途径抑制红细胞生成：1.红细胞生成素（EPO）反应性下降：GC可增强肾脏EPO基因表达，并提高骨髓EPO受体（EPOR）的敏感性。GC缺乏时，EPO分泌减少，且骨髓造血细胞对EPO的反应性降低，导致红系祖细胞（BFU-E、CFU-E）增殖分化障碍。临床研究显示，Addisson病患者血清EPO水平常低于预期贫血程度，提示存在“EPO相对缺乏”。2.骨髓造血微环境紊乱：GC可抑制多种炎症因子（如IL-1、IL-6、TNF-α）的释放，而这些因子可抑制骨髓红系造血并促进红细胞凋亡。GC缺乏导致炎症因子过度表达，骨髓造血微环境“炎症化”，红系前体细胞凋亡率增加（较正常人升高2-3倍）。糖皮质激素缺乏对造血系统的直接与间接影响3.红细胞寿命缩短：GC缺乏可导致红细胞膜Na⁺-K⁺-ATPase活性下降，红细胞渗透脆性增加，且脾脏对衰老红细胞的吞噬作用增强，使红细胞寿命从正常的120天缩短至80-100天。盐皮质激素缺乏对贫血的叠加效应MC缺乏主要通过影响水电解质平衡和肾素-血管紧张素系统（RAS）加剧贫血：1.电解质紊乱与稀释性贫血：MC（如醛固酮）缺乏导致肾脏钠重吸收减少，出现低钠血症、血容量不足。机体为维持循环稳定，激活RAS，AngⅡ生成增加，刺激抗利尿激素（ADH）释放，进一步加重水潴留，形成“稀释性贫血”（Hb、Hct假性降低）。但需注意，这种贫血多为轻度（Hb通常>90g/L），且随MC替代治疗后可快速恢复。2.肾性贫血的参与：长期MC缺乏可导致肾小球滤过率（GFR）下降，肾脏EPO分泌减少。研究显示，约15%-20%的Addisson患者合并轻度肾功能不全，进一步加重贫血程度。慢性炎症状态与铁代谢异常Addisson病本质是一种慢性炎症状态（自身免疫性患者尤为明显），炎症因子可通过“铁调素-铁代谢轴”导致功能性缺铁：1.铁调素（hepcidin）过度表达：IL-6等炎症因子可激活JAK2/STAT3信号通路，促进肝脏铁调素合成。铁调素与细胞膜铁转运蛋白（ferroportin）结合，使其内降解，抑制肠道铁吸收和巨噬细胞铁释放，导致“功能性缺铁”（血清铁降低、铁蛋白正常或升高、转铁蛋白饱和度降低）。2.铁利用障碍：炎症状态下，铁被“扣押”在巨噬细胞内，无法被骨髓利用，尽管机体铁储备充足，仍表现为“缺铁性造血”，形成慢性病贫血（ACD）的特征。自身免疫因素介导的血液系统损害约80%的Addisson病为自身免疫性肾上腺炎，可合并其他自身免疫性疾病（如自身免疫性甲状腺炎、恶性贫血、系统性红斑狼疮等），导致血液系统受累：1.自身免疫性溶血性贫血（AIHA）：抗红细胞自身抗体（如IgG温抗体）可破坏红细胞，表现为Coombs试验阳性、网织红细胞升高、间接胆红素升高。临床数据显示，约5%-10%的自身免疫性Addisson患者合并AIHA，可加重贫血程度甚至诱发危象。2.自身免疫性血小板减少症（ITP）：抗血小板抗体导致血小板破坏，增加出血风险，慢性失血可导致缺铁性贫血。治疗相关因素对贫血的影响长期激素替代治疗也可能对贫血产生一定影响：1.GC替代的代谢影响：外源性GC（如氢化可的松）可刺激红细胞生成，但过量使用可能导致水钠潴留，稀释Hb；长期大剂量GC还可能抑制肠道铁吸收。2.氟氢可的松的潜在副作用：长期使用氟氢可的松可能导致高血压、低钾血症，而低钾可抑制骨髓造血功能（“低钾性贫血”），表现为正细胞性贫血、网织红细胞降低。三、Addisson病合并贫血的鉴别诊断：精准分型是治疗的前提Addisson病合并贫血的类型多样，其纠正策略截然不同。因此，需通过详细的实验室检查和临床评估，明确贫血类型及病因，避免“一刀切”治疗。正细胞性贫血：最常见的类型与鉴别要点正细胞性贫血（MCV80-100fl）约占Addisson病合并贫血的60%-70%，需重点与慢性病贫血（ACD）、肾性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）鉴别：1.慢性病贫血（ACD）特征：血清铁降低、转铁蛋白饱和度（TSAT）<20%、铁蛋白正常或升高（>30μg/L）、血清EPO水平正常或轻度升高。关键鉴别点是铁调素：ACD患者铁调素显著升高（>100ng/mL），而单纯缺铁性贫血（IDA）铁调素降低。2.肾性贫血的实验室依据：需估算肾小球滤过率（eGFR），若eGFR<60mL/min/1.73m²，且血清EPO水平与贫血程度不匹配（如Hb<80g/L时EPO<10mU/mL），需考虑肾性贫血。正细胞性贫血：最常见的类型与鉴别要点3.纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）的少见情况：表现为正细胞性贫血、网织计数<0.5%，骨髓红系显著减少。Addisson病合并PRCA可能与自身免疫或药物（如硫唑嘌呤）有关，需检测抗红细胞抗体及排查药物因素。小细胞性贫血：缺铁还是慢性病？小细胞性贫血（MCV<80fl）约占20%-30%，需鉴别缺铁性贫血（IDA）与慢性病贫血合并缺铁：1.传统铁参数的局限性：IDA表现为血清铁降低、TSAT<15%、铁蛋白<15μg/L；而慢性病贫血合并缺铁时，铁蛋白可正常（30-100μg/L），需结合转铁蛋白受体（sTfR）和sTfR/logferritin比值：若sTfR>8mg/L或比值>2，提示功能性缺铁。2.慢性失血与消化道隐匿出血：自身免疫性Addisson患者可能合并萎缩性胃炎（恶性贫血风险增加），或长期服用阿司匹林（预防血栓），需行粪隐血试验、胃镜检查排查消化道出血。大细胞性贫血：维生素B12/叶酸缺乏或药物相关大细胞性贫血（MCV>100fl）约占5%-10%，需重点关注营养缺乏和药物影响：1.自身免疫性胃炎导致的内因子缺乏：约30%的自身免疫性Addisson患者合并恶性贫血，抗壁细胞抗体和抗内因子抗体阳性，导致维生素B12吸收障碍，表现为血清维生素B12<150pmol/L、甲基丙二酸（MMA）升高（>0.4μmol/L）。2.长期服用影响叶酸代谢的药物：如甲氨蝶呤（用于治疗合并自身免疫病）、抗癫痫药（苯妥英钠）等，可抑制叶酸吸收或代谢，需检测血清叶酸（<6.8nmol/L）和红细胞叶酸（<340nmol/L）。贫血程度评估与动态监测的重要性1.血常规参数的动态变化趋势：Hb、Hct、网织红细胞计数是评估贫血程度和治疗反应的基础。网织红细胞升高提示造血恢复（如GC替代后或补充铁剂后），持续降低提示造血衰竭。2.骨髓象检查的指征：当怀疑PRCA、骨髓增生异常综合征（MDS）或肿瘤浸润时，需行骨髓穿刺，观察红系增生程度及细胞形态学特征。3.严重贫血（Hb<60g/L）的紧急评估要点：需排除急性失血（如肾上腺危象合并消化道出血）、AIHA溶血危象（乳酸脱氢酶LDH升高、结合珠蛋白降低），立即启动抢救治疗。四、Addisson病合并贫血的纠正方案：从病因到症状的系统干预Addisson病合并贫血的纠正需遵循“病因优先、个体化、综合管理”原则，核心是肾上腺皮质激素替代治疗，辅以针对贫血类型的支持治疗，同时防治并发症。根本治疗：肾上腺皮质激素替代的优化策略激素替代是纠正贫血的基础，只有恢复GC/MC水平，才能改善造血微环境、恢复EPO反应性、纠正炎症状态。根本治疗：肾上腺皮质激素替代的优化策略糖皮质激素替代的生理剂量与个体化调整（1）药物选择与剂量方案：首选氢化可的松（短效制剂，更接近生理分泌节律），剂量为晨起15-20mg（6-8Am）、下午5-10mg（2-4Pm），模拟皮质醇昼夜节律（晨峰约15-20μg/dL，低谷约5-10μg/dL）。泼尼松（长效制剂）可用于部分患者，剂量为3-5mg/d，晨起顿服，但需注意其水钠潴留作用较强，老年患者慎用。（2）应激状态剂量调整：感染、手术、创伤等应激状态下，需增加GC剂量（“3倍原则”：轻度应激增加1倍，中度增加2-3倍，重度增加3-5倍），如手术前1日氢化可的松增至50mg，术中100mgq6h-8h，术后逐渐减量。根本治疗：肾上腺皮质激素替代的优化策略糖皮质激素替代的生理剂量与个体化调整（3）长期替代治疗的监测：每3-6个月复查24h尿游离皮质醇（UFC）、血清促肾上腺皮质激素（ACTH），调整剂量至UFC在正常上限的1-2倍、ACTH轻度升高（50-200pg/mL），避免过度替代（导致库欣综合征）或替代不足（症状未控制）。根本治疗：肾上腺皮质激素替代的优化策略盐皮质激素替代的规范使用（1）药物选择与剂量：首选氟氢可的松，剂量为0.05-0.1mg/d，晨起顿服。需监测血压（目标>90/60mmHg）、血钾（目标>3.5mmol/L）、血钠（目标>135mmol/L），若血钠<130mmol/L，可临时增加氟氢可的松至0.2mg/d，同时补充钠盐（口服生理盐水或高钠饮食）。（2）高钾血症的纠正：MC缺乏导致钾排泄障碍，可出现高钾血症（血钾>5.5mmol/L），需限制钾摄入，必要时给予袢利尿剂（呋塞米20-40mg/d）或葡萄糖酸钙拮抗高钾对心肌的毒性。根本治疗：肾上腺皮质激素替代的优化策略替代治疗疗效的评估指标（1）症状改善：乏力、头晕、色素沉着等症状在激素替代后2-4周逐渐缓解，是治疗有效的间接指标。（2）电解质与血糖稳定：血钠、血钾恢复正常，空腹血糖<7.0mmol/L，提示激素替代剂量适当。（3）肾上腺皮质功能恢复的动态监测：ACTH兴奋试验（静脉注射250μgACTH后，30min血清皮质醇增加≥200μg/L或绝对值≥18μg/dL）可评估肾上腺储备功能，用于调整替代剂量。贫血的针对性纠正措施：基于类型的精准干预在激素替代的基础上，根据贫血类型和严重程度，给予针对性支持治疗。贫血的针对性纠正措施：基于类型的精准干预正细胞性贫血的纠正策略（1）轻中度贫血（Hb>80g/L）：多数患者仅通过激素替代即可纠正贫血，无需特殊干预。需每1-2个月复查血常规，观察Hb动态变化。（2）重度贫血（Hb<60g/L）或症状明显者：需输注红细胞悬液，指征为：Hb<60g/L伴明显心绞痛、呼吸困难或活动受限；Hb<70g/L伴严重感染或应激状态。输血速度不宜过快（1-2mL/kg/h），首次输血量控制在2-4U，避免诱发心衰或肺水肿。（3）重组人EPO（rhEPO）使用的适应证与剂量方案：适用于激素替代后Hb仍<80g/L且合并肾功能不全（eGFR<60mL/min）或慢性炎症的患者。起始剂量为50-100IU/kg，皮下注射，每周3次，监测Hb（目标90-120g/L），每2周调整剂量（每次增加25IU/kg），当Hb>120g/L时减量至50IU/kg每周1-2次维持。需注意rhEPO可能增加血栓风险，尤其合并高血压或糖尿病患者，需监测血压和血栓指标。贫血的针对性纠正措施：基于类型的精准干预小细胞性贫血的铁剂补充方案（1）口服铁剂的选择与剂量：首选有机铁（如琥珀酸亚铁、多糖铁复合物），吸收率高、胃肠道反应小。琥珀酸亚铁200mg，每日3次（含铁元素70mg/次），餐后服用减少刺激。疗程为：Hb恢复正常后继续补充4-6个月，铁蛋白>50μg/L后停药。（2）静脉铁剂的适用情况：适用于口服铁剂不耐受（如恶心、便秘）、功能性缺铁（铁调素升高）、或需快速纠正贫血（如术前准备）。常用蔗糖铁，首剂100mg（试验剂量，观察过敏反应），后续200mg每周2-3次，总剂量=（目标Hb-实际Hb）×0.33×体重（kg）+500mg。需缓慢静脉滴注（>30min），避免静脉外渗。（3）铁剂治疗期间的监测：每2-4周复查血常规（Hb、网织红细胞）、铁代谢指标（铁蛋白、TSAT）。铁蛋白目标为100-200μg/L（避免铁过载，铁蛋白>500μg/L时暂停铁剂）。贫血的针对性纠正措施：基于类型的精准干预大细胞性贫血的维生素补充方案（1）维生素B12肌注：适用于恶性贫血或其他原因导致的维生素B12缺乏。起始剂量为1000μg，每周1次，共4-8周，之后每月1次终身维持。需监测血清维生素B12和MMA（MMA<0.4μmol/L提示缺乏纠正）。（2）叶酸口服：适用于叶酸缺乏，剂量为5-10mg，每日1次，疗程3-6个月。需注意维生素B12缺乏者单用叶酸可加重神经损害，必须先补足维生素B12。（3）病因治疗：如合并萎缩性胃炎，需长期服用胃黏膜保护剂（如硫糖铝）和抑酸药（如奥美拉唑）；药物相关者需停用或更换药物。并发症防治与风险管理1.输血相关并发症的预防：（1）过敏反应：输血前30min给予抗组胺药（如氯雷他定10mg），既往有过敏史者需输注洗涤红细胞。（2）输血相关急性肺损伤（TRALI）：表现为输血后6h内出现呼吸困难、低氧血症（PaO2/FiO2<300mmHg），需立即停止输血，给予氧疗和机械通气。（3）铁过载：长期反复输血者（如Hb<60g/L需每月输血）需监测血清铁蛋白（>1000μg/L时启动去铁治疗），常用去铁胺（20-40mg/kg，皮下输注，每周5-7次）。2.激素替代治疗的远期风险：并发症防治与风险管理（1）骨质疏松的预防：长期GC替代可导致骨量丢失，需每日补充钙剂（500-1000mg）和维生素D（800-1000IU），每1-2年监测骨密度（T值>-1.0SD为正常）。（2）糖代谢异常的监测：GC可升高血糖，需每3-6个月检测空腹血糖和糖化血红蛋白（HbA1c），若空腹血糖>7.0mmol/L，需调整饮食或加用降糖药（如二甲双胍）。3.慢性病贫血的炎症控制：（1）合并感染时的抗感染治疗：感染是Addisson病最常见的诱因，也是炎症加重的重要因素，需根据病原学结果选择敏感抗生素，及时控制感染灶。并发症防治与风险管理（2）免疫调节药物的使用指征：对于合并自身免疫性溶血性贫血（AIHA）或难治性贫血者，可短期使用小剂量GC（如泼尼松10-20mg/d）或免疫抑制剂（如硫唑嘌呤50-100mg/d），需监测血常规和肝功能。长期管理与随访计划的制定Addisson病为终身性疾病，合并贫血的纠正需长期随访和管理。1.定期随访的频率与内容：（1）每3-6个月：复查血常规、电解质、血糖、HbA1c、铁蛋白（铁剂治疗期间）、血清皮质醇和ACTH，评估激素替代效果和贫血纠正情况。（2）每年：评估骨密度（双能X线吸收法）、眼底检查（监测高血压并发症）、肾上腺CT（排除肿瘤或结核复发）。2.生活方式干预的重要性：（1）高钠饮食与避免过度限盐：MC缺乏者需每日摄入钠盐8-10g（约1茶匙），避免低钠血症，尤其在夏季或大量出汗时。长期管理与随访计划的制定（2）适度运动与避免过度劳累：规律进行有氧运动（如散步、太极拳），每次30min，每周3-5次，避免剧烈运动和熬夜，防止肾上腺危象发生。3.患者教育与自我管理：（1）激素替代的依从性指导：强调规律服药的重要性，不可自行停药或减量，随身携带“急救卡”（注明Addisson病诊断和激素替代方案）。（2）贫血症状的自我监测与报告：教会患者识别贫血加重信号（如乏力加重、活动后心悸、面色苍白），及时就医调整治疗。五、特殊人群的Addisson病合并贫血管理：个体化策略的延伸妊娠期Addisson病患者的贫血纠正妊娠期女性激素需求增加（孕晚期GC需求增加50%-100%），贫血发生率高达60%-80%，需个体化管理：1.妊娠期激素需求的动态调整：（1）孕早期：激素剂量不变（氢化可的松20mg/晨，10mg/下午）。（2）孕中晚期：GC剂量增加1/3-1/2（如氢化可的松增至25-30mg/晨，15mg/下午），分娩期应激剂量为100mgq6h-8h静脉滴注，产后2-3周逐渐减量。（3）氟氢可的松：剂量不变（0.05-0.1mg/d），但需监测血压和电解质，妊娠期血容量增加，低钠血症风险降低，部分患者可减量。2.妊娠期贫血的高危因素与干预：妊娠期Addisson病患者的贫血纠正（1）生理性稀释性贫血：妊娠中晚期血容量增加40%-50%，Hb可下降10-20g/L，多为正细胞性，无需特殊处理，但需与缺铁性贫血鉴别（缺铁性贫血占妊娠期贫血的90%以上）。01（2）铁剂补充的剂量调整：从孕中期开始补充铁剂（琥珀酸亚铁200mg，每日2次），目标Hb≥110g/L（孕早期）、≥110g/L（孕中期）、≥100g/L（孕晚期）。01（3）EPO使用的安全性：妊娠期EPO使用数据有限，仅用于严重贫血（Hb<60g/L）且合并肾功能不全者，需充分告知风险。01老年Addisson病患者的贫血管理老年患者（>65岁）常合并多系统疾病，药物相互作用多，需谨慎调整方案：1.老年合并症的评估与处理：（1）慢性肾功能不全：约30%老年Addisson患者合并CKD，eGFR<30mL/min时，rhEPO剂量需减少50%（25-50IU/kg每周3次），并监测铁蛋白（目标200-500μg/L）。（2）营养不良的筛查与营养支持：老年患者常存在蛋白质-能量营养不良，需检测血清白蛋白（<30g/L提示营养不良），给予肠内营养（如匀浆膳）或补充白蛋白。2.药物相互作用的规避：（1）抗凝药物与激素的相互作用：GC可增加华法林的抗凝效果，需监测INR（目标2.0-3.0）；与低分子肝素无显著相互作用，但需监测血小板计数（避免肝素诱导的血小板减少）。老年Addisson病患者的贫血管理（2）降压药与电解质平衡的监测：氟氢可的松可升高血压，需联合ACEI或ARB类药物（如培哚普利），但需注意高钾风险（尤其合并肾功能不全时）。儿童Addisson病合并贫血的特点儿童Addisson病罕见（占儿童内分泌疾病的0.3%），贫血多为正细胞性，与生长激素缺乏、营养因素相关：1.生长与发育阶段的特殊需求：（1）激素替代对生长发育的影响：儿童GC替代需兼顾生长，氢化可的松剂量按体表面积计算（10-15mg/m²/d，分2次），避免过量抑制生长轴。（2）缺铁性贫血的高发与预防：儿童期生长快，铁需求量大，需每日补充铁剂（elementaliron3-6mg/kg），目标Hb≥120g/L（7-12岁）、≥115g/L（12-15岁）。2.家长教育与家庭管理：儿童Addisson病合并贫血的特点（1）激素剂量的精准计算：根据体重变化调整剂量（每3个月评估一次），避免过量或不足。（2）贫血症状的早期识别：家长需注意患儿面色苍白、乏力、学习成绩下降等症状，及时就医。03病例分析：从理论到实践的临床思维病例资料患者，女，35岁，因“乏力、皮肤黝黑6个月，头晕1个月”入院。6个月前无明显诱因出现乏力、活动后心悸，伴皮肤色素沉着（面部、乳晕、掌纹明显加深），1个月前出现头晕、耳鸣，无黑矇、晕厥。既往体健，否认慢性病史。体格检查：BP90/55mmHg，心率88次/分，律齐，皮肤黝黑，牙龈色素沉着，心肺腹无异常。实验室检查：血常规Hb72g/L，MCV85fl，MCH26pg，MCHC30g/L，WBC5.2×10⁹/L，PLT210×10⁹/L，网织红细胞1.2%；铁蛋白15μg/L，TSAT15%，sTfR8.5mg/L，铁调素120ng/mL；血清钠132mmol/L，血钾5.0mmol/L，空腹血糖3.8mmol/L；ACTH250pg/mL（正常5-50pg/mL），血清皮质醇（8Am）3μg/dL（正常5-20μg/dL），ACTH兴奋试验（30min皮质醇4μg/dL）；抗肾上腺抗体（+），抗壁细胞抗体（+），抗内因子抗体（+）。诊断与鉴别诊断过程1.初步诊断：Addisson病合并小细胞性贫血。2.鉴别诊断：（1）缺铁性贫血（IDA）：患者Hb低、MCV低、铁蛋白低，符合IDA表现，但铁调素显著升高（>100ng/mL），提示功能性缺铁而非单纯IDA。（2）慢性病贫血（ACD）：ACD多为正细胞性贫血，患者为小细胞性，且铁调素升高，支持合并功能性缺铁。（3）自身免疫性溶血性贫血（AIHA）：患者网织计数正常，LDH180U/L（正常<250U/L），结合珠蛋白1.2g/L（正常0.8-2.3g/L），不支持AIHA。诊断与鉴别诊断过程3.确诊依据：肾上腺皮质功能减退（ACTH升高、皮质醇低下、ACTH兴奋试验无反应）+自身免疫性胃炎（抗壁细胞抗体+、抗内因子抗体+）+功能性缺铁（铁调素升高、sTfR升高）。治疗方案与疗效观察1.激素替代：氢化可的松20mg/晨（8Am）、10mg/下午（2Pm）；氟氢可的松0.05mg/d晨起顿服。2.铁剂补充：琥珀酸亚铁200mg，每日3次（餐后），同时补充维生素C100mg（每日3次）促进吸收。3.维生素B12补充：因合并恶性贫血，给予维生素B121000μg肌注，每周1次，共4周，之后每月1次终身维持。4.随访结果：治疗2周后，患者乏力、头晕症状缓解；4周后复查Hb85g/L，铁蛋白35μg/L；3个月后Hb105g/L，铁蛋白80μg/L，血钠138mmol/L，血钾4.2