慢性心力衰竭患者心源性晕厥预防方案

慢性心力衰竭患者心源性晕厥预防方案演讲人01慢性心力衰竭患者心源性晕厥预防方案02引言：慢性心力衰竭与心源性晕厥的关联及预防的临床意义03慢性心衰患者心源性晕厥的病理生理机制与危险因素识别04慢性心衰患者心源性晕厥的综合预防策略05慢性心衰患者心源性晕厥的长期管理与随访06特殊人群的心源性晕厥预防：个体化策略的精细化应用07总结：慢性心衰患者心源性晕厥预防的“系统化思维”08参考文献目录01慢性心力衰竭患者心源性晕厥预防方案02引言：慢性心力衰竭与心源性晕厥的关联及预防的临床意义引言：慢性心力衰竭与心源性晕厥的关联及预防的临床意义作为一名深耕心血管临床工作十余年的医师，我曾在急诊室多次目睹慢性心力衰竭（以下简称“慢性心衰”）患者因心源性晕厥（cardiacsyncope）突发倒地的惊险场景——有的患者在厨房做饭时突然意识丧失，摔碎的碗碟划伤手臂；有的老年患者在散步时骤然倒地，幸被路人及时扶起；更有甚者，晕厥后诱发恶性心律失常，最终发展为心脏性猝死。这些场景不仅让我痛心，更让我深刻认识到：慢性心衰患者的心源性晕厥绝非“偶然事件”，而是疾病进展过程中的重要警示信号，其背后隐藏着复杂的病理生理机制，且与患者预后密切相关。慢性心衰是多种心血管疾病的终末阶段，以心脏泵功能障碍、神经内分泌过度激活为核心特征。心源性晕厥则是心衰患者常见的严重并发症，主要因心排量骤降导致脑部供血不足所致。引言：慢性心力衰竭与心源性晕厥的关联及预防的临床意义研究显示，心衰患者中晕厥的发生率高达10%-30%，且首次晕厥后1年内猝死风险增加30%-40%，反复晕厥者5年死亡率可高达50%以上[1]。这一数据不仅揭示了晕厥对患者生命安全的直接威胁，更凸显了“预防优于治疗”的临床理念——通过系统化、个体化的预防方案，降低晕厥发作风险，改善患者长期预后，是心衰管理中不可或缺的关键环节。本文将从慢性心衰合并心源性晕厥的病理生理机制出发，结合临床实践中的经验与循证医学证据，系统阐述危险因素识别、综合预防策略、长期管理及特殊人群干预等核心内容，旨在为临床工作者提供一套全面、实用、可操作的预防方案，最终实现“减少晕厥发作、降低心血管事件、提升生活质量”的终极目标。03慢性心衰患者心源性晕厥的病理生理机制与危险因素识别核心病理生理机制：心排量骤降与脑血流灌注不足心源性晕厥的本质是“心脏泵功能急性失代偿导致脑供血中断”。在慢性心衰患者中，这一过程主要通过以下三条路径实现：1.血流动力学障碍：慢性心衰患者常存在心肌收缩力下降（如缺血性心肌病、扩张型心肌病）、心脏负荷异常（如高血压性心脏病、心脏瓣膜病）或心室重构（如肥厚型心肌病），导致静息状态下心排量已低于正常。当遇及诱因（如感染、劳累、情绪激动）时，心排量进一步下降（较基础值降低30%以上），脑部供血不足（脑血流<20ml/100g脑组织/min），即可引发晕厥[2]。例如，射血分数降低的心衰（HFrEF）患者左室射血分数（LVEF）<30%时，轻微活动即可诱发心排量骤降，是晕厥的高危人群。核心病理生理机制：心排量骤降与脑血流灌注不足2.心律失常性事件：心衰患者常合并各种心律失常，是晕厥最直接的诱因。其中，恶性室性心律失常（如持续性室性心动过速、心室颤动）可导致心脏泵血中断；缓慢性心律失常（如高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征）则因心率过慢（<40次/分）致心排量不足；部分患者甚至存在“心动过速-心动过缓综合征”，快速心律失常后继以长间歇，引发“脑缺血-再灌注”损伤[3]。我在临床中曾接诊一例扩张型心肌病患者，因频发短阵室速诱发阿-斯综合征，晕厥时心电图记录到“室速终止后4秒窦性停搏”，正是心律失常导致晕厥的典型例证。3.神经体液激活与自主神经功能紊乱：慢性心衰患者存在持续交感神经过度激活和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，早期通过代偿维持血压，但长期激活会导致心肌纤维化、电重构，增加心律失常风险；同时，压力感受器敏感性下降，核心病理生理机制：心排量骤降与脑血流灌注不足对血压波动的调节能力减弱，体位变化（如从卧位站起）时易发生“直立性低血压”，进一步加剧脑供血不足[4]。此外，部分患者合并“神经心源性晕厥”（如血管迷走性晕厥），心衰与自主神经功能紊乱相互叠加，使晕厥机制更为复杂。主要危险因素：从疾病基础到临床诱因的全面梳理明确危险因素是制定预防方案的前提。结合临床实践与指南推荐，慢性心衰患者心源性晕厥的危险因素可归纳为以下四类：主要危险因素：从疾病基础到临床诱因的全面梳理疾病相关高危因素-心功能分级差：纽约心脏病协会（NYHA）心功能Ⅲ-Ⅳ级患者，因心排量储备严重不足，晕厥风险较Ⅰ-Ⅱ级患者增加5-8倍[5]。-低LVEF：HFrEF患者（LVEF<40%）晕厥发生率显著高于射血分数保留的心衰（HFpEF）患者，尤其当LVEF<25%时，需高度警惕。-心脏结构性异常：如左室室壁瘤（附壁血栓形成风险）、肥厚型梗阻性心肌病（左室流出道梗阻）、心脏瓣膜严重狭窄（主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄）等，均可导致机械性血流障碍。-合并心律失常：植入式心律转复除颤器（ICD）电击史、持续性房颤伴快速心室率、束支传导阻滞等，是晕厥的独立预测因素。主要危险因素：从疾病基础到临床诱因的全面梳理治疗相关因素-药物不良反应：利尿剂（如呋塞米）过度使用致血容量不足、电解质紊乱（低钾、低镁）；β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如维拉帕米）过量导致心动过缓、血压下降；抗心律失常药物（如胺碘酮）致QT间期延长，诱发尖端扭转型室速[6]。我曾治疗一例心衰患者，因自行加大利尿剂剂量（从20mg增至40mgbid），3天内出现低钾血症（血钾2.8mmol/L），诱发室速晕厥，这一教训警示我们药物管理需精细化。-治疗依从性差：擅自停用β受体阻滞剂、RAAS抑制剂等“基石药物”，可导致心衰急性加重，增加晕厥风险。研究显示，心衰患者服药依从性<70%时，1年内再入院风险增加2倍[7]。主要危险因素：从疾病基础到临床诱因的全面梳理合并疾病与状态-电解质紊乱：低钾、低镁、低钠血症不仅可诱发心律失常，还会降低心肌收缩力，是心衰患者晕厥的“隐形推手”。-肾功能不全：心肾综合征患者，一方面水钠潴留加重心脏负荷，另一方面药物代谢延迟，增加蓄积风险。-感染与应激：呼吸道感染、发热时机体代谢增加，心脏负荷加重；情绪激动、剧烈运动时交感神经兴奋，均可能诱发晕厥。主要危险因素：从疾病基础到临床诱因的全面梳理生活方式与环境因素-体位变化：快速从卧位站起、长时间站立（如高温环境下排队），易发生直立性低血压。-饮食不当：高盐饮食（>5g/日）导致水钠潴留，需增加利尿剂剂量，血容量波动风险增大；过度限盐（<3g/日）则可能致低钠血症。-睡眠呼吸障碍：合并阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的心衰患者，夜间反复缺氧导致肺动脉高压、心律失常，增加晕厥风险。04慢性心衰患者心源性晕厥的综合预防策略慢性心衰患者心源性晕厥的综合预防策略基于上述病理生理机制与危险因素，预防心源性晕厥需采取“多维度、个体化、全程化”的综合策略，涵盖非药物干预、药物治疗、器械植入及病因治疗等核心环节。非药物干预：生活方式优化与基础疾病管理非药物干预是预防晕厥的“基石”，虽看似简单，但对改善心功能、减少诱因至关重要。非药物干预：生活方式优化与基础疾病管理生活方式调整：细节决定成败-限盐限水，控制容量负荷：严格限制钠盐摄入（每日<5g），轻度心衰患者液体摄入量控制在1500-2000ml/日，中重度心衰（NYHAⅢ-Ⅳ级）患者减至1000-1500ml/日，避免短时间内大量饮水（如1小时内>500ml），以防血容量骤增加重心脏负担[8]。需特别提醒患者：隐形盐（如酱油、咸菜、加工食品）同样需控制，可建议患者使用“限盐勺”量化摄入。-合理运动，避免过度劳累：根据心功能分级制定个体化运动方案，NYHAⅠ-Ⅱ级患者可进行步行、太极拳等低强度有氧运动（每周3-5次，每次20-30分钟），Ⅲ级患者以床边活动为主，避免屏气、用力动作（如搬重物、便秘时用力排便）。我常向患者强调“运动时‘谈话试验’”：若运动中无法正常交谈，提示强度过大，需立即停止。非药物干预：生活方式优化与基础疾病管理生活方式调整：细节决定成败-体位管理，预防直立性低血压：从卧位站起时遵循“3个30秒”原则——卧位30秒后坐起，坐位30秒后站立，站立30秒后再活动；避免长时间站立（如购物、排队），可穿弹力袜（膝下20-30mmHg）促进静脉回流；清晨起床前先饮用温盐水（200ml+1g盐），预防晨起直立性低血压[9]。非药物干预：生活方式优化与基础疾病管理基础疾病管理：源头控制风险-积极控制感染：感冒、肺炎是心衰急性加重的常见诱因，一旦出现咳嗽、咳痰、发热等症状，需及时就医，避免自行服用含伪麻黄碱的感冒药（可升高血压、加快心率）。-管理睡眠呼吸障碍：对疑诊OSA的患者，建议进行多导睡眠监测（PSG），对确诊者予以持续气道正压通气（CPAP）治疗，夜间氧饱和度需维持在90%以上。-心理干预：心衰患者焦虑、抑郁发生率高达40%-60%，负面情绪可激活交感神经，增加心律失常风险。通过心理咨询、认知行为疗法（CBT）或必要时小剂量抗焦虑药物（如舍曲林，需注意与华法林的相互作用），改善患者心理状态[10]。123药物治疗：精准调整与风险规避药物是改善心功能、控制心律失常、减少晕厥发作的核心手段，但需遵循“指南导向药物疗法（GDMT）”原则，同时警惕药物不良反应。药物治疗：精准调整与风险规避心衰基础治疗：改善预后，降低晕厥风险-ARNI（沙库巴曲缬沙坦）：替代ACEI/ARB，通过抑制脑啡肽酶（增强利钠肽作用）和阻断AT1受体（抑制RAAS），改善心功能、逆转心室重构。PARADIGM-HF研究显示，ARNI较依那普利降低心衰住院风险20%，心血管死亡风险20%[11]。对于合并晕厥的HFrEF患者，若能耐受，应优先选用ARNI。-β受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛是HFrEF治疗的“基石”，通过抑制交感活性，降低心肌耗氧量，减少心律失常。需从极小剂量开始（如美托洛尔12.5mgbid），每2-4周递增剂量，静息心率维持在55-60次/分即可，避免追求“低心率”[12]。一例扩张型心肌病患者，因β受体阻滞剂剂量过大（美托洛尔100mgbid）出现窦性心动过缓（心率42次/分），调整为50mgbid后心率稳定在58次/分，晕厥发作消失。药物治疗：精准调整与风险规避心衰基础治疗：改善预后，降低晕厥风险-SGLT2抑制剂（达格列净、恩格列净）：传统上用于糖尿病治疗，近年研究证实其具有“心肾保护”作用，可通过渗透性利尿、改善心肌能量代谢等机制，降低心衰住院风险。DAPA-HF研究显示，达格列净使HFrEF患者心血管死亡和心衰住院复合风险降低26%[13]，尤其适用于合并糖尿病或肾功能不全的晕厥高风险患者。-MRA（螺内酯、依普利酮）：醛固酮受体拮抗剂，可抑制心肌纤维化，改善心功能。需注意监测血钾（目标4.5-5.5mmol/L）和肾功能（血肌酐较基线升高<30%），避免与NSAIDs联用（可致急性肾损伤、高钾血症）[14]。药物治疗：精准调整与风险规避针对性药物干预：针对晕厥诱因-抗心律失常药物：对频发室早、非持续性室速晕厥患者，可考虑胺碘酮（需注意肺纤维化、甲状腺功能异常风险）或索他洛尔（适用于无哮喘、慢阻肺的患者，避免QT间期延长）；对缓慢性心律失常晕厥患者，若临时起搏器过渡后仍需长期治疗，可考虑阿托品（短期）或异丙肾上腺素（临时），但长期疗效有限[15]。-升压药物：对反复直立性低血压晕厥患者，可予米多君（α1受体激动剂，2.5-10mgbid，需避免睡前服用，以防夜间高血压）或屈昔多巴（前体药物，可转化为去甲肾上腺素），但需在监测血压下使用（目标收缩压较基础值上升10-20mmHg）[16]。器械植入与手术治疗：难治性晕厥的“最后防线”对于药物难治性晕厥患者，器械植入或手术治疗是降低猝死风险、改善预后的关键手段。器械植入与手术治疗：难治性晕厥的“最后防线”植入式心律转复除颤器（ICD）-适应证：HFrEF患者（LVEF≤35%），合并自发性持续性室速或心脏停搏史（Ⅰ类推荐）；缺血性心肌病、心梗后40天以上、LVEF≤30%，无论是否晕厥，均推荐植入（Ⅰ类推荐）；非缺血性心肌病、LVEF≤35%，晕厥由可逆原因排除者（Ⅱa类推荐）[17]。-临床经验：一例扩张型心肌病患者，LVEF25%，因“晕厥2次”植入ICD，术后2年虽仍有室速发作，但ICD成功电击复律，未再发生晕厥或猝死。需注意：ICD主要预防“心律失常性猝死”，对血流动力学障碍（如梗阻性肥厚型心肌病）导致的晕厥，需联合其他治疗。器械植入与手术治疗：难治性晕厥的“最后防线”心脏再同步化治疗（CRT）-适应证：合并左束支传导阻滞（LBBB）、QRS间期≥150ms的HFrEF患者（LVEF≤35%），可改善心功能、减少心律失常，从而降低晕厥风险（Ⅰ类推荐）[18]。CRT通过双心室起搏，纠正心脏收缩不同步，提高心排量，部分患者甚至可减少ICD放电。器械植入与手术治疗：难治性晕厥的“最后防线”手术治疗：针对结构性心脏病-肥厚型梗阻性心肌病：对于药物难治性晕厥、静息或激发后左室流出道压力阶差≥50mmHg的患者，可考虑室间隔心肌切除术或酒精室间隔消融术，解除梗阻，改善血流动力学[19]。-心脏瓣膜病：严重主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄导致晕厥时，需尽早行瓣膜置换或修复术（生物瓣或机械瓣），从根本上解除机械性梗阻。病因治疗：对因处理，根治或控制原发病部分心衰患者的晕厥与原发病直接相关，需积极对因治疗：01-缺血性心肌病：对合并冠脉严重狭窄的患者，行经皮冠脉介入治疗（PCI）或冠脉旁路移植术（CABG），改善心肌缺血，恢复心功能。02-甲状腺功能异常：甲亢性心脏病导致的心衰晕厥，需抗甲状腺治疗（如甲巯咪唑）；甲状腺功能减退性心衰，予左甲状腺素替代治疗。03-心律失常性右室心肌病（ARVC）：对于反复晕厥、电生理检查诱发室速的患者，需植入ICD预防猝死，同时考虑射频消融术。0405慢性心衰患者心源性晕厥的长期管理与随访慢性心衰患者心源性晕厥的长期管理与随访心衰是慢性终身性疾病，晕厥预防需“全程化管理”，通过定期随访、患者教育、家庭支持等手段，实现“早识别、早干预、早控制”。建立个体化随访计划：动态评估与方案调整随访频率与内容-稳定期患者：每1-3个月随访1次，内容包括：NYHA心功能分级评估、体重监测（每日固定时间称重，体重2天内增加>2kg需警惕容量过载）、药物不良反应监测（如β受体阻滞剂的心率、血压，ARNI的血钾、肾功能）、电解质检查（每月1次，重点关注血钾、血镁）。-高危患者（如LVEF<25%、ICD植入术后、晕厥史）：每2-4周随访1次，必要时行24小时动态心电图、心脏超声（每6个月1次，评估LVEF、心腔大小）、BNP/NT-proBNP检测（监测心衰负荷）。建立个体化随访计划：动态评估与方案调整晕厥预警信号识别教会患者识别晕厥前兆：头晕、黑矇、乏力、出冷汗、心悸、眼前发黑等，一旦出现，立即就地平躺，抬高下肢（回心血量增加），避免摔倒，并尽快就医。我曾向一位反复晕厥的老太太强调：“您如果觉得眼前发黑，别硬撑，赶紧蹲下或坐下！”后来她有一次在菜市场头晕，立即蹲下，避免了摔伤。患者教育与家庭支持：从“被动治疗”到“主动管理”疾病知识普及通过手册、视频、讲座等形式，向患者及家属讲解心衰与晕厥的关系、药物作用与不良反应、诱因预防等知识，提高自我管理能力。例如，告知患者“利尿剂需晨起服用，避免夜间排尿增多影响睡眠”“β受体阻滞剂不能突然停用，否则可能诱发心绞痛或心律失常”。患者教育与家庭支持：从“被动治疗”到“主动管理”家庭急救培训对高危患者家属进行心肺复苏（CPR）培训，掌握“胸外按压+人工呼吸”基本技能；指导家庭备好急救药品（如硝酸甘油、速效救心丸）和设备（如便携式血压计、记录心率的电子手环），并确保患者及家属能正确使用。患者教育与家庭支持：从“被动治疗”到“主动管理”心理支持与社会融入鼓励患者参与心患互助小组，分享抗病经验，减少孤独感；协助患者回归社会，如从事轻体力工作、参与社区活动，提升生活质量。我见过一位心衰合并晕厥的退休教师，通过参与社区“健康讲座”志愿者活动，不仅心情愉悦，还主动管理饮食和运动，3年未再晕厥。多学科协作（MDT）：打造“一站式”管理平台心衰合并晕厥患者的管理涉及心内科、心外科、神经内科、肾内科、营养科、心理科等多个学科，需建立MDT团队，定期开展病例讨论，制定个体化治疗方案。例如，一例合并慢性肾功能不全（eGFR30ml/min/1.73m²）的HFrEF患者，因晕厥入院，MDT团队会诊后调整药物：停用ACEI（避免肾损伤），改用ARNI（沙库巴曲缬沙坦50mgbid，监测肾功能），联合SGLT2抑制剂（达格列净10mgqd，适用于eGFR≥20ml/min/1.73m²），同时肾内科调整透析方案，最终患者心功能改善，晕厥未再发作。06特殊人群的心源性晕厥预防：个体化策略的精细化应用老年患者：多重用药与共病的“平衡艺术”1老年心衰患者常合并多种疾病（如高血压、糖尿病、脑血管病），需服用多种药物，晕厥风险更高。预防策略需注意：2-简化用药方案：尽量减少用药种类（<5种），避免“多重用药”导致的不良反应；选用长效制剂（如琥珀酸美托洛尔缓释片），减少服药次数。3-共病管理：严格控制血压（目标<130/80mmHg）、血糖（糖化血红蛋白7%-8%），但需避免“过度降压”（收缩压<90mmHg）导致脑灌注不足。4-跌倒预防：改善家居环境（如去除地面杂物、安装扶手），穿着防滑鞋，避免单独外出，必要时使用助行器。孕产妇患者：母婴安全与心衰管理的“双重挑战”

-孕前咨询：心功能Ⅲ-Ⅳ级、LVEF<40%的患者，建议先控制心功能再妊娠；妊娠后多学科（心内科、产科、麻醉科）全程管理。-监测与干预：定期评估心功能（每月1次超声心动图），监测BNP、电解质；一旦出现肺水肿、严重心律失常，需及时终止妊娠。妊娠期间，血容量增加40%-50%，心率加快，心脏负荷加重，是心衰合并晕厥的高风险期。预防策略包括：-药物选择：避免致畸药物（如ACEI、ARB、胺碘酮），选用相对安全的药物（如甲基多巴、拉贝洛尔控制血压；呋塞米利尿）。01020304合并糖尿病或肾病患者：交叉获益与风险规避-糖尿病患者：优先选择SGLT2抑制剂（达格列净、恩格列净），既降糖又改善心肾预后，但需注意监测生殖系统感染风险（如女性外阴阴道炎）。-肾病患者：根据eGFR调整药物剂量（如ARNI在eGFR<30ml/min/1.73m²时慎用），避免使用肾毒性药物（如非甾体抗炎药）；透析患者需调整透析液钠浓度（避免低钠血症），控制透析间期体重增长（<干体重5%）。07总结：慢性心衰患者心源性晕厥预防的“系统化思维”总结：慢性心衰患者心源性晕厥预防的“系统化思维”回顾本文的论述，慢性心衰患者心源性晕厥的预防并非单一措施的“单打独斗”，而是基于“病理生理机制-危险因素-个体化干预-长期管理”的全链条系统工程。从非药物干预的生活方式优化，到GDMT的精准药物调整；从器械植入的“最后防线”，到病因治疗的“源头控制”；从患者教育的“主动参与”，到MDT团队的“协同作战”，每一个环节都需体现“以患者为中心”的个体化思维。作为一名心血管科医师，我深知：预防晕厥不仅是降低心血管事件的技术问题，更是关乎患者生活质量与家庭幸福的“人文关怀”。我们曾遇到一位68岁的退休工人，因反复晕厥不敢出门，整日卧床，情绪低落，通过优化药物（调整β受体阻滞剂剂量、加用SGLT2抑制剂）、家庭环境改造（安装扶手、防滑垫）和心理疏导，3个月后他重新开始晨练，笑着说：“现在我又能去公园打太极了！”——这一刻，我更加坚信：医学的温度，不仅在于延长生命长度，更在于拓展生命宽度。总结：慢性心衰患者心源性晕厥预防的“系统化思维”未来，随着精准医疗的发展、新型药物（如ARNI、SGLT2抑制剂）的普及和器械技术的进步，慢性心衰患者心源性晕厥的预防将更加精准、高效。但无论技术如何迭代，“关注患者整体、强调个体差异、注重全程管理”的核心原则不会改变。唯有将循证医学与人文关怀相结合，才能为心衰患者筑起一道坚实的“晕厥防线”，让他们在慢性疾病的长跑中，走得稳、走得远、走得有尊严。08参考文献参考文献[1]中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组,etc.中国心力衰竭诊断和治疗指南2022[J].中华心血管病杂志,2022,50(12):1208-1239.[2]PriorSJ,etal.MechanismsofSyncopeinHeartFailure[J].JournaloftheAmericanCollegeofCardiology,2020,76(11):1291-1302.[3]EzekowitzJA,etal.ArrhythmiasinHeartFailure[J].CirculationResearch,2021,128(7):1040-1056.参考文献[4]AnkerSD,etal.NeurohormonalActivationinChronicHeartFailure[J].EuropeanHeartJournal,2019,40(28):2455-2464.[5]O'ConnorCM,etal.TheRoleofFunctionalCapacityinHeartFailurePrognosis[J].JournaloftheAmericanMedicalAssociation,2021,325(8):739-751.[6]ypeG,etal.Drug-InducedSyncopeinHeartFailurePatients[J].Drugs,2020,80(11):1123-1135.参考文献[7]InglisSC,etal.AdherencetoMedicationinHeartFailure:AMeta-Analysis[J].HeartFailureReviews,2022,27(3):457-467.[8]LainscakM,etal.FluidandSodiumRestrictioninHeartFailure[J].JournaloftheAmericanCollegeofCardiology,2021,77(18):2239-2251.[9]FedorowskiA,etal.OrthostaticHypotensioninHeartFailure[J].Circulation,2020,141(1):63-75.参考文献[10]RumsfeldJS,etal.DepressionandAnxietyinHeartFailure[J].CirculationResearch,2019,125(12):1295-1310.[11]McMurrayJJV,etal.Angiotensin-NeprilysinInhibitionversusEnalaprilinHeartFailure[J].NewEnglandJournalofMedicine,2014,371(11):993-1004.[12]PackerM,etal.CarvedilolProspectiveRandomizedCumulativeSurvivalStudyGroup[J]