慢性疼痛患者睡眠-痛觉交互调节方案

慢性疼痛患者睡眠-痛觉交互调节方案演讲人01慢性疼痛患者睡眠-痛觉交互调节方案02引言：慢性疼痛与睡眠障碍的共病困境及临床意义03睡眠-痛觉交互的神经生物学与心理社会机制04慢性疼痛患者睡眠-痛觉问题的临床评估体系05慢性疼痛患者睡眠-痛觉交互的多维度调节方案06特殊人群的睡眠-痛觉调节方案考量07总结与展望：构建以患者为中心的睡眠-痛觉交互调节新范式目录01慢性疼痛患者睡眠-痛觉交互调节方案02引言：慢性疼痛与睡眠障碍的共病困境及临床意义引言：慢性疼痛与睡眠障碍的共病困境及临床意义在临床实践中，我始终被一个现象困扰：多数慢性疼痛患者的主诉中，“睡不着”和“疼得厉害”往往如影随形。一位饱受腰椎间盘突出症折磨10年的患者曾向我描述：“白天疼还能忍，一到晚上就翻来覆去，明明身体疲惫，可只要一躺下，后背就像有针扎一样，越想睡越清醒，第二天疼得更厉害。”这种“痛-睡-痛”的恶性循环，正是慢性疼痛患者面临的普遍困境。流行病学数据显示，约50%-80%的慢性疼痛患者合并睡眠障碍，而睡眠障碍患者的慢性疼痛发生率是正常人群的2-3倍。这种共病不仅降低患者生活质量，还增加抑郁、焦虑风险，甚至导致工作能力丧失和社会功能退化。传统治疗模式常将疼痛和睡眠作为独立问题处理，效果往往不尽如人意。随着神经科学和心理学研究的深入，我们逐渐认识到：睡眠与痛觉并非简单的“伴随关系”，而是通过复杂的神经生物学和心理社会机制相互作用的双向通路。引言：慢性疼痛与睡眠障碍的共病困境及临床意义因此，构建以“睡眠-痛觉交互调节”为核心的整合方案，从打破恶性循环入手，已成为慢性疼痛管理领域的重要突破。本方案将基于循证医学证据，结合临床实践经验，为慢性疼痛患者提供系统化、个体化的调节策略，真正实现“标本兼治”的临床目标。03睡眠-痛觉交互的神经生物学与心理社会机制睡眠-痛觉交互的神经生物学与心理社会机制要有效调节睡眠-痛觉交互，首先需理解其背后的“黑箱”。多年的临床观察与研究让我深刻体会到，这种交互不是单一因素作用的结果，而是神经环路、神经递质、心理行为等多层面动态作用的过程。1神经生物学机制：从“信号放大”到“调节失衡”慢性疼痛状态下，中枢敏化是核心病理生理基础。脊髓后角神经元在持续疼痛刺激下发生“可塑性改变”，使得正常无害的刺激（如轻触皮肤）也会引发疼痛（痛觉超敏）。而睡眠剥夺会进一步加剧这一过程：研究发现，健康人连续24小时不睡后，疼痛阈值降低30%；慢性失眠患者的痛觉敏感度显著高于正常睡眠者，这与睡眠中关键镇痛物质的分泌不足密切相关。慢波睡眠（SWS）是内源性镇痛系统“充电”的关键时期。此时，大脑分泌内源性阿片肽（如内啡肽）、5-羟色胺和γ-氨基丁酸（GABA），这些物质能有效抑制痛觉信号传导。若SWS减少（如慢性失眠患者SWS占比常低于10%），镇痛物质合成不足，痛觉信号便会“脱缰”。相反，痛觉信号本身也会干扰睡眠：疼痛激活的边缘系统（如杏仁核）释放去甲肾上腺素和皮质醇，这些物质会抑制睡眠中枢，导致入睡困难、易醒。1神经生物学机制：从“信号放大”到“调节失衡”此外，神经炎症介质在两者交互中扮演“双向放大”角色。慢性疼痛患者的血清IL-6、TNF-α等促炎因子水平升高，而这些因子不仅直接敏化痛觉感受器，还会破坏睡眠-觉醒周期的稳态——IL-6的增加与SWS减少呈正相关，TNF-α则会延长入睡潜伏期。我曾接诊一位类风湿关节炎患者，其晨僵疼痛在凌晨3点最严重，正是此时皮质醇和炎症因子的昼夜节律峰值与睡眠结构低谷重叠的结果。2心理社会中介机制：从“认知评价”到“行为维持”神经生物学机制为睡眠-痛觉交互提供了“硬件基础”，而心理社会因素则是驱动恶性循环的“软件程序”。在临床中，我常发现：患者的疼痛感受不仅与组织损伤程度相关，更与对疼痛的认知评价紧密相连。“灾难化思维”是典型的认知扭曲。一位纤维肌痛患者曾告诉我：“我总觉得疼是身体在‘报废’，晚上躺下时就忍不住想‘明天会不会更疼’，越想心跳越快，肌肉越紧，根本没法睡。”这种对疼痛的灾难化预期，会激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），释放大量皮质醇，不仅升高痛觉敏感度，还会抑制快速眼动睡眠（REM），导致睡眠片段化。睡眠相关的“条件性焦虑”同样不容忽视。长期失眠的患者会形成“床=清醒+痛苦”的条件反射：一旦躺到床上，即使身体疲惫，大脑也会自动进入“警觉”状态，试图“强迫自己入睡”，反而加剧焦虑和失眠。我曾遇到一位慢性腰痛患者，因害怕夜间痛醒，长期在沙发上靠沙发背“假寐”，结果不仅颈椎出现问题，睡眠质量进一步恶化，疼痛阈值也随之降低。2心理社会中介机制：从“认知评价”到“行为维持”社会支持系统的缺失则会强化这一恶性循环。一位独居的骨质疏松症患者因夜间疼痛无人协助，逐渐产生“拖累家人”的内疚感，拒绝与人交流，白天活动减少，夜间反而因身体僵硬而疼痛加剧。这种社会隔离导致的孤独感，会升高血清素水平，进一步扰乱睡眠结构，形成“孤独-疼痛-失眠-更孤独”的闭环。04慢性疼痛患者睡眠-痛觉问题的临床评估体系慢性疼痛患者睡眠-痛觉问题的临床评估体系“没有评估，就没有干预。”这是我在疼痛管理领域工作20年来始终坚持的原则。睡眠-痛觉交互问题的复杂性，决定了评估必须超越“头痛医头、脚痛医脚”的单一模式，构建多维度、动态化的评估体系。1多维度评估框架：从“症状描述”到“机制定位”我常将慢性疼痛患者的睡眠-痛觉问题比作“一团乱麻”，评估的目标就是“理线头”——明确每个患者的核心问题所在。因此，我们建立了“疼痛-睡眠-心理-社会”四维评估框架：-疼痛维度：不仅要评估疼痛强度（VAS/NRS评分）、性质（刺痛/灼烧/酸痛等）、分布（局部/弥漫），更要关注疼痛的时间模式（如夜间是否加重、晨起是否僵硬）和影响因素（活动、体位、情绪等）。一位患者曾主诉“晚上7点后疼痛突然加剧”，通过详细评估发现，这与他晚餐后服用短效镇痛药的血药浓度下降时间吻合，调整用药方案后显著改善。1多维度评估框架：从“症状描述”到“机制定位”-睡眠维度：包括睡眠质量（PSQI评分）、睡眠结构（是否入睡困难、易醒、早醒）、睡眠效率（总卧床时间与实际睡眠时间比值）及日间功能障碍（疲劳、注意力不集中等）。多导睡眠监测（PSG）是金标准，但考虑到其侵入性和成本，临床中更多采用PSQI结合睡眠日记——让患者连续记录2周的“上床时间、入睡时间、夜间觉醒次数及原因、起床时间、日间精力状态”，能捕捉到问卷无法反映的个体内波动。-心理维度：采用焦虑（HAMA）、抑郁（HAMD）量表评估情绪状态，疼痛灾难化量表（PCS）了解认知模式，睡眠信念与态度量表（DBAS）分析睡眠相关的认知偏差。一位慢性头痛患者的PCS评分高达30分（满分52分），提示其存在“疼痛无法控制”“疼痛会永久恶化”的灾难化思维，这正是其失眠的核心诱因。1多维度评估框架：从“症状描述”到“机制定位”-社会维度：通过社会支持评定量表（SSRS）了解家庭支持、社会交往情况，职业状态评估工作压力对患者的影响。我曾遇到一位程序员，因长期伏案工作导致颈肩痛，同时因项目deadline压力而失眠，评估发现“工作压力-颈肩肌紧张-疼痛-失眠-工作效率下降-更大压力”的循环是其问题的核心。2核心评估工具的应用场景与注意事项不同评估工具各有侧重，需根据患者个体情况选择：-疼痛评估：VAS/NRS适用于快速评估疼痛强度变化，但无法反映疼痛性质；McGill疼痛问卷（MPQ）通过“感觉-情感-评价”三个维度评估疼痛，对慢性疼痛的鉴别价值较高，但填写耗时较长，对文化程度低的患者可能存在理解偏差。-睡眠评估：PSQI是筛查睡眠障碍的有效工具，但无法区分失眠类型（入睡困难型vs维持困难型）；失眠严重指数量表（ISI）则更侧重失眠的临床严重程度，适合监测干预效果。对于疑似睡眠呼吸暂停的患者，需结合Epworth嗜睡量表（ESS）和睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）筛查。2核心评估工具的应用场景与注意事项-动态评估的重要性：静态评估易受“回忆偏差”影响，例如患者可能因近期一次严重失眠而高估整体睡眠问题。睡眠-疼痛日记则能捕捉“疼痛-睡眠”的实时交互：一位膝骨关节炎患者日记显示“雨天夜间疼痛VAS8分，睡眠时间<4小时；晴天夜间疼痛VAS4分，睡眠时间6-7小时”，这提示“湿度”是疼痛加重的重要诱因，指导我们调整了环境干预策略。3从评估数据到个体化问题画像：案例示范以一位58岁女性患者为例，主诉“双膝疼痛3年，加重伴失眠1年”：-疼痛评估：VAS6分（静息），8分（活动），性质为酸痛，夜间（23:00-凌晨2点）加重，与天气变化相关。-睡眠评估：PSQI18分（>7分提示睡眠障碍），睡眠日记显示入睡潜伏期>60分钟，夜间觉醒3-4次，早醒（凌晨4点），日间疲劳明显。-心理评估：HAMD17分（轻度抑郁），PCS28分（灾难化思维突出），DBAS显示“对睡眠控制感低下”（如“我永远无法摆脱失眠”）。-社会评估：退休独居，子女在外地，缺乏倾诉对象，因疼痛不愿参加老年活动中心。通过整合数据，我们构建了问题画像：核心机制为“炎症介质介导的夜间痛敏化+灾难化思维导致的条件性失眠+社会支持缺乏”，干预需围绕“抗炎镇痛+认知行为干预+社会支持重建”展开。05慢性疼痛患者睡眠-痛觉交互的多维度调节方案慢性疼痛患者睡眠-痛觉交互的多维度调节方案基于评估结果，我们提出“以打破恶性循环为核心，非药物干预为基础，药物干预为辅助，多学科协作为支撑”的整合调节方案。临床实践表明，单一干预往往效果有限，而个体化的多维度组合能显著提升疗效。1非药物干预：核心策略与循证实践非药物干预是睡眠-痛觉调节的“基石”，其优势在于副作用少、长期依从性高，且能从根本上改变患者的生理和心理状态。4.1.1认知行为疗法for慢性疼痛与失眠（CBT-I-CP）：整合框架与核心技术CBT-I是慢性失眠的一线疗法，而将其与疼痛认知行为疗法（CBT-CP）整合，形成CBT-I-CP，是目前循证等级最高的非药物干预方案。我们将其拆解为5个核心模块：-刺激控制疗法：重建“床-睡眠”联结，打破“床=清醒+痛苦”的条件反射。具体措施包括：①只在有困意时上床；②若20分钟未入睡，离开卧室进行放松活动（如听轻音乐、正念呼吸），1非药物干预：核心策略与循证实践直到有困意再回床；③避免在床上进行非睡眠活动（如看电视、玩手机）；④无论睡眠时间多长，保持固定起床时间（包括周末）。我曾接诊一位腰椎间盘突出症患者，初期因“担心夜间疼醒”而提前2小时卧床，结果反而因清醒时间过长而焦虑。通过刺激控制训练，他调整为“困意来袭才上床”，1周后入睡潜伏期从90分钟缩短至30分钟。-睡眠限制疗法：通过限制卧床时间提高睡眠效率。公式为：睡眠效率=实际睡眠时间/卧床时间×100%（目标初始设为85%）。若患者平均卧床时间8小时，实际睡眠5小时，则需将卧床时间限制为5小时÷85%≈5.9小时（取整6小时）。随着睡眠效率提升（>90%），逐步增加卧床时间。一位纤维肌痛患者通过此疗法，睡眠效率从60%提升至88%，夜间痛醒次数从4次减少至1次。1非药物干预：核心策略与循证实践-认知重构：针对疼痛和睡眠的灾难化思维进行干预。采用“认知三角”（情境-自动思维-情绪）技术：当患者出现“今晚肯定疼得睡不着”的念头时，引导其寻找“证据”（如“上周有3晚疼痛较轻但仍没睡好”）和“替代想法”（如“即使疼，也可以通过放松训练减轻，先尝试深呼吸”）。配合“行为实验”，让患者记录“预期疼痛vs实际疼痛”的差异，多数患者发现“疼痛往往比想象中可控”。-疼痛教育：纠正患者对疼痛的误解（如“疼就是组织损伤加重”），解释“疼痛-睡眠交互机制”，强调“通过调节睡眠可降低疼痛敏感度”。一位强直性脊柱炎患者曾因“晨起僵硬=病情恶化”而恐惧起床，通过疼痛教育，他理解了“夜间睡眠质量差导致炎症因子蓄积，晨起僵硬是暂时现象”，焦虑感显著减轻。1非药物干预：核心策略与循证实践-放松训练：包括渐进性肌肉放松（PMR）、腹式呼吸、引导想象等。PMR通过“先紧张后放松”肌肉群，降低躯体紧张度；腹式呼吸能激活副交感神经，抑制HPA轴过度兴奋。我们为患者录制了15分钟的放松音频，指导其睡前练习。一位颈椎病患者反馈：“以前躺下后肌肉像‘石头’一样，现在跟着音频放松，肩膀能‘沉’下来，入睡快多了。”1非药物干预：核心策略与循证实践1.2运动疗法：类型选择、剂量控制及双向调节作用运动是调节睡眠-痛觉交互的“天然药物”，其机制包括：降低炎症因子水平、促进内啡肽释放、改善中枢敏化、调节昼夜节律。但慢性疼痛患者常因“害怕疼痛加重”而运动不足，因此需强调“个体化、循序渐进、疼痛可耐受”原则。-有氧运动：步行、游泳、太极、固定自行车等是首选。研究显示，每周3次、每次30分钟的中等强度有氧运动，能显著改善慢性疼痛患者的睡眠质量和疼痛阈值。一位膝骨关节炎患者初期因“走路疼”而拒绝运动，我们采用“短距离高频次”方案（每次5分钟，每日6次），2周后逐渐延长至每次30分钟，3个月后疼痛VAS评分从7分降至4分，PSQI评分从16分降至9分。-肌力训练：针对疼痛相关肌群（如慢性下背痛的腹横肌、多裂肌），采用“无痛或微痛”负荷的等长收缩训练（如靠墙静蹲、平板支撑）。肌力增强能改善关节稳定性，减少疼痛诱发因素，间接提升睡眠质量。1非药物干预：核心策略与循证实践1.2运动疗法：类型选择、剂量控制及双向调节作用-运动处方个体化：需考虑疼痛部位、严重程度、体能水平。例如，纤维肌痛患者更适合低强度、间歇性运动（如太极、瑜伽），而慢性下背痛患者可结合核心稳定性训练。我们采用“10分制疼痛评分”监控运动强度：若运动中疼痛VAS>5分，需降低负荷；若运动后疼痛持续>2小时，需调整运动类型。1非药物干预：核心策略与循证实践1.3物理治疗与康复技术：疼痛局部干预与睡眠促进的结合物理治疗通过非药物手段直接作用于疼痛部位，快速缓解症状，为睡眠创造条件。-经皮神经电刺激（TENS）：通过皮肤电极传递低频电流，刺激感觉神经，激活内源性镇痛系统。我们指导患者在睡前30分钟将TENS电极置于疼痛区域（如腰骶部），采用“连续模式”（频率50Hz，强度以“麻震感”为宜），多数患者在20分钟内疼痛VAS评分降低2-3分，易于入睡。-干扰电疗（IFT）：两路电流在深部组织产生干涉，起到镇痛、改善局部血液循环的作用，对深部组织疼痛（如关节炎、肌肉筋膜炎）效果显著。-放松性物理因子：如热疗（红外线、蜡疗）、冷疗（冰袋）可缓解肌肉痉挛；生物反馈训练通过肌电（EMG）或皮温反馈，帮助患者学会自主调节肌肉紧张度和交感神经兴奋水平。一位头痛患者通过生物反馈训练，学会了“主动放松额肌”，夜间头痛发作频率从每晚2次减少至每周2次。1非药物干预：核心策略与循证实践1.4睡眠卫生与环境优化：为睡眠创造“适宜土壤”睡眠卫生是基础中的基础，但常被患者忽视。我们制定了“睡眠卫生12条”，包括：①固定作息时间（包括周末）；②避免睡前摄入咖啡因、酒精（酒精虽可缩短入睡潜伏期，但破坏睡眠结构）；③睡前2小时避免剧烈运动、看刺激性内容（如新闻、恐怖片）；④卧室环境：保持黑暗（遮光窗帘）、安静（耳塞）、凉爽（18-22℃）；⑤白天保证充足光照（尤其是早晨），调节褪黑素分泌；⑥白天避免长时间卧床（午睡≤30分钟）。2药物干预：精准化治疗与风险管控非药物干预是“治本”之策，但对疼痛剧烈、严重影响睡眠的患者，药物干预可快速“破局”，为非药物干预争取时间。但需强调“精准、短期、个体化”原则，避免长期依赖。2药物干预：精准化治疗与风险管控2.1镇痛药物的合理选择：兼顾疼痛控制与睡眠安全性No.3-非甾体抗炎药（NSAIDs）：如布洛芬、塞来昔布，适用于炎性疼痛（如关节炎、软组织炎）。但需注意胃肠道、心血管、肾脏风险，老年患者建议首选外用NSAIDs凝胶（如双氯芬酸二乙胺乳胶剂），通过皮肤渗透局部镇痛，全身不良反应少。-神经病理性疼痛药物：如加巴喷丁、普瑞巴林，不仅缓解神经病理性疼痛（如带状疱疹后神经痛、糖尿病周围神经病变），还具有镇静作用，睡前服用可改善睡眠。起始剂量宜小（如加巴喷丁100mgqn），逐渐加量，避免头晕、嗜睡等副作用。-阿片类药物：如羟考酮、曲马多，仅用于重度癌痛或非癌痛患者（如难治性骨痛），且需严格评估成瘾风险。长期使用可能导致痛觉敏化（“阿片诱导的痛觉过敏”），反而加重疼痛和失眠，因此不作为慢性非癌痛的一线选择。No.2No.12药物干预：精准化治疗与风险管控2.1镇痛药物的合理选择：兼顾疼痛控制与睡眠安全性4.2.2助眠药物的个体化应用：从“按需给药”到“阶梯治疗”-褪黑素受体激动剂：如雷美替胺，通过调节昼夜节律改善入睡困难，无依赖性，适合老年患者及合并肝肾功能不全者。-食欲素受体拮抗剂：如苏沃雷生，通过阻断食欲素（促觉醒神经递质）促进睡眠，对入睡困难和夜间觉醒均有效，次日无明显残留作用。-小剂量三环类抗抑郁药（TCA）：如阿米替林、多塞平，具有镇痛和镇静双重作用，适用于合并抑郁的慢性疼痛患者。起始剂量10-25mgqn，逐渐加至50-75mg，注意口干、便秘、体位性低血压等副作用。-苯二氮卓类药物：如艾司唑仑、劳拉西泮，因依赖性、耐受性及认知副作用，仅用于短期（<2周）严重失眠的“过渡治疗”，需严格监测。2药物干预：精准化治疗与风险管控2.3药物相互作用监测：多病共治患者的用药安全慢性疼痛患者常合并高血压、糖尿病等基础疾病，需警惕药物相互作用。例如，NSAIDs与降压药（如ACEI）合用可能降低降压效果；加巴喷丁与阿片类合用可能增加呼吸抑制风险。我们采用“用药清单”制度，详细记录患者正在使用的所有药物（包括中药、保健品），定期咨询临床药师，确保用药安全。3心理干预：从情绪调节到认知重构心理干预是打破“疼痛-情绪-睡眠”恶性循环的关键，尤其适用于合并焦虑、抑郁或灾难化思维的患者。3心理干预：从情绪调节到认知重构3.1接纳承诺疗法（ACT）：帮助患者“与疼痛共存”ACT的核心不是“消除疼痛”，而是“接纳疼痛，减少回避行为，聚焦有价值的生活”。通过6个核心过程：①接纳（承认疼痛的存在，不与之对抗）；②认知解离（将“疼痛想法”与“自我”分离开，如“我有一个‘今晚会疼’的想法，不代表我真的会疼”）；③关注当下（将注意力从对未来的担忧转向当下的身体感受，如感受呼吸、脚与地面的接触）；④以己为境（观察自己的疼痛和情绪，不评判）；⑤价值澄清（明确对患者重要的事情，如“即使疼，我也能陪伴孙辈玩耍”）；⑥承诺行动（制定与价值一致的小目标，如“每天散步10分钟”）。一位纤维肌痛患者通过ACT，从“因疼痛无法工作”的绝望中走出，重新找到“做手工”的价值，睡眠质量随之改善。3心理干预：从情绪调节到认知重构3.1接纳承诺疗法（ACT）：帮助患者“与疼痛共存”4.3.2正念减压疗法（MBSR）：通过“觉察”调节应激反应MBSR包括身体扫描、正念呼吸、正念瑜伽等练习，帮助患者“以旁观者视角”观察疼痛和情绪，而非“沉浸其中”。我们为患者设计了“8周MBSR课程”，每周2次，每次90分钟，配合每日家庭练习（20分钟）。一位慢性头痛患者反馈：“以前头疼时就想着‘赶紧让它消失’，越想越疼；现在通过身体扫描，能觉察到‘太阳穴发紧、心跳加快’，然后温柔地‘允许’这些感受存在，反而没那么抗拒了，头疼持续时间也缩短了。”4多学科协作（MDT）模式：整合资源与全程管理慢性疼痛患者的睡眠-痛觉调节绝非单一科室能完成，MDT模式是确保疗效的“最后一公里”。我们的MDT团队包括疼痛科、睡眠科、心理科、康复科、营养科、临床药师等，通过“定期病例讨论、联合查房、共享评估数据”实现无缝协作。01-全程管理路径：①急性期（1-4周）：以药物干预+物理治疗快速控制疼痛，改善睡眠；②亚急性期（1-3个月）：以CBT-I-CP+运动疗法为核心，减少药物依赖；③维持期（3个月以上）：通过心理干预+社会支持重建，预防复发。02-案例分享：一位60岁男性，因“腰椎术后疼痛伴失眠2年”就诊，曾辗转骨科、康复科，效果不佳。MDT评估发现：核心问题为“术后神经病理性疼痛+对手术失败的恐惧导致的灾难化思维+长期失眠导致的日间疲劳”。034多学科协作（MDT）模式：整合资源与全程管理治疗方案：①疼痛科：普瑞巴林75mgqn+TENS治疗；②心理科：CBT-I-CP（重点重构“手术失败”认知）+ACT；③康复科：核心肌力训练+游泳；④营养科：补充维生素D（改善肌肉功能）和镁（调节神经兴奋性）。3个月后，患者疼痛VAS评分从8分降至3分，PSQI评分从19分降至7分，重新开始打太极拳。06特殊人群的睡眠-痛觉调节方案考量特殊人群的睡眠-痛觉调节方案考量慢性疼痛患者的异质性决定了干预需“因人而异”。以下几类特殊人群的调节策略需特别关注：1老年慢性疼痛患者：生理老化与药物代谢特点的应对老年人常合并多种慢性病（如高血压、糖尿病），肝肾功能减退，药物代谢减慢，且对镇静药物更敏感。因此，老年患者的调节方案需遵循“小剂量、个体化、避免多药联用”原则：-药物选择：优先外用NSAIDs、加巴喷丁（起始剂量更低）、褪黑素受体激动剂；避免使用苯二氮卓类药物和强效阿片类。-非药物干预：运动以太极、散步等低强度为主，避免跌倒风险；睡眠卫生需强调“白天光照”（调节褪黑素分泌）和“避免白天长时间卧床”。-认知功能保护：老年患者可能存在轻度认知障碍，需简化CBT-I技术（如使用图片、视频代替复杂文字），鼓励家属参与监督。2合并精神疾病的慢性疼痛患者：共病管理的优先级抑郁、焦虑与慢性疼痛、睡眠障碍常形成“共病闭环”，需优先处理情绪问题：-药物治疗：选择具有镇痛/镇静作用的抗抑郁药（如文拉法辛、度洛西汀），既改善情绪，又