肺炎病理课件

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肺炎概述2肺炎:通常指肺的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病、多发病。根据病因不同，由各种生物因子引起的称为：细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎、寄生虫性肺炎；由不同理化因素引起的称为：放射性肺炎、类脂性肺炎和吸入性肺炎或过敏性肺炎。根据肺部炎症发生部位称为，如肺泡性肺炎、间质性肺炎。根据病变累及的范围称为：大叶性肺炎、小叶性肺炎和节段性肺炎。按病变的性质又可分为：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性及肉芽肿性肺炎等。3【流行病学】20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1000人口和5～10/l000住院患者．近年发病率有增加的趋势。4肺炎病死率门诊患者<1％～5％，住院患者平均为12％，入住重症监护病房(ICU)者约40％。发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关。亦与病原体变迁及诊断困难、医院获得性肺炎发病率增加、细菌耐药性增加和部分人群贫困化加剧等有关。5细菌性肺炎细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。近年来，尽管应用强力的抗生素和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。包括大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌肺炎。6大叶性肺炎主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。本病多见青壮年，临床起病急，主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，肺实变体征及外周血白细胞增多等。一般经5-10天，体温下降，症状和体征消失。7【病因、发病机制】大叶性肺炎90%以上是肺炎链球菌引起的，其中1、3、7和2型多见，但以3型毒力最强。此外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌也可引起，但少见。感染细菌存在于正常人的鼻咽部，带菌的正常人是传染源，当呼吸道防御功能减弱，机体抵抗力降低，易致细菌侵入肺泡而发病。进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖并引发肺组织的变态反应，导致肺泡间隔毛细血管扩张、通透性升高，浆液和纤维蛋白原大量渗出并与细菌共同通过肺泡间孔或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延，波及部分或整个肺大叶。89病理变化及临床病理联系大叶性肺炎主要的病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎，常发生于单侧肺。典型的自然发展过程大致分为四期。（1）充血水肿期发病的第1-2天，病变肺叶肿胀，暗红色。镜下见：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量浆液性渗出液。临床表现：寒战、高热及外周血白细胞计数升高。胸片示：片状分布的模糊阴影。

10（2）红色肝样期发病后的第3-4天，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观。镜下见：肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张状态，肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞。胸片示：大片致密影。患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状。肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成铁锈色痰。病变累及胸膜时，可引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，加重咳嗽、呼吸困难等症状。11（3）灰色肝样变期发病后的第5-6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变灰白色，质实如肝。镜下见：肺泡腔内渗出的纤维素增多，相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接。纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压迫，肺泡腔内很少见红细胞。患者的其他临床症状开始减轻，铁锈色痰转变黏液脓痰。机体的特异性抗体已形成，故不易检出细菌。12（4）溶解消散期发病后一周左右进入该期。肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解。肺内实变病灶消失，病变肺组织质地较软，肺组织结构和功能恢复正常。患者症状体征逐渐减轻、消失。胸片示：恢复正常。13并发症（1）肺肉质变（2）胸膜肥厚和黏连（3）肺脓肿及脓胸（4）败血症及脓毒败血症（5）感染性休克14小叶性肺炎主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。主要发生于小儿、体弱老人及久病卧床者。15病因和发病机制小叶性肺炎大多由细菌引起，常见致病菌有葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌及大肠杆菌等。其中致病力较弱的4、6、10型肺炎球菌是最常见的致病菌。当机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损，细菌侵入无菌的细支气管及末梢肺组织生长繁殖，引起小叶性肺炎。因此，如麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎等易并发小叶性肺炎。16病理变化小叶性肺炎病变特点以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。肉眼观，双肺表面和切面散在分布灰黄、质地病灶，以下叶和背侧多见。严重者，病灶可相互融合成片，甚或累及整个大片，发展为融合性支气管肺炎。镜下：不同发展阶段，病变的表现和严重程度不一致。17临床病理联系及结局和并发症小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，但临床症状以发热、咳嗽和咳痰最常见。胸片示：可见肺内散在不规侧小片状或斑点状模糊阴影。听诊可闻及湿罗音。经及时有效治疗，大多可痊愈。婴幼儿、年老体弱者，预后大多不良。并发症较常见的有呼吸功能不全、心力衰竭、脓毒血症、肺脓肿及脓胸等。18军团菌肺炎定义：是由嗜肺军团杆菌引起的，以肺组织急性纤维素性化脓性炎为病变特点的急性传染病。军团菌常从呼吸道侵入人体，主要侵犯肺泡和细支气管。病变的肺体积增大，质较硬，表面粗糙，可有纤维素附着。切面病灶呈片状或团块状，边缘模糊，呈暗灰色、实性。19病毒性肺炎定义：常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。引起该肺炎的病毒常见有流感病毒，其次为呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒及麻疹病毒等。病理变化：主要表现为肺间质的炎症。肉眼观：肺组织充血水肿而轻度肿大。镜下见：肺泡间隔增宽，其内血管扩张、充血间质水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。20严重急性呼吸综合征严重呼吸道综合症（SARS）是2003年由世界卫生组织命名的以呼吸道传播为主的急性传染病。本病传染性强，本病病原体为一种前所未知的冠状病毒，以空气飞沫传播为主，直接接触病人粪便、尿液和血液等也会受感染，故医务人员为高发人群，发病有家庭和医院聚集现象。发病机制尚未阐明。以发热为首发症状，体温高于30℃，严重者出现呼吸窘迫。外周血白细胞计数不升高或降低，淋巴细胞计数减少。胸片示：有不同程度的块状、斑片状浸润性阴影。21病理变化及预后现有部分SARS死亡病例尸检报告显示该病以肺和免疫系统的病变最为突出；心、肝、肾、肾上腺等实质性器官也不同程度受累。本病若能及时发现并有效治疗大多可治愈。22支原体肺炎定义：是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。主要经飞沫传播。患者起病较急，多有发热、头痛、咽喉痛及顽固而剧烈的咳嗽、气促和胸痛，咳痰不显著。听诊常闻及干、湿性罗音；胸片示：节段性纹理增强及网状或斑片状阴影。白细胞计数轻度升高，淋巴细胞及单核细胞增多。23病理变化及预后肺部病变常累及一叶肺组织，以下叶多见，偶波及双肺。病变主要发生于肺间质。肉眼观：呈暗红色，切面可有少量红色泡沫液体溢出，气管或支气管腔可有粘液性渗出物，胸膜一般不被累及。镜下见：病变区内肺泡间隙明显增宽，血管扩张、充血，间质水肿伴大量淋巴细胞、单核细胞和少量浆细胞浸润。预后：大多数预后良好，死亡率0.1%-1%。24病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎：①空气吸入；②血流播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。医院获得性肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管反流)和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。25病原体直接抵达下呼吸道，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。26【分类】肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。

一、解剖分类

(一)大叶性(肺泡性)肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散，致使部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。27大叶性肺炎

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(二)小叶性(支气管性)肺炎病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张，上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性罗音，无实变体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象。肺下叶常受累。29支气管肺炎

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(三）间质性肺炎以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等引起。累及支气管壁及其周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。31间质性肺炎32二、病因分类

1．细菌性肺炎可分为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。

2．非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。333．病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。

4．真菌性肺炎如白念珠菌、曲霉、放线菌等。

5．其他病原体所致肺炎如立克次体(如Q热立克次体)、弓形虫(如鼠弓形虫)、原虫(如卡氏肺囊虫)、寄生虫(如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫)等。346．理化因素所致的肺炎如放射性损伤引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的化学性肺炎，对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等。35

三、患病环境分类由于细菌学检查阳性率低，培养结果滞后，病因分类在临床上应用较为困难，按肺炎的获得环境分成两类，有利于指导经验治疗。36(一)社区获得性肺炎(communityacquired．pneumonia，CAP)

是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症。包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。37其临床诊断依据是：①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或)湿性罗音。④WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移。⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。38X线胸片常呈节段性或小片状模糊影，部位不定，以下叶多见。WBC变化不定，可以升高、正常或降低，但中性粒细胞大都升高并常见中毒颗粒。部分病人可没有上呼吸道症状，表现为咳嗽、咳痰伴全身中毒症状，如头痛、倦怠、胃纳不佳甚至出现恶心、呕吐、腹泻。一般预后较好，并发症较少。39以上1～4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体。40(二)医院获得性肺炎(hospitalacquiredpneumonia，HAP)亦称医院内肺炎(nosocomiapneumonia，NP)，是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。其临床诊断依据与CAP相同，但其临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低，尤其应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等鉴别。41有感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等；有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷白杆菌等。42

诊断标准：①发生肺炎前至少住院48小时以上；②肺炎症状和体征出现于出院后8天内；③患病前至少48小时，每天在医院停留数小时的门诊患者或住院患者的探视者；④因肺部炎症而住院，经治疗一度好转，但以后再现发热及肺炎症状，体征更明显，白血球再度升高，胸部X线检查发现新出现的浸润影；⑤痰培养连续2次分离出相同病原菌。43【临床表现】细菌性肺炎的症状变化较大，可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。病变范围大者可有呼吸困难，呼吸窘迫。大多数患者有发热。44早期肺部体征无明显异常;重症患者可有呼吸频率增快。鼻翼扇动、发绀。肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、触觉语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性罗音。并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，触觉语颤减弱，呼吸音减弱。肺部革兰阴性杆菌感染的共同点在于肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，常累及双肺下叶；若波及胸膜，可引起胸膜渗液或脓胸。45【诊断与鉴别诊断】肺炎的诊断程序包括：

一、确定肺炎诊断首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。其次，必须把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。肺炎常需与下列疾病鉴别：46

(一)肺结核肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀。消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌药物治疗无效。47(二)肺癌多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若经过抗生素治疗后肺部炎症不易消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对其中有吸烟史及年龄较大的患者，更需加以注意，必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查，以免贻误诊断。48(三)急性肺脓肿早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随着病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及气液平，易与肺炎相鉴别。49

(四)肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显,颈静脉充盈;X线胸片示区域性肺纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体、CT肺动脉造影、肺动脉造影、放射性核素肺通气／灌注扫描和MRI等检查可帮助进行鉴别。50

(五)非感染性肺部浸润还需排除非感染性肺部疾病，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等。51

二、评估严重程度如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度对于决定在门诊或入院治疗甚或ICU治疗至关重要。肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。除此之外，患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险：52

(一)病史年龄>65岁；存在基础疾病或相关因素，如COPD、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病；一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。53

(二)体征呼吸频率>30次／分；脉搏≥120次／分；血压<90／60mmHg；体温≥40℃或≤35℃；意识障碍；存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症(感染中毒症)。54(三)实验室和影像学异常血白细胞计数>20×109/L或<4×109/L。或中性粒细胞计<1×109/L；呼吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg、：PaO2／FiO2(吸入氧比例)<300，或PaCO2>50mmHg；血肌酐>106μmol/L或血尿素氮>7.1mrml/L；血红蛋白<90g/L或血细胞比容<0.30;血浆白蛋白<25g/L；55感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。56重症肺炎:需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)。57我国制定的重症肺炎标准如下：①意识障碍；②呼吸频率>30次／分；③PaO2<60mmHg、PaO2／FiO2<300，需行机械通气治疗；④血压<90／60mmHg；⑤胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48小时内病变扩大≥50％；⑥少尿：尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性肾衰竭需要透析治疗。58

三、确定病原体

1、影响因素：上呼吸道粘膜正常菌群；应用抗生素后可影响细菌培养结果。2、采集注意：在采集呼吸道培养标本时尽可能在抗生素应用前采集，避免污染。及时送检。3、常用的获取标本的方法有：59

(一)痰痰标本采集方便，是最常用的下呼吸道病原学标本。室温下采集后应在2小时内送检。先直接涂片，光镜下观察细胞数量，如每低倍视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞>25个，或鳞状上皮细胞:白细胞<1:2.5，可作为污染相对较少的“合格”标本接种培养。痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度≥l04cfu/ml，可认为是肺炎的致病菌；≤104cfu/ml，则为污染菌；介于两者之间，建议重复痰培养；如连续分离到相同细菌，浓度105～106cfu/d，两次以上，也可认为是致病菌。60(二)经纤维支气管镜或人工气道吸引：受口咽部细菌污染的机会较咳痰为少，如吸引物细菌培养浓度≥105cfu/ml可认为是感染病原菌，低于此浓度者则多为污染菌。

(三)防污染样本毛刷(PSB)：如细菌浓度≥103cfu/ml，可认为是感染的病原体。61

(四)支气管肺泡灌洗(BAL)：如细菌浓度≥104cfu／ml，防污染BAL标本细菌浓度≥103cfu／ml，可认为是致病菌。

(五)经皮细针抽吸(PFNA)：

这种方法的敏感性和特异性很好，但由于是创伤性检查，容易引起并发症，如气胸、出血等，应慎用。临床一般用于对抗生素经验性治疗无效或其他检查不能确定者。62

(六)血和胸腔积液培养：肺炎患者血和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原菌。如仅血培养阳性，但不能用其他原因如腹腔感染、静脉导管相关性感染等解释，血培养的细菌也可认为是肺炎的病原菌。胸腔积液培养的细菌可认为是肺炎的致病菌。由于血或胸腔积液标本的采集均经过皮肤，故其结果需排除操作过程中皮肤细菌的污染。63

早期的抗菌药物治疗指导可根据肺炎是社区或医院获得来估计可能的病原体类型，发生在住院早期的医院获得性肺炎病原体与社区获得性肺炎基本相同。也可根据各种肺炎的临床特征和放射学特征估计可能的病原体见表2—3一l(P31)。64【治疗】抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。经验性治疗:主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择覆盖可能病原体的抗生素；抗病原体治疗:根据呼吸道或肺组织标本的培养和药敏试验结果，选择体外试验敏感的抗生素。根据患者的年龄、有无基础疾病、是否有误吸、住普通病房还是重症监护病房、住院时间长短和肺炎的严重程度等，选择抗生素和给药途径。65

青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，常用大环内酯类、青霉素类、第一代头孢菌素和喹诺酮类等。老年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎，常用第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂和喹诺酮类，可联合大环内酯类或氨基糖苷类。医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂、喹诺酮类或碳青霉烯类。66重症肺炎的治疗首选广谱的强力抗菌药物，足量、联合用药。社区获得性肺炎常用大环内酯类联合第三代头孢菌素，或联合广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类；青霉素过敏者用喹诺酮类联合氨基糖苷类。医院获得性肺炎可用喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单胞菌的β-内酰胺类、广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种，必要时可联合万古霉素。67抗生素治疗后48～72小时应对病情进行评价，治疗有效表现为体温下降、症状改善、白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。用药72小时后症状无改善。主要原因可能为：①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药；②特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等；③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(如免疫抑制)；④非感染性疾病误诊为肺炎；⑤药物热。68【预防】加强体育锻炼，增强体质。减少危险因素如吸烟、酗酒。年龄大于65岁者可注射流感疫苗。对年龄大于65岁或不足65岁但有心血管病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者(如HIV感染、肾衰竭、器官移植受者等)可注射肺炎疫苗。69

肺炎链球菌肺炎70

肺炎球菌肺炎(pneumococcalpneumonia)是由肺炎链球菌所引起的急性肺泡炎症，占社区获得性肺炎的首位。好发于健康的青壮年；临床特征为突发寒战、高热、咳嗽、胸痛和血痰，近年来以轻症和不典型者较多见。71[病因和发病机制]肺炎球菌为革兰阳性球菌，可单个、成对或短链状排列，所以又称为肺炎双球菌或肺炎链球菌。其菌体外有荚膜，不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞，其致病力是由于具有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。72根据荚膜多糖抗原性质不同，可分为86个血清型，成人致病菌多属1-9及12型，儿童中以6、14、19及23型多见，其中第3型毒力最强，常可致严重的肺炎，偶可导致肺组织坏死和形成空洞。大约40％-70％的健康人鼻咽部有肺炎链球菌寄生，但只有在机体免疫力降低时，有毒力的肺炎链球菌才可入侵肺内而发病。73

上呼吸道病毒感染→支气管粘膜受损→影响纤毛运动→细菌侵入肺部而导致感染。冬春季呼吸道病毒感染流行时最易发生肺炎，此外受寒、淋雨、醉酒、劳累、吸入有害气体或心力衰竭、长期卧床、全身麻醉术后、镇静药过量等均可成为肺炎的诱因。74[病理]

一、充血期于发病后的第1-2天，侵入肺泡的细菌生长繁殖，引起肺泡充血水肿及少量浆液渗出，并经肺泡间孔向邻近蔓延。二、红色肝样变期约第3-4天，肺泡内充满渗出的纤维蛋白、中性粒细胞，进行吞噬活动，同时大量红细胞充满肺泡腔而使患病的肺叶或肺段实变，外观呈暗红色。75

三、灰色肝样变期约在第5天充血开始缓解，实变更为明显，肺泡内充满大量白细胞、纤维蛋白、死菌和细胞碎片，肺组织由红色转为灰黄色，此期为炎症发展的最高峰。四、消散期第7-12天肺泡内纤维蛋白被中性粒细胞释放的纤维蛋白酶溶解，由淋巴和血液吸收，部分经气道咳出，细菌和细胞碎片被巨噬细胞吞噬，肺泡重新充气。由于肺炎链球菌未造成肺组织的化脓坏死，故在病变消散后不留痕迹。76

上述病变往往相互重叠，因早期应用抗菌药物治疗使典型病理分期已少见；因病变始于外周肺泡，不通过支气管扩散，故叶间分界清楚，并易累及胸膜。一般病程7-12天。老人及婴幼儿感染该菌也可表现支气管肺炎。77[临床表现]多数病人发病前有受凉、淋雨、疲劳、病毒感染等诱因，大部分有上呼吸道感染的前驱症状。78

一、症状

(一)全身症状

起病急骤，寒战，高热，体温可在数小时上升至39~40°C，多呈稽留热，伴有全身酸痛、疲乏无力。部分病人有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等消化道症状，在下叶波及膈胸膜时可有上腹痛，少数病人疼痛剧烈类似急腹症。严重者可出现神志模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄、昏迷等。79(二)呼吸系统症状

主要为咳嗽、咳痰和胸痛。初起为干咳或伴有少量粘液痰，2-3天后常有铁锈色痰，在第4-5天转为粘液脓性痰，至消散期有较多量的稀薄淡黄色痰。胸膜受累可有胸痛，常为刺痛，咳嗽、深呼吸时加重，患侧卧位时减轻。80

二、体征病人呈急性热病容，面颊绯红，皮肤灼热、干燥，呼吸困难，病变广泛时可出现发绀，约1/3的病人出现口鼻周围单纯疱疹。有败血症者皮肤、粘膜可出现出血点，巩膜黄染。累及脑膜可有颈抵抗及出现病理反射。心率增快，有时心律不齐。81肺部早期仅有轻度叩诊浊音，呼吸音减弱；实变期有典型体征如叩诊浊音、语颤增强及病理性支气管呼吸音等；消散期可闻及湿罗音。胸膜受累可闻及胸膜摩擦音。82

由于抗菌药物的早期应用，上述典型症状、体征目前已不多见，部分病人尤其是老年人常缺乏呼吸道症状而仅有消化道或神经系统症状，应注意鉴别。83[并发症]一、感染性休克是由于严重的毒血症或菌血症所致微循环障碍而引起的休克，病人表现四肢湿冷、发绀、血压下降，心率增快、少尿、意识障碍、烦躁不安、谵妄甚至昏迷，血气分析可有呼吸性碱中毒及代谢性酸中毒，常称之为中毒型或休克型肺炎。84

二、渗出性胸膜炎部分病人可伴发纤维素性胸膜炎，少量胸水随病情好转自行吸收，胸水量多时需抽液；个别病人继发其他化脓菌感染而并发脓胸。三、中毒性心肌炎出现心动过速、心律失常、房室传导阻滞甚至心力衰竭。四、中毒性脑病可出现头痛、谵妄、幻觉、昏迷、惊厥等，伴脑膜刺激征。85[实验室和其他检查]

一、血常规白细胞计数增高可达(10-30)×109/L，分类中性粒细胞在80％以上，可有核左移或胞浆内中毒颗粒。老年病人有时白细胞总数不高，但中性粒细胞比例仍增高。

二、痰痰标本送检应注意器皿洁净无菌，在漱口后取深部咳出的黄色或铁锈色痰，最好在用药之前采集，避免污染。痰涂片可见成对的革兰染色阳性球菌，细菌培养为肺炎链球菌。86

三、血培养有20％的重症肺炎血培养阳性，为菌血症所致。

四、血气分析及血生化检查可有低氧血症和酸碱平衡失调。87

五、X线检查在充血期仅有肺纹理增重，或在病变的叶或段出现淡薄、均匀的阴影；实变期病变部位有大片均匀致密的阴影，常以叶间胸膜为界，边界清楚；消散期阴影密度逐渐减低，透亮度逐渐增加，呈现大小不等的小片状阴影，随后出现条索状阴影。2-3周后阴影完全吸收。极少数病人阴影消散不全可演变为机化性肺炎。还可有肋膈角变钝及少量胸腔积液。88[诊断和鉴别诊断]89

一、诊断**诊断要点：①有受凉、淋雨或上呼吸道感染等诱因；②急性起病，高热、寒战；③咳嗽、咳铁锈色痰或粘液脓性痰、气急、胸痛；④具备肺实变的体征或有水泡音；⑤x线可见叶、段性均匀的大片密度增高阴影；⑥白细胞计数或中性粒细胞比例增高；⑦血或痰培养出肺炎链球菌可确诊，早期应用抗菌药物可影响细菌培养的阳性率。90

二、鉴别诊断(一)其他感染性肺炎

金黄色葡萄球菌肺炎临床表现重，痰量较多且为脓性，可因败血症而伴有多发迁徙性脓肿，x线表现常伴有单个或多个脓肿。革兰阴性杆菌肺炎常发生于老年、慢性疾病的病人，多数为院内感染。病毒或支原体肺炎的病情通常较轻，血白细胞计数常无明显增高。91

(二)急性肺脓肿早期临床表现与肺炎球菌肺炎相似，但随着病程进展，咳出大量脓臭痰，x线显示脓腔及液平面。致病菌多为金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌或其他革兰阴性杆菌、厌氧菌，病程长，完全吸收需8周以上。92

(三)肺结核

浸润型肺结核与轻型肺炎症状相似，但前者起病缓慢，全身症状如高热不明显，x线表现多在肺尖。干酪性肺炎也可表现高热、乏力等症状，但病程较长，x线显示在高密度阴影中可见不规则的多个空洞或对侧播散病灶，痰细菌检查可找到抗酸杆菌，抗感染治疗无效。93

(四)支气管肺病

少数周围型肺癌的x线影像与肺炎相似，但通常无明显急性感染中毒症状，血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。中心型肺癌伴发阻塞性肺炎呈叶段分布，其特征为有效抗菌药物治疗后肺部炎症不消散，或消散后反复出现，伴肺门影增大，应行CT、纤维支气管镜、痰脱落细胞等检查确诊。94

(五)其他疾病

不典型肺炎如以胸痛为主的病人常需与急性心肌梗死、肺栓塞鉴别。急性心肌梗死心电图可有演变过程，心肌酶增高。肺栓塞常有深静脉血栓形成的基础，呼吸困难、咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎炎症波及膈肌而表现剧烈上腹痛，需与急腹症鉴别。95[治疗]一、一般治疗

卧床休息，多饮水，每日l～2L,确有失水者可输液，保持尿比重在1.020以下，血清钠保持在145mmol／L以下。严密观察生命体征的变化，及早发现休克指征。物理降温为主，如酒精擦浴、冰袋冷敷等。呼吸困难及发绀明显者鼻导管吸氧。剧烈胸痛者，可用少量镇痛药。96有刺激性干咳者可给予可待因15~30mg口服，痰多的用祛痰剂如氯化铵、盐酸氨溴索15-30mg口服或静脉滴注，一日2-3次。若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食、禁饮和胃肠减压，直至肠蠕动恢复。烦躁不安、谵妄、失眠者酌用地西泮5mg或水合氯醛1～1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药。97

二、抗菌素治疗

轻症可用青霉素G80万U肌内注射，q8h。重症可给400万U静滴，Bid，或改用第一、二代头孢菌素，如头孢唑啉钠2-3g静滴，Bid。对青霉素过敏者，轻症可用红霉素0.5g口服，q6h，或1.5g/d静滴；亦可用洁霉素或氟喹诺酮类药物治疗。若抗菌药物选择合理，一般用药3天开始退热，退热3天即可停止静脉用药改为口服，至血常规恢复正常、临床