临床卒中预警综合征症状体征、病理机制、识别评估及治疗要点

临床卒中预警综合征症状体征、病理机制、识别评估及治疗要点卒中预警综合征（strokewarningsyndrome,SWS）是短暂性脑缺血发作（TIA）的一种特殊类型，占所有TIA的1.5%～8.5%。不同于普通TIA的「良性自限」特点，SWS本质是「缺血性卒中的前驱进展期」，进展成脑梗死的比例为60%～100%。故其识别对预防灾难性脑梗死至关重要。卒中预警综合征临床特征反复发作：在

24小时内出现至少

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次刻板样发作。症状刻板：表现为刻板的神经功能缺损症状，以纯运动或运动感觉综合征为主（面部-上肢-下肢受累）；通常不伴失语、视野缺损或意识障碍。逐渐加重：发作呈逐渐增强趋势，症状可能进行性恶化。极高卒中风险：具有很高概率在短期内（通常

48小时内）进展为完全性脑梗死，相关卒中常局限于皮质下腔隙性结构。责任血管特点：通常与穿支动脉病变相关，而大血管常无明显狭窄。根据受累部位不同，SWS可以分为内囊预警综合征、脑桥预警综合征和胼胝体预警综合征。（1）内囊预警综合征内囊预警综合征主要累及大脑中动脉的穿支动脉，部分患者合并大动脉狭窄。内囊是皮质脊髓束和皮质延髓束的必经之路，其血供主要来自：豆纹动脉——大脑中动脉（MCA）的分支，负责整个内囊上部；脉络丛前动脉——起自颈内动脉，供应内囊后肢的下部；Heubner回返动脉——大脑前动脉发出，供应内囊前肢的下部；丘脑穿通动脉——来自基底动脉，供应内囊后肢的后内侧部分。虽然MCA穿支动脉最容易受累，但后三支血管病变同样可引起反复发作的感觉-运动性TIA，进而出现临床症状。（2）脑桥预警综合征脑桥预警综合征常由基底动脉旁正中穿支病变引起，这些穿支在脑桥基底部供应皮质脊髓束、皮质延髓束及脑桥小脑束。临床表现严重程度与梗死部位有关：上脑桥病变通常不如下脑桥严重，因为锥体束纤维在下脑桥区域更为集中。影像学表现为单侧脑桥旁中央梗死。（3）胼胝体预警综合征由于胼胝体血供丰富（来自前、后循环多支血管），胼胝体预警综合征相对罕见。胼胝体压部病变表现为脑病症状而非典型TIA，诊断和治疗时应注意鉴别。卒中预警综合征病理机制1.穿支动脉开口或近端分支动脉粥样硬化病变。SWS与腔隙性脑梗死虽均累及穿支动脉，但病理机制不同。腔隙性脑梗死主要为微小动脉脂质透明变性，而SWS则源于穿支动脉及其分支粥样硬化。研究发现，大脑中动脉上壁不稳定斑块或动脉夹层堵塞豆纹动脉、脑桥旁中央动脉等穿支动脉开口是SWS的重要病因。2.非狭窄性动脉不稳定斑块栓塞。大多数SWS责任动脉无严重狭窄，但不稳定斑块脱落引起动脉到动脉的栓塞可能是SWS的病因。斑块破裂后血小板聚集和凝血激活，可进一步加速卒中进展。3.血流动力学不稳定。该假说认为，血压波动尤其是下降30mmHg以上可诱发SWS刻板发作。颅内深部穿支动脉缺乏侧支循环，对血压下降更敏感。供血动脉中重度狭窄会损害脑血管自动调节功能，进一步降低对血流动力学变异的耐受性，使小血管易受血压波动影响。然而，该假说存在争议，有监测发现多数SWS患者血流动力学稳定，提示血压降低并非SWS的必要病因。卒中预警综合征的识别与评估采用

ABCD²评分联合血管狭窄程度评估风险：ABCD²评分≥4分（年龄≥60岁、血压140/90mmHg、症状持续≥10分钟、肢体无力、糖尿病）或血管狭窄率≥50%，为高风险人群，需紧急干预；评分＜4分且血管狭窄率＜50%，为低中风险，仍需密切监测。所有疑似SWS患者尽快完成头颅CT平扫和DWI检查、血管影像学检查（CTA或MRA）评估责任血管狭窄程度；高分辨MRI成像（HR-MRI）可显示MRA上无狭窄的动脉粥样斑块。脑灌注成像（PWI）可识别不匹配区域，为再灌注选择提供依据。必要时行脑血管造影（DSA）明确狭窄部位，为介入治疗提供依据。对于椎-基底动脉型SWS患者，需警惕心源性微栓塞可能。需注意与癫痫部分性发作、低血糖发作、短暂性全面遗忘症等鉴别。卒中预警综合征的治疗无论是溶栓、双抗、扩容、抗凝，均不清楚这些治疗方法能否改变卒中预警综合征的自然病程。目前临床上主要是鸡尾酒疗法。乱拳打死老师傅，目标是快速改善脑灌注、稳定斑块、预防血栓形成，阻止进展为完全性卒中。1.抗板临床上，双联抗血小板治疗（DAPT）作为首选的治疗方案。发病24小时内启动双联抗血小板治疗（阿司匹林+氯吡格雷）可降低梗死风险。静脉替罗非班在卒中预警综合征患者有较好效果。推测血小板过度活跃可能在卒中预警综合征的发生过程中起重要作用，尤其是在存在颅内动脉粥样硬化证据和静脉rt-PA治疗后的患者中。在急性期使用替罗非班抗血小板治疗，并在亚急性期采用双联抗血小板治疗，可能是治疗卒中预警综合征的一种有效且安全的策略。2.溶栓溶栓治疗的疗效存在争议。部分研究显示溶栓后神经功能完全恢复或短期神经功能改善，但也有研究指出无法阻止梗死发生，在效果上并不优于抗血小板治疗及抗凝治疗。3.升压血压波动与间歇性低灌注被认为是卒中预警综合征的发病机制，理论上可通过升高血压来维持脑血流。在急性缺血性卒中阶段，将平均动脉压维持在

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