《护理药理》课件 19主题十九 抗心律失常药

主题十九抗心律失常药学

习

目

标

具有全心全意为患者服务的工作意识、责任意识和慎独精神。素质目标1.掌握常用抗心律失常药的临床应用、不良反应和用药护理程序。2.熟悉抗心律失常药的作用机制、分类和代表药。3.了解抗心律失常药的用药原则。知识目标1.观察抗心律失常药的疗效及不良反应，综合分析、判断并采取相应的护理措施。2.关爱、尊重心律失常患者，认真、严谨、熟练地实施用药护理程序，提高护士的职业素养。能力目标学习导入患者，男，48岁。因间歇性胸闷、气短20天，突发胸痛、心悸5h入院。有风湿性关节炎病史，心脏彩超显示：二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全；心电图显示：预激综合征，阵发性室上性心动过速。入院诊断为风湿性心脏瓣膜病，预激综合征，阵发性室上性心动过速。入院后经刺激迷走神经无效，给予普罗帕酮70mg加入20mL5%葡萄糖注射液缓慢静推。需要护士完成的工作任务具体如下：1.普罗帕酮属于哪一类抗心律失常药？2.患者用药后会有哪些预期表现?若用药45min后未能达到预期效果，医嘱原剂量重复给药过程中出现室颤，护士应采取怎样的措施？3.针对此患者，护士应如何完成用药护理程序?心律失常心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度和兴奋次序的异常。心律失常时，心脏节律性收缩和舒张活动发生障碍，影响心脏正常的泵血功能，进而影响全身器官的供血，是严重的心脏疾病。心律失常可分为快速型和缓慢型两类，治疗方式有药物治疗和非药物治疗（如起搏器、电复律、导管消融和手术等）两种。缓慢型心律失常包括窦性心动过缓、房室传导阻滞等，应用阿托品及异丙肾上腺素治疗；快速型心律失常包括房性期前收缩、房性心动过速、阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房纤颤以及室性期前收缩、室性心动过速和心室纤颤等。一、概念心律失常一、概念心律失常缓慢型快速型房室传导阻滞窦性心动过缓房性期前收缩房性心动过速心房纤颤心房扑动阵发性室上性心动过速室性期前收缩室性心动过速心室颤动目录心律失常的电生理学基础01抗心律失常药的基本作用机制与分类02常用抗心律失常药03抗心律失常药的临床用药原则0401心律失常的电生理学基础心律失常的电生理学基础一、正常心肌电生理心律失常的电生理学基础一、正常心肌电生理慢反应细胞膜电位小(绝对值)，去极速率慢，振幅小,传导速度慢。快反应电活动慢反应电活动快反应细胞膜电位大(绝对值)，去极速率快，振幅大,传导速度快。心肌快慢反应电活动:心律失常的电生理学基础一、正常心肌电生理心肌快慢反应电活动:自律性自律细胞在无外来刺激的前提下，具有自动发生兴奋的特性。自律性形成的机制舒张期自发性去极化形成的机制心律失常的电生理学基础一、正常心肌电生理舒张期自发性去极化是Ca2+内流大于K+外流所形成。快反应自律细胞慢反应自律细胞舒张期自发性去极化是Na+内流大于K+外流所形成。凡能在快反应细胞第4相抑制Na+内流、促进K+外流，或在慢反应细胞抑制Ca2+内流的药物，均能减慢舒张期自发性去极化速度，自律性降低。心律失常的电生理学基础一、正常心肌电生理传导性指心肌细胞具有传导兴奋的特性。影响因素：心肌细胞组织结构，细胞直径大传导速度慢，反之则快；动作电位0相上升速率与幅度，速率越快、幅度越大则传导速度越快；邻近未兴奋部位膜的兴奋性。心律失常的电生理学基础一、正常心肌电生理指心肌细胞兴奋后不能立即产生第二次兴奋的特性。不应期有效不应期复极过程中膜电位恢复到-60～-50mV时，细胞对刺激才可发生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应期（ERP）。ERP反映快钠通道恢复有效开放所需的最短时间。ERP长，说明心肌不起反应的时间延长，不易发生快速型心律失常。心律失常的电生理学基础二、快速型心律失常的形成机制心律失常可由冲动形成障碍和冲动传导障碍或二者兼有所引起。冲动形成异常自律性增高后除极与触发活动心律失常的电生理学基础二、快速型心律失常的形成机制自律性增高形成心律失常的主要机制之一，当自律性细胞舒张期自发除极速率增快，或最大舒张电位减小，或阈电位水平增高是下移，均可致自律性增高，冲动形成增多，发生快速型心律失常。心律失常的电生理学基础二、快速型心律失常的形成机制后除极与触发活动后除极是在一个APD中继0相除极后又发生的一种除极，其振幅较小，频率较快，是振荡性波动，膜电位不稳定，易产生异常冲动发放，导致触发活动。心律失常的电生理学基础二、快速型心律失常的形成机制冲动传导异常单纯性传导障碍包括传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞等。心律失常的电生理学基础二、快速型心律失常的形成机制冲动传导异常折返：是指冲动沿传导通路折返回原处并反复运行的现象，是快速性心律失常最常见的发生机制。单次折返形成一次期前收缩，连续多次折返则引起阵发性心动过速，甚至扑动或纤颤。02抗心律失常药的基本作用机制与分类抗心律失常药的基本作用机制与分类一、抗心律失常药的基本作用机制抑制异常冲动形成降低自律性减少后除极与触发活动改变膜反应性延长不应期绝对延长ERP相对延长ERP提高邻近心肌细胞ERP的均一性抗心律失常药的基本作用机制与分类二、抗心律失常药物的分类类别

代表药物作用机制

IA

奎尼丁、普鲁卡因胺适度阻滞钠通道，尚抑制K+外流。

IB利多卡因、苯妥英钠轻度阻滞钠通道，促进K+外流。

IC

普罗帕酮重度阻滞钠通道。Ⅱ类普萘洛尔、美托洛尔拮抗心脏β1受体，降低自律性。Ⅲ类胺碘酮、索他洛尔阻滞Na+、Ca2+内流、抑制K+外流，延长APD及ERP，降低自律性，减慢传导。Ⅳ类

维拉帕米、地尔硫阻滞Ca2+内流，抑制窦房结、房室结Ca2+内流，使自律性降低，传导速度减慢。

抗心律失常药的基本作用机制与分类二、抗心律失常药物的分类Ⅰ类奎尼丁利多卡因普罗帕酮Ⅱ类β受体拮抗药Ⅳ类Ca2+通道阻断药Ⅲ类胺碘酮－90mV－60mV01234Na+Ca2+K+03常用抗心律失常药常用抗心律失常药一、Ⅰ类（钠通道阻滞药）奎尼丁为广谱抗心律失常药，可用于房性、室性及房室结性心律失常。因不良反应大，不作首选。普鲁卡因胺主要用于治疗室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速，对房性心律失常也有效，因不良反应较大，不作首选。常用抗心律失常药一、Ⅰ类（钠通道阻滞药）普鲁卡因胺主要用于治疗室性心律失常，如室性期前收缩、室性心动过速，对房性心律失常也有效，因不良反应较大，不作首选。普鲁卡因胺是麻醉药普鲁卡因结构改造的衍生物，以电子等排体酰胺代替酯结构，因其结构中的酰胺键比普鲁卡因结构中的酯键水解速度慢，所以稳定性高。其分子结构中具有芳伯氨基，容易氧化变色。储藏期间易氧化变色，在配制注射剂时可加入亚硫酸氢钠作为抗氧剂。常用抗心律失常药一、Ⅰ类（钠通道阻滞药）利多卡因（lidocaine）室性心律失常的首选药，对急性心肌梗死并发的室性心律失常疗效尤为显著普鲁卡因胺。苯妥英钠（sodiumphenytoin）为治疗强心苷中毒所致的快速型心律失常的首选药，对其他原因的室性心律失常有效，但不及利多卡因。常用抗心律失常药二、Ⅱ类（β受体阻断药）普萘洛尔通过阻断窦房结β受体，降低自律性，对运动、情绪激动、精神紧张或窦房结功能异常引起的心率加快作用更加明显。主要用于室上性心律失常的治疗，如窦性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速，对甲状腺功能亢进、交感神经兴奋性过高、嗜铬细胞瘤等引起的室性心律失常也有效。特别适合于伴有心绞痛或高血压的心律失常患者。常用抗心律失常药三、Ⅲ类（延长动作电位时程药）胺碘酮胺碘酮（amiodarone）结构与甲状腺素类似，药理作用广泛，为广谱、高效、长效抗心律失常药。脂溶性高，口服、静脉注射均可，生物利用度为35%～65%。消除半衰期较复杂，连续服用1周左右才出现作用，3周达高峰，停药后作用可维持1个月左右。静脉注射后10min左右起效，维持1～2h。几乎全部在肝脏中代谢，代谢物主要随胆汁排泄，少量经肾脏、泪腺排泄。常用抗心律失常药四、Ⅳ类（钙通道阻滞药）维拉帕米维拉帕米能选择性阻滞心肌细胞膜上的Ca2+通道，主要作用于窦房结、房室结等慢反应细胞，降低自律性，减少或取消后除极所致的触发活动，减慢房室结传导，延长ERP，终止房室结折返。还可减弱心肌收缩力，扩张血管，温和降压。维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药，可降低心房颤动和心房扑动的心室率。对伴有冠心病及高血压的心律失常患者尤为适用。常用抗心律失常药用药原则先单用药，后联合用药;个体化用药;充分注意不良反应，特别是致心律失常作用。常用抗心律失常药合理选药窦性心动过速：β受体拮抗药或维拉帕米房性期前收缩：β受体拮抗药或钙拮抗剂房扑、房颤：转律：奎尼丁、胺碘酮减慢心室率：β受体拮抗药、维拉帕米等常用抗心律失常药合理选药阵发性室上速：急性发作选:维拉帕米、强心苷、β受体拮抗药慢性或预防发作选:强心苷、奎尼丁室性期前收缩：美西律、胺碘酮心梗急性期静滴利多卡因强心苷中毒用苯妥英钠常用抗心律失常药合理选药阵发性室速：转律：利多卡因、美西律、胺碘酮；维持：同“室性期前收缩”心室纤颤：转律：利多卡因、胺碘酮

04抗高血压药的应用原则及用药护理抗高血压药的应用原则及用药护理

抗心律失常药的治疗目的：①恢复或维持窦性节律；②减少或取消异位节律；③控制心室率。一般的治疗原则：先单独用药，后联合用药；以