【344】酒精相关知识

酒

精精神病学医学生文献学习2025/12/4酒精使用障碍1.全球公共卫生定位核心性质：全球范围严重的公共卫生问题和社会问题。致死规模：每年约300万人死于饮酒，占全部死亡人数的5.3%，平均每20名死者中1人死于饮酒。性别差异：饮酒相关死亡人数中，男性占3/4。全球趋势：饮酒人数呈现下降趋势。酒精使用障碍2.中国地区现状趋势特点：与全球相反，人均酒精消耗量增加，戒酒率下降。戒酒率变化：终身戒酒率由2005年的50.9%降至2016年的42.1%。致死情况：6%的男性居民和1%的女性居民死于酒精相关疾病。背景因素：酒在传统中国文化中具有独特地位；生活水平提高、购买力增强，酒精类饮品消耗量日益增加。突出问题：与饮酒相关的负性后果愈发显著，已成为亟待解决的重要问题。1酒精的吸收和代谢（一）吸收与分布吸收后均匀分布于所有体液和组织，可自由通过血脑屏障，到达大脑后几乎立即起效。分布特点孕妇饮酒时，酒精可自由通过胎盘屏障，胎儿血液中酒精含量与母亲基本相同。胎盘屏障穿透性（二）代谢途径与排泄其余5%不发生变化，主要通过肺部排出，极少量经尿液排出。次要排泄约95%通过乙醇脱氢酶代谢，最终以二氧化碳和水的形式排出。主要代谢（三）影响血酒精浓度的因素胃排空速度：空腹饮酒或有减肥手术史时，胃排空速度增加，酒精在胃内代谢时间减少，血酒精含量升高。01进食状态：饱腹饮酒可延长酒精在胃内停留时间，增加与胃内乙醇脱氢酶的接触，降低血酒精浓度峰值。02（四）代谢相关并发症与脏器损害代谢中间产物：代谢过程中产生氢离子、嘌呤类物质等，大量饮酒后易出现高乳酸血症、高尿酸症（痛风发作）。长期大量饮酒危害：脂肪代谢受阻，导致脂肪酸及中性脂肪积蓄，引发脂肪肝、高脂血症、动脉硬化。损害肝细胞，诱发酒精性肝炎、肝硬化2酒精的药理作用和机制（一）核心药理作用01中枢神经系统抑制，对中枢不同部位的抑制顺序为皮质→皮质下结构→脑干。作用本质：02早期抑制前额叶功能，出现判断受损、冲动决策、攻击行为、语言不清不连贯。大量饮酒抑制脑干，导致觉醒度下降，严重时昏迷、死亡。急性醉酒表现：（二）对躯体的作用分类主要表现为急性消化道出血等。急性作用长年累月大量饮酒导致多脏器受损，涉及中枢及周围神经系统、肌肉、心脏、肝脏、消化道等。慢性作用3酒精使用所致相关障碍（一）急性酒精中毒（acutealcoholism）诱发因素：一次大量饮酒。症状分期：兴奋期：自制力差、兴奋话多、言行轻佻、不加考虑，类似轻躁狂表现。麻痹期：言语零乱、步态不稳、困倦嗜睡。意识与认知：可伴轻度意识障碍，记忆力和定向力多保持完整。恢复特点：多数经数小时或睡眠后恢复正常。症状关联：严重程度与血酒精浓度相关，浓度上升越快、越高，症状越重，存在个体差异。（二）酒精依赖（alcoholdependence）核心定义长期饮酒后形成的特定饮酒模式。主要表现特定饮酒方式、特征性觅酒行为、耐受性增加、戒断症状、晨饮、对酒精的渴求、多次戒断屡戒屡败。（三）酒精戒断综合征（alcoholwithdrawalsymptom）单纯性酒精戒断反应出现时间：断酒后6～12小时开始。症状进展：初期：手抖、出汗、恶心，继之焦虑不安、无力，伴强烈饮酒渴望。加重期：断酒后24～36小时，出现发热、心悸、唾液分泌增加、恶心呕吐；体征可见眼球震颤、瞳孔散大、血压升高。高峰与恢复：48～72小时症状达高峰，4～5天后躯体反应基本消失。（三）酒精戒断综合征（alcoholwithdrawalsymptom）2.酒精性癫痫发生率：约30%戒酒患者出现。发作表现：意识丧失、四肢抽搐、两眼上翻、角弓反张、口吐白沫，持续5～15分钟后意识恢复。风险等级：情况危急，存在生命危险，需住院观察。（三）酒精戒断综合征（alcoholwithdrawalsymptom）3.酒精戒断性谵妄诱发条件：严重慢性酒精中毒患者突然断酒。出现时间：断酒后3～4天。核心症状：意识与认知：意识清晰度下降，定向力差。知觉异常：大量形象歪曲、恐怖的视幻觉（如毒蛇猛兽、妖魔鬼怪）。精神状态：极不安宁、情绪激越、大叫大喊，全身肌肉粗大震颤，症状昼轻夜重。躯体症状：发热、大汗淋漓、心搏加快、血压升高；实验室检查可见白细胞升高、脑电图异常、肝功能异常。风险与预后：处理不当易因高热、脱水、衰竭、感染、外伤死亡，死亡率约5%。（四）酒精所致精神病性障碍1.酒精性幻觉症发病群体：慢性酒精依赖患者。诱发场景：可为持久精神病性障碍，或突然停饮后48小时出现的器质性幻觉。症状特点：意识清晰状态下，出现生动、持续性的视听幻觉。（四）酒精所致精神病性障碍酒精所致妄想发病群体：慢性酒精中毒或酒精依赖患者。常见类型：以嫉妒妄想多见，坚信配偶对自己不贞，与其他异性有不正常关系；也可出现关系妄想等其他类型妄想。（四）酒精所致精神病性障碍酒精所致人格障碍核心表现：与饮酒前相比，习惯行为模式显著改变，尤其情感、需要和冲动行为变化。诊断前提：有长期饮酒史，排除其他脑病或功能障碍病史。（五）酒精所致神经系统障碍1.韦尼克（Wernicke）脑病致病原因：维生素B1缺乏。典型症状：眼球震颤、眼球外展不能、明显意识障碍，伴定向力障碍、记忆障碍、震颤谵妄等。治疗与预后：大量补充维生素B1可快速缓解眼震，记忆障碍恢复较困难。（五）酒精所致神经系统障碍科尔萨科夫（Korsakoff）综合征核心特征：记忆障碍、虚构、定向力障碍。具体表现：记忆障碍：几乎完全丧失近期记忆，或对过往经历的时间、地点、情节回忆错误（张冠李戴）。虚构：因记忆损害，用随意想出的内容填补记忆空白。4治

疗（一）治疗核心目标03保持戒酒，防止复发或减少主动饮酒天数。02治疗和预防戒断症状及并发症。01逆转酒精的急性药理作用。04治疗共病的精神障碍。（二）急性酒精中毒治疗救治原则：同其他中枢神经抑制剂中毒，包括催吐、洗胃、维持生命体征、加强代谢等一般性措施。轻度中毒处理：卧床休息、保暖、饮水，注意防止吸入性肺炎，无需特殊治疗。严重中毒治疗：核心药物：中枢阿片受体拮抗剂纳洛酮。给药方案：昏迷、呼吸抑制、低血压休克时，0.4～0.8mg静脉推注，必要时20分钟重复一次；或1.2～2.0mg加入液体中持续静滴，可重复使用至患者清醒。1.核心治疗逻辑通过降低谷氨酸活性或增加GABA活性阻止失控兴奋，传统首选苯二氮䓬类药物。（三）戒断症状的治疗（三）戒断症状的治疗苯二氮䓬类药物使用常用药物与剂量：地西泮10mg/次，3～4次/天，首次剂量可加大，口服或静脉给药。用药注意：用药时间不宜超过5～7天，避免产生苯二氮䓬类药物依赖。给药方案：固定给药法：根据病史及症状制定固定治疗剂量和时间。对症给药法：定期评定症状，症状严重时临时对症给药。（三）戒断症状的治疗特殊戒断症状处理酒精性幻觉、妄想症：药物选择：新型抗精神病药（喹硫平、奥氮平、利培酮等）。用药原则：尽量与苯二氮䓬类药物联合使用，症状控制后逐渐减药，无需长期维持。酒精戒断性癫痫：首选药物：苯二氮䓬类药物。给药时机：尽早给药，针对高风险患者，首次可给予2mg劳拉西泮或10mg地西泮口服。治疗前提：向患者解释总体治疗方案。（四）预防复发治疗1.戒酒硫（双硫醒）类药物同类药物：柠檬酸氰氨化钙、硝法唑，呋喃唑酮有类似作用。01作用机制：服药后饮酒，15～20分钟出现面部发热、潮红、血管扩张、搏动性头痛、呼吸困难、恶心呕吐等不适症状，使嗜酒者回避饮酒。02用药特点：预先3～4天服用足够剂量，敏感者7ml酒精即可引发症状，症状持续30分钟至数小时，事后需深睡恢复。03（四）预防复发治疗2.纳曲酮作用机制：作为阿片受体拮抗剂，减少酒精依赖的强化作用，降低饮酒渴求。临床效果：减少酒依赖患者饮酒量和复发率，与心理治疗联合使用效果更佳。给药方案：脱毒治疗后使用，剂量25～50mg/d；门诊康复随访时