AKI后CKD的个体化钙磷代谢紊乱干预方案

AKI后CKD的个体化钙磷代谢紊乱干预方案演讲人2025-12-08

01引言：AKI后CKD钙磷代谢紊乱的临床挑战与干预必要性02钙磷代谢紊乱的病理生理机制：从AKI到CKD的动态演变03个体化评估：精准识别紊乱特征与干预靶点04个体化干预策略：多维度、分阶段的“量体裁衣”05特殊人群的个体化干预：从儿童到老年06随访与动态调整：从“静态达标”到“动态平衡”07总结：个体化干预的“核心思想”与临床实践启示目录

AKI后CKD的个体化钙磷代谢紊乱干预方案01ONE引言：AKI后CKD钙磷代谢紊乱的临床挑战与干预必要性

引言：AKI后CKD钙磷代谢紊乱的临床挑战与干预必要性急性肾损伤（AcuteKidneyInjury,AKI）向慢性肾脏病（ChronicKidneyDisease,CKD）的转化是临床面临的严峻问题，研究显示约30%-50%的AKI患者进展为CKD，其中钙磷代谢紊乱是贯穿疾病全程的核心并发症之一。钙磷代谢紊乱不仅加速肾性骨矿物质代谢疾病（CKD-MBD）的发生，更与心血管事件、全因死亡率显著相关。在临床工作中，我深刻体会到：AKI后CKD患者的钙磷代谢紊乱具有“动态演变、异质性显著”的特点——同一患者在不同分期（如AKI恢复期vs.CKD3-5期）、不同病因（如缺血性vs.nephrotoxic性AKI）下，紊乱机制与临床表现可能截然不同。例如，我曾接诊一位52岁男性，因感染性休克合并AKI（KDIGO3期），经RRT治疗2周后肾功能部分恢复（eGFR45ml/min/1.73m²），

引言：AKI后CKD钙磷代谢紊乱的临床挑战与干预必要性但随即出现血磷骤升（1.92mmol/L）、血钙降低（1.98mmol/L），追问病史发现其因“食欲不振”长期饮用含磷酸盐的肠内营养液，且未监测血磷——这一案例凸显了“忽视个体化评估”可能导致干预失败。因此，AKI后CKD钙磷代谢紊乱的干预绝非“一刀切”的降磷、补钙，而是需基于疾病阶段、病因、合并症及患者特异性特征的“量体裁衣”式方案。本文将从病理生理机制、个体化评估方法、多维干预策略及动态随访管理四个维度，系统阐述如何构建科学、精准的干预体系，以改善患者长期预后。02ONE钙磷代谢紊乱的病理生理机制：从AKI到CKD的动态演变

钙磷代谢紊乱的病理生理机制：从AKI到CKD的动态演变理解钙磷代谢紊乱的“动态演变机制”是个体化干预的理论基础。AKI至CKD的过渡期，肾脏调节钙磷平衡的功能障碍呈现“进行性加重、多环节交互”的特征，其核心机制可概括为“三大轴失衡”与“多器官功能异常”。

1,25-(OH)₂D₃合成不足与肠道钙吸收减少肾脏是1,25-二羟维生素D₃[1,25-(OH)₂D₃]合成的主要器官，其过程需25-羟维生素D₃-1α-羟化酶（CYP27B1）催化。AKI早期，肾小管上皮细胞因缺血/毒素损伤发生“急性炎症反应”，炎症因子（如IL-6、TNF-α）直接抑制CYP27B1活性；同时，AKI常伴随“高FibroblastGrowthFactor23（FGF23）血症”——FGF23通过抑制肾小管对磷的重吸收，间接反馈性抑制1,25-(OH)₂D₃合成。进入CKD期，残存肾单位数量减少，CYP27B1表达进行性下降，1,25-(OH)₂D₃合成不足导致肠道钙结合蛋白（如CaBP-9k）合成减少，肠钙吸收率从健康人的30%-40%降至CKD3期的15%-20%，进而引发“低钙血症”与“继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）”。

FGF23/Klotho轴紊乱与磷排泄障碍磷平衡的核心调节器官是肾脏，主要通过“肾小管重吸收”（占滤过磷的80%-90%）和“肠道排泄”（占10%-20%）维持。AKI期，肾小球滤过率（GFR）骤降导致磷滤过减少，同时受损的肾小管上皮细胞“钠-磷共转运体（NaPi-IIa/IIc）”表达上调，磷重吸收率不降反升，形成“滤过减少+重吸收增加”的高磷血症状态；进入CKD期，随着GFR进行性下降（<60ml/min/1.73m²），磷排泄“代偿性增强”——FGF23分泌显著增加（CKD3期即可升高5-10倍），通过促进尿磷排泄以维持血磷正常。但当GFR<30ml/min/1.73m²时，FGF23的“磷排泄效应”因肾小管数量减少而衰减，同时“Klotho蛋白”（FGF23的共受体）在肾小管表达下调，导致FGF23抵抗，形成“高FGF23血症+高磷血症”的恶性循环。

甲状旁腺功能亢进与骨-肾-甲状旁腺轴失调SHPT是钙磷紊乱的“核心驱动因素”，其机制涉及“低钙血症、高磷血症、1,25-(OH)₂D₃不足”三重刺激：①低钙血症直接刺激甲状旁腺主细胞钙敏感受体（CaSR）表达上调，促进甲状旁腺激素（PTH）分泌；②高磷血症通过“磷诱导的甲状旁腺细胞增殖”和“抑制PTH降解”增加PTH合成；③1,25-(OH)₂D₃不足削弱其对甲状旁腺的“负反馈抑制作用”。更关键的是，AKI至CKD的过渡期，甲状旁腺发生“结构性重塑”——甲状旁腺细胞从“小细胞型”向“大细胞型（增殖型）”转化，CaSR和维生素D受体（VDR）表达下调，导致PTH分泌“自主化”，此时即使纠正钙磷紊乱，PTH仍难以降至正常范围。

其他器官参与：肠道、骨骼与血管的“钙磷转移”钙磷代谢紊乱并非孤立于肾脏，而是“全身多器官交互作用”的结果：①肠道：高磷血症刺激“成纤维细胞生长因子23（FGF23）”和“甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）”分泌，进一步抑制1,25-(OH)₂D₃合成，形成“肠钙吸收减少-骨钙动员增加”的恶性循环；②骨骼：AKI早期常伴“急性高磷血症诱导的骨矿化障碍”，CKD期则因PTH持续刺激导致“纤维囊性骨炎”（高转运骨病）或“骨软化症”（低转运骨病）；③血管：钙磷乘积（Ca×P）>55mg²/dl时，磷沉积于血管平滑肌细胞（VSMCs），通过“钠依赖性磷转运体（PiT-1）”进入细胞内，诱导VSMCs向“成骨细胞样细胞”转分化，加速血管钙化——这解释了为何高磷血症是CKD患者心血管死亡的独立危险因素。综上，AKI后CKD钙磷代谢紊乱是“多机制、多器官”动态交互的结果，这一特征决定了干预需“分阶段、多靶点”，而非单一环节调控。03ONE个体化评估：精准识别紊乱特征与干预靶点

个体化评估：精准识别紊乱特征与干预靶点“没有评估就没有干预”，个体化干预的前提是对患者的“紊乱类型、严重程度及驱动因素”进行全面精准评估。结合KDIGO指南与临床实践，评估需涵盖“病史-实验室-影像-骨代谢”四个维度，形成“个体化评估档案”。

病史评估：明确AKI病因与CKD进展风险1.AKI病因与急性期特征：-缺血性AKI（如休克、大手术）：常伴“急性肾小管坏死（ATN）”，肾小管磷重吸收功能受损较轻，但恢复期易因“GFR缓慢下降”出现慢性高磷血症；-肾毒性AKI（如药物、重金属）：如造影剂AKI，可致“近端肾小管功能障碍”，尿磷排泄增加（肾性磷耗损），但进入CKD期后因GFR下降仍可转为高磷血症；-免疫性AKI（如ANCA相关性血管炎）：常伴“肾小球滤过膜破坏”，GFR下降迅速，高磷血症出现早且程度重。

病史评估：明确AKI病因与CKD进展风险

2.CKD进展高危因素：-AKI恢复期eGFR下降速率（如3个月内eGFR下降>30%，提示快速进展）；-蛋白尿（尿蛋白/肌酐比值>500mg/g，加速肾小球硬化与钙磷沉积）；-合并症：糖尿病（高磷血症风险增加2-3倍）、代谢性酸中毒（促进骨钙动员与磷从细胞内转移至细胞外）。

实验室评估：动态监测钙磷代谢核心指标实验室评估需“定期、多指标联合”，以反映紊乱的“动态变化”与“多维度特征”（表1）。表1AKI后CKD钙磷代谢紊乱核心实验室监测指标及临床意义|指标|目标范围（KDIGO指南）|动态监测意义||---------------------|------------------------|------------------------------------------------------------------------------||血磷|CKD3-4期：0.81-1.45mmol/L；CKD5期：0.81-1.78mmol/L|升高>1.5mmol/L提示需立即干预；若AKI恢复期血磷持续升高，提示CKD快速进展|

实验室评估：动态监测钙磷代谢核心指标|血校正钙（校正钙=血钙+0.02×(40-白蛋白)）|2.10-2.50mmol/L|<2.10mmol/L提示低钙血症（需补钙+活性维生素D）；>2.50mmol/L需警惕转移性钙化|01|全段PTH（iPTH）|CKD3期：35-70pg/ml；CKD4期：70-110pg/ml；CKD5期：150-300pg/ml|持续>2倍上限提示SHPT需干预；若AKI期iPTH骤升（>300pg/ml），提示急性甲状旁腺功能亢进|02|25-羟维生素D₃（25-OH-D₃）|≥30ng/ml（75nmol/L）|<30ng/ml提示维生素D缺乏（需补充）；AKI期25-OH-D₃因“炎症性降解”常降低，需早期补充|03

实验室评估：动态监测钙磷代谢核心指标1|碱性磷酸酶（ALP）|40-129U/L|升高>120U/L提示骨转化增加（需警惕骨病）；若AKI期ALP骤升，与“骨钙动员加速”相关|2|尿磷/肌酐比值|<0.8mmol/mmol|升高提示“肾磷排泄减少”（高磷血症型）；降低提示“肠磷吸收增加”或“肾磷丢失”（低磷血症型）|3|FGF23|暂无统一标准，参考值<30RU/ml|AKI期显著升高，若FGF23>100RU/ml提示“高磷血症风险极高”，需提前干预|

影像学评估：识别钙化负荷与骨密度1.血管钙化评估：-心脏瓣膜钙化（超声心动图）：二尖瓣/主动脉瓣钙化是“心血管事件强预测因子”；-冠状动脉钙化（CT平扫，Agatston评分）：>100提示“重度钙化”，需避免使用含钙磷结合剂；-主动脉钙化（X线侧位片）：腹主动脉钙化（如“轨道样钙化”）与CKD-MBD进展相关。2.骨密度评估：-双能X线吸收法（DXA）：测量腰椎、股骨颈骨密度（T值<-2.5SD提示骨质疏松）；-定量CT（QCT）：可区分“皮质骨与松质骨”骨密度，更适用于CKD患者（避免血管钙化干扰）。

骨代谢评估：骨转换类型与骨病分型对合并难治性SHPT或不明原因骨痛患者，需行“骨活检”（金标准），结合“骨形成指标”（骨钙素、前胶原肽）和“骨吸收指标”（I型胶原交联C肽、TRACP-5b）分型：-高转运骨病（PTH>300pg/ml，骨形成活跃）：以“纤维囊性骨炎”为主，需控制PTH；-低转运骨病（PTH<100pg/ml，骨形成低下）：包括“骨软化症”（1,25-(OH)₂D₃缺乏）和“无动力骨病”（铝中毒或PTH严重抑制），需避免过度抑制PTH；-混合性骨病：高转运与低转运特征并存，需个体化调节PTH与维生素D。

骨代谢评估：骨转换类型与骨病分型通过以上评估，可明确患者的“紊乱类型”（如“高磷血症合并SHPT”“低钙血症合并维生素D缺乏”）和“干预靶点”（如“限磷+磷结合剂”“活性维生素D+西那卡塞”），为个体化干预提供依据。04ONE个体化干预策略：多维度、分阶段的“量体裁衣”

个体化干预策略：多维度、分阶段的“量体裁衣”基于评估结果，干预需遵循“分阶段、多靶点、个体化”原则，涵盖“饮食、药物、透析、综合管理”四大维度，目标是“纠正钙磷紊乱、控制SHPT、延缓CKD进展、降低心血管事件”。

饮食干预：基础治疗与个体化营养管理饮食干预是钙磷代谢紊乱的“基石”，但需避免“过度限磷导致营养不良”，核心是“精准控制磷摄入+优化蛋白质与钙摄入”。1.磷摄入控制：-总量控制：CKD3-4期磷摄入控制在800-1000mg/d，CKD5期<800mg/d；-种类选择：限制“无机磷”（食品添加剂、加工食品），其吸收率>60%；优先摄入“有机磷”（肉、蛋、奶），吸收率约40%-50%；-烹饪方式：采用“焯水去磷法”（如肉类先焯水再烹饪），可减少30%-50%的磷含量；-个体化调整：对“食欲差、低蛋白血症”患者，避免严格限磷，需联合磷结合剂；对“高磷血症合并高尿酸血症”患者，限制海鲜、动物内脏（高磷+高嘌呤）。

饮食干预：基础治疗与个体化营养管理2.蛋白质与钙摄入平衡：-蛋白质摄入：CKD3-4期0.6-0.8g/kg/d，CKD5期0.6-0.8g/kg/d（联合α-酮酸），避免高蛋白饮食（>1.2g/kg/d）增加磷负荷；-钙摄入：CKD3-4期800-1000mg/d（饮食+药物），CKD5期避免高钙饮食（>1200mg/d），尤其合并血管钙化者需控制在800mg/d以内。

饮食干预：基础治疗与个体化营养管理3.维生素D与热量摄入：-维生素D：25-OH-D₃<30ng/ml者，补充普通维生素D₃2000-4000IU/d，3个月后复查；-热量摄入：30-35kcal/kg/d，避免负氮平衡，减少蛋白质分解代谢产生的磷。

药物治疗：分型施治与联合策略药物治疗需根据“紊乱类型”选择，核心是“磷结合剂控制血磷+活性维生素D/西那卡塞调控PTH+钙剂纠正低钙血症”。

药物治疗：分型施治与联合策略磷结合剂：个体化选择-含钙磷结合剂（碳酸钙、醋酸钙）：适用于“血钙正常、无血管钙化”患者，剂量以“钙摄入≤2000mg/d”为限（碳酸钙600mg含钙240mg），若血钙>2.50mmol/L立即停用；-非含钙磷结合剂：-司维拉姆（树脂类）：适用于“高钙血症、血管钙化”患者，初始剂量800mg/次，每日3次，餐中嚼服，需监测总胆固醇（可升高LDL-C）；-碳酸镧（镧剂）：适用于“难治性高磷血症”（血磷>2.0mmol/L），初始剂量750mg/次，每日1次，餐中嚼服，需定期监测血镧（警惕长期蓄积，目前安全性数据支持CKD5期使用）；

药物治疗：分型施治与联合策略磷结合剂：个体化选择-铁剂（蔗糖铁、右旋糖酐铁）：高磷血症常合并“功能性缺铁”，铁剂可通过“竞争磷结合位点”间接降低血磷，100mg/周，静脉滴注，适用于铁蛋白<100ng/ml或TSAT<20%者。2.活性维生素D与维生素D类似物：调控PTH-适应证：iPTH>目标上限（如CKD4期>110pg/ml）、血钙≤2.50mmol/L、血磷≤1.78mmol/L；-药物选择：-骨化三醇（1,25-(OH)₂D₃）：半衰期5-8小时，需分次口服（0.25-0.5μg/d），适用于“轻度SHPT”（iPTH150-300pg/ml）；

药物治疗：分型施治与联合策略磷结合剂：个体化选择-帕立骨化醇（维生素D类似物）：对VDR亲和力高，较少升高血钙，初始剂量1-2μg/d，适用于“中重度SHPT”（iPTH>300pg/ml）；-度卡骨化醇（选择性VDR激动剂）：较少影响血磷，初始剂量2-5μg/d，适用于“高磷血症合并SHPT”患者。-剂量调整：每2-4周监测iPTH，若较基线下降>30%，可减量25%-50%；若iPTH未达标，可增加剂量25%-50%，同时监测血钙磷（如血钙>2.50mmol/L或血磷>1.78mmol/L，需减量或停用）。

药物治疗：分型施治与联合策略钙剂与西那卡塞：纠正低钙血症与控制难治性SHPT-钙剂：适用于“低钙血症”（校正钙<2.10mmol/L）且“血磷≤1.45mmol/L”者，口服碳酸钙1-2g/d（分次），需与磷结合剂间隔2小时服用；-西那卡塞（CaSR激动剂）：适用于“难治性SHPT”（iPTH>600pg/ml）或“高钙血症”患者，初始剂量25mg/次，每日1次，每2-4周增加25mg，最大剂量100mg/d，常见副作用为“低钙血症”（需联合钙剂）和“胃肠道反应”（餐中服用可减轻）。

药物治疗：分型施治与联合策略新型药物：未来方向-依特卡肽（ETC，钙敏感受体变构调节剂）：较西那卡塞作用更强，iPTH下降幅度>60%，适用于“西那卡索抵抗”患者，目前国内尚未上市；-burosumab（FGF23抑制剂）：适用于“X连锁低磷血症”，AKI后CKD合并“肾性磷耗损”时可试用，但需警惕“高钙血症”风险。

透析干预：优化清除模式与局部抗凝对于AKI后进展至CKD5期（eGFR<15ml/min/1.73m²）需启动RRT的患者，透析方式与参数直接影响钙磷代谢控制。

透析干预：优化清除模式与局部抗凝血液透析（HD）vs.腹膜透析（PD）-HD：磷清除效率更高（每周3次，每次4小时，可清除磷2000-3000mg），但“磷反弹”明显（细胞内磷向细胞外转移）；-PD：持续低流量清除磷，更适合“残余肾功能（RRF）>2ml/min/1.73m²”者，可减少“磷反弹”，但需警惕“葡萄糖吸收导致的胰岛素抵抗”与“蛋白丢失”。

透析干预：优化清除模式与局部抗凝透析参数优化-透析器选择：高通量透析器（膜面积1.4-2.2m²，超滤系数>20ml/h/mmHg）可增加磷清除率（较低通量提高30%）；-透析频率与时长：对“难治性高磷血症”，可延长透析时长至5小时或增加频率至每周4次；-透析液钙浓度：通常采用1.25mmol/L或1.50mmol/L，1.25mmol/L适用于“高钙血症或SHPT患者”，1.50mmol/L适用于“低钙血症患者”。3.局部枸橼酸抗凝（RCA）：-RCA通过“结合钙离子”发挥抗凝作用，可减少透析液钙离子流失，同时枸橼酸可在肝脏代谢为碳酸氢盐，纠正“代谢性酸中毒”（间接减少骨钙动员），适用于“高出血风险”或“常规抗凝禁忌”者。

综合管理：多学科协作与长期随访钙磷代谢紊乱的干预需“多学科协作（MDT）”，包括肾内科、营养科、骨科、心血管科，核心是“控制合并症、改善生活方式、提高治疗依从性”。1.代谢性酸中毒纠正：-碳酸氢钠（1-2g/d，分次口服），维持血HCO₃⁻≥22mmol/L，酸中毒纠正可减少“PTH分泌”与“骨钙动员”，降低尿磷排泄。2.生活方式干预：-运动：每周150分钟中等强度有氧运动（如步行、骑自行车），可改善“胰岛素抵抗”，减少磷向细胞外转移；-戒烟限酒：吸烟可加速“血管钙化”，酒精可抑制“1,25-(OH)₂D₃合成”，需严格限制；

综合管理：多学科协作与长期随访-建立“患者教育手册”，内容包括“磷含量高的食物清单”“磷结合剂服用方法”“血磷监测频率”；-定期开展“CKD-MBD患教会”，通过“案例分享”“饮食实操”提高患者参与度；-使用“智能提醒系统”（手机APP、短信提醒），确保患者按时服药、定期复查。3.患者教育与依从性管理：-体重管理：BMI控制在18.5-24kg/m²，肥胖者需减重（减轻5%-10%体重可改善磷代谢）。在右侧编辑区输入内容05ONE特殊人群的个体化干预：从儿童到老年

特殊人群的个体化干预：从儿童到老年AKI后CKD钙磷代谢紊乱的干预需“因人制宜”，儿童、老年、糖尿病肾病等特殊人群的病理生理特征与治疗目标存在显著差异。

儿童AKI后CKD：关注生长发育与骨健康1儿童处于“生长发育关键期”，钙磷代谢需“平衡骨矿化与身高增长”：2-钙磷目标：血钙2.20-2.70mmol/L，血磷1.29-1.94mmol/L，iPTH100-300pg/ml（较成人更高）；3-营养干预：保证足够钙摄入（300-500mg/d，如牛奶、酸奶），蛋白质摄入1.2-1.5g/kg/d（避免低蛋白影响生长）；4-药物选择：活性维生素D剂量需“体重调整”（骨化三醇0.05-0.1μg/kg/d），避免使用“含铝磷结合剂”（儿童易致铝中毒骨病）；5-生长激素治疗：对“生长迟缓”（身高<第3百分位）儿童，可重组人生长激素（rhGH）0.05mg/kg/d，每周3次，改善生长与骨代谢。

老年AKI后CKD：警惕“脆弱综合征”与药物相互作用老年患者常合并“多病共存、肝肾功能减退”，干预需“谨慎、个体化”：-药物选择：优先使用“非含钙磷结合剂”（司维拉姆、碳酸镧），避免高钙血症（老年血管钙化风险高）；西那卡塞起始剂量减半（12.5mg/d），警惕“低血压、跌倒”风险；-合并症管理：合并“心力衰竭”者，需控制液体负荷（避免透析中容量波动导致钙磷紊乱）；合并“认知障碍”者，简化服药方案（如使用“复方磷结合剂”）；-生活质量优先：避免“过度干预”（如iPTH轻度升高无需治疗），以“改善乏力、骨痛”症状为核心。

老年AKI后CKD：警惕“脆弱综合征”与药物相互作用（三）糖尿病肾病AKI后CKD：控制高血糖与高磷血症的恶性循环糖尿病肾病AKI后进展至CKD的比例高达40%，高血糖与高磷血症可形成“恶性循环”（高血糖促进“FGF23分泌”，高磷血症加重“胰岛素抵抗”）：-血糖控制：HbA1c控制在7.0%-8.0%（避免低血糖），优先使用“SGLT2抑制剂”（恩格列净、达格列净），其“降糖外效应”可减少“尿磷排泄”与“FGF23升高”；-磷干预前置：即使eGFR>60ml/min/1.73m²，若尿蛋白>1g/d，需监测“尿磷/肌酐比值”（>0.8mmol/mmol提示早期高磷血症风险），提前使用“磷结合剂”；-低血糖预防：磷结合剂可能影响“糖代谢”，需定期监测血糖，调整降糖药物剂量。06ONE随访与动态调整：从“静态达标”到“动态平衡”

随访与动态调整：从“静态达标”到“动态平衡”钙磷代谢紊乱的干预是“动态调整”的过程，需根据“疗效评估、药物不良反应、CKD进展情况”定期随访，目标是“维持钙磷PTH稳定，避免过度波动”。

随访频率与内容|患者状态|随访频率|监测指标||-------------------------|----------------|--------------------------------------------------------------------------||AKI恢复期（eGFR45-60ml/min/1.73m²）|每1-2个月|血钙、磷、iPTH、25-OH-D₃、eGFR、尿蛋白/肌酐比值||CKD3-4期（eGFR15-45ml/min/1.73m²）|每1个月|血钙、磷、iPTH、ALP、血管钙化超声（每6个月）||CKD5期/RRT依赖期|每2-4周|血钙、磷、iPTH、FGF23（每3个月）、骨密度（每年）|

疗效评估与方案调整1.血磷控制良好：连续2次血磷达标（CKD3-4期0.81-1.45mmol/L，CKD5期0.81-1.78mmol/L），可维持原剂量；若血磷持续>1.78mmol/L，需“增加磷结合剂剂量+延长透析时长”。2.PTH控制良好：iPTH维持在目标范围（如CKD4期70-110pg/ml），可维持活性维生素D剂量；若iPTH持续>目标上限2倍，需“增加活性维生素D或西那卡塞剂量”；若iPTH<目标下限50pg/ml，需“减少或停用活性维生素D”，警惕低转运骨病。

疗效评估与方案调整3.药物不良反应处理：-高钙血症（校正钙>2.50mmol/L）：停用含钙磷结合剂与钙剂，减少透析液钙浓度至1.25mmol/L，加用西那卡塞；-胃肠道反应（恶心、呕吐）：磷结合剂改为“餐中嚼服”，或换用“碳酸镧”（胃肠道耐受性更好）；-高钾血症（血钾>5.5mmol/L）：停用“含钾