第16章-肾功能不全

肾功能衰竭RenalFailure授课教师：李瑞香1肾脏的生理功能排泄：代谢产物、毒物、药物调节：水、电、酸碱、渗透压内分泌：生成：肾素、PG、促红素加工：VitD3灭活：胃泌素、PTH2肾功能衰竭各种原因所致肾功能障碍的病理过程

代谢产物、毒物、药物在体内蓄积伴有水、电、酸紊乱并有肾脏内分泌功能障碍3一、急性肾功能衰竭AcuteRenalFailure（ARF）4概念各种原因引起肾泌尿功能急剧障碍，导致机体内环境严重紊乱的急性病理过程临床表现：水中毒、氮质血症高钾血症、代酸少尿无尿（少尿型）5（一）原因与分类根据病因分类根据尿量分类根据肾脏是否发生器质性损害分类61.肾前性ARFPrerenalARF7(1)病因休克：失血、失液、感染、创伤急性心力衰竭：急性心肌梗死血管床容量扩大：过敏休克8(2)临床特点少尿（<400，ADH↑）低钠尿（<20mmol/L，醛固酮↑）氮质血症（尿肌酐/血肌酐>40）92.肾性ARFIntrarenalARF10(1)病因肾小球、肾间质和肾血管疾病ATN：（AcuteTubularNecrosis）肾缺血肾毒物11(2)临床特点少尿型：少尿或无尿低渗尿、高钠尿（肾小管损伤）血尿、多种管型氮质血症非少尿型：尿量＞500ml/d123.肾后性ARF(Postrenal)1.病因：输尿管：结石、肿瘤、血块尿道：盆腔肿瘤、前列腺肥大2.机制：囊内压↑→GFR↓→少尿3.特点：突然无尿，多为功能性13（二）发病机制141.原尿回漏原因：急性肾小管坏死机制：原尿↓→终尿↓水肿：囊内压↑→GFR↓152.肾小管阻塞原因：坏死、溶血、挤压、药物机制：原尿不易通过囊内压↑→GFR↓163.肾缺血灌注压↓：休克、心衰、大失血、DIC血管收缩：交感-肾上腺髓质↑

RAAS激活扩血管物质↓缩血管物质↑173.肾缺血血液流变学变化：血粘度↑WBC粘附、阻塞、血小板聚集RBC聚集和变形能力↓肾微血管口径↓自动调节功能丧失18（三）发病过程和功能代谢变化191.少尿型急性肾衰20(1)少尿期OliguricPhase21尿变化少尿或无尿低渗尿尿钠高（肾小管损伤）血尿、蛋白尿、管型尿22高钾血症(Hyperkalemia)原因：尿排钾少

C内钾外逸摄入钾↑影响：心律失常，心脏骤停23水中毒原因：内生水↑；少尿；ADH↑影响：脑、肺水肿，心力衰竭稀释性低钠血症措施：严格控制水的出入量24氮质血症（Azotemia）概念：血浆中NPN>正常原因:肾排泄↓Pr分解↑(如创伤、烧伤)影响：呕吐腹泻，重者昏迷负氮平衡，伤口不愈合25代谢性酸中毒原因：GFR↓，酸性代谢产物蓄积肾脏泌H+、NH3↓

损伤、分解↑，固定酸产生↑影响：恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深而快，促进高钾血症26(2)多尿期DiureticPhase27概述好转，但未脱险表现：尿量突然或逐渐↑低比重尿（1.005-1.006）

28多尿机制肾血流、肾小球滤过功能恢复肾小管修复，但重吸收未恢复排除潴留溶质，渗透利尿水肿消退、管型冲走，阻塞解除29代谢紊乱尿量虽多但GFR<正常，排除溶质仍↓BUN↑、NPN↑、高K+持续5-7天浓缩未恢复，调节水、电能力差后期：低K+、低Na+、脱水，易休克抗病能力低，继发有感染30处理严密观察，加强护理控制出入量，调节水电酸31(3)恢复期(RecoveryPhase)病程：持续2-4月，康复6-12月变化：尿量、氮质血症，逐渐恢复正常水、电、酸碱紊乱，逐渐纠正322.非少尿型急性肾衰

病情较轻，病程短，预后好虽无并发症，但易被误诊尿量不减少，400～1000ml/d尿比重低而固定，尿钠含量也低有氮质血症，少见管型33二、慢性肾功能衰竭

ChronicRenalFailure(CRF)

34概念

各种慢性肾病晚期，由于肾实质进行性破坏，肾单位逐渐减少，不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，导致体内代谢产物和毒物蓄积，水、电、酸碱紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程35（一）病因肾疾病：慢性肾炎、肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、系统性红斑狼疮肾血管病：糖尿病、高血压引起的肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎尿路慢性阻塞：结石、肿瘤、前列腺肥大

36（二）发展过程分期内生肌酐清除率氮质血症临床表现代偿期50～80无原发病的表现肾功能不全期25～50轻度中度多尿、夜尿、代酸、轻度贫血37内生肌酐清除率氮质血症临床表现肾衰期＜20较重多尿、夜尿、高P低Ca、酸中毒、严重贫血尿毒症期＜10严重明显的水、电、酸紊乱，多系统功能障碍，自身中毒38（三）发病机制

391.健存肾单位学说1960Bricher慢性肾病→肾单位破坏→健存肾单位↓→代偿→维持稳定继续破坏→健存肾单位↓↓→肾功能↓↓→不全、衰竭、尿毒症402.矫枉失衡学说

(1)肾病→肾单位↓GFR↓→血P↑→

血Ca2+↓→PTH↑→抑制P吸收→血P可正常（新平衡，矫正作用）412.矫枉失衡学说

(2)肾单位↓↓→GFR↓↓→

血P↑↑（再次失平衡）→血Ca2+↓PTH↑↑→血P↑↑（失代偿）新损害（失衡）内环境进一步紊乱423.肾小球过度滤过学说

肾单位↓→健存肾单位代偿超滤过→肥厚、纤维化、硬化→肾单位↓↓→肾功能↓↓→不全、衰竭、尿毒症导致尿毒症的重要原因43（四）功能代谢变化441.

尿的变化尿量变化：夜尿、多尿、少尿（晚期）

尿渗透压变化：低渗尿、等渗尿（晚期）

尿成分变化：蛋白尿、血尿、脓尿45多尿的原因原尿流速快：代偿滤过多肾小管重吸收少渗透性利尿尿浓缩功能差462.水、电、酸碱平衡紊乱47(1)水代谢失调水摄入↑→水潴留→肺、脑水肿，心衰水摄入↓水的排泄不减→脱水、血容量↓血压降低48(2)钠代谢失调易引起低钠血症钠摄入↑→钠水潴留→水肿、高血压、心衰、肺、脑水肿49(3)钾代谢障碍

血钾正常低钾血症：摄入不足；丢失过多；长期应用排钾利尿剂高钾血症：排钾减少；长期应用保钾利尿剂；酸中毒；分解↑；溶血；摄入过多50(4)代谢性酸中毒

酸性产物滤过↓泌H+排NH4+减少Kussmaul呼吸51(5)钙磷代谢障碍52高磷血症

早期：肾单位↓GFR↓→血P↑血Ca2+↓→PTH↑→抑制P吸收→血P可正常晚期：肾单位↓↓→血P↑血Ca2+↓→再次PTH↑↑但排泄途径丧失→血P并不下降PTH↑→骨盐溶解→P↑↑53低钙血症

高磷:[Ca2+]×[P5+]=常数高磷→肠道代偿排磷酸根→磷酸钙不吸收肾小管活化VD3能力↓→肠道吸收↓毒物损伤肠黏膜→吸收钙↓54肾性骨营养不良

表现：佝偻病、骨质软化、骨质疏松骨囊性纤维化、纤维性骨炎机制：高血磷、低血钙、PTH释放↑VD3活化障碍酸中毒55(6)镁代谢障碍排出减少(GFR＜30ml/min)应用硫酸镁恶心、呕吐、血管扩张和中枢神经抑制，严重可发生昏迷、呼吸麻痹和心跳停止563.氮质血症

BUN浓度与GFR的变化、外源性及内源性尿素负荷有关血浆肌酐浓度与肾脏排泄肌酐的功能及磷酸肌酸分解速度有关尿酸升高较轻，与肠道分解尿酸有关574