急性肾小球肾炎

演讲人：日期:急性肾小球肾炎目录CATALOGUE01概述与定义02病因与发病机制03临床表现04诊断方法与流程05治疗策略06预后与并发症PART01概述与定义核心病理概念急性肾小球肾炎主要由循环免疫复合物或原位免疫复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体系统，引发炎症反应，导致肾小球滤过屏障损伤。免疫复合物沉积病理表现为肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞弥漫性增生，伴中性粒细胞浸润，光镜下可见“驼峰样”电子致密物沉积。毛细血管内皮增生C3补体显著降低是特征性表现，提示旁路途径或经典途径激活，常见于链球菌感染后肾炎或IgA肾病急性发作期。补体激活途径好发于5-15岁儿童，男性发病率略高于女性；成人发病多与慢性肾病急性加重或系统性疾病（如SLE）相关。年龄与性别分布发展中国家发病率较高，与卫生条件相关；链球菌感染后肾炎高发于温带地区冬春季节。地域与季节差异A组β-溶血性链球菌感染占60%以上，其他病原体（如病毒、寄生虫）及非感染因素（药物、自身免疫病）亦可诱发。主要致病因素疾病流行病学特征临床分期标准潜伏期链球菌感染后1-3周出现症状，表现为咽痛或皮肤感染史，随后突发血尿、蛋白尿及水肿。恢复期4-8周内尿量逐渐恢复，水肿消退，但镜下血尿或轻度蛋白尿可能持续数月，需监测肾功能防止慢性化。持续1-2周，典型三联征为水肿（眼睑及下肢）、高血压（因水钠潴留）及尿液异常（肉眼血尿、泡沫尿）。急性期PART02病因与发病机制如病毒（乙肝病毒、EB病毒）、细菌（葡萄球菌、肺炎球菌）或寄生虫（疟原虫）也可能通过类似机制触发肾炎。其他病原体感染包括系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等自身免疫性疾病，以及药物（如非甾体抗炎药）或肿瘤相关抗原的异常免疫应答。非感染性因素01020304A组β溶血性链球菌（如咽炎或皮肤感染）是最常见的诱因，其抗原成分通过分子模拟机制引发免疫反应。链球菌感染部分患者携带HLA-DR或补体基因变异，导致免疫清除功能缺陷，增加发病风险。遗传易感性常见触发因素免疫病理过程病原体抗原与宿主抗体结合形成循环免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，激活补体系统（如C3、C5a）。抗原-抗体复合物沉积T细胞通过分泌IFN-γ、IL-17等细胞因子，促进巨噬细胞浸润及系膜细胞增殖，加重肾小球炎症。细胞免疫参与补体活化后释放趋化因子（如C5a）招募中性粒细胞和单核细胞，释放蛋白酶和氧自由基损伤内皮细胞。补体激活与炎症反应010302部分患者产生抗基底膜抗体或抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA），直接攻击肾小球结构。自身抗体作用04毛细血管内皮损伤免疫复合物沉积导致内皮细胞肿胀、坏死，毛细血管腔狭窄，肾小球滤过率（GFR）下降。系膜细胞增生炎症因子刺激系膜细胞过度增殖，挤压毛细血管袢，进一步减少滤过面积。基底膜破坏中性粒细胞释放的弹性蛋白酶和基质金属蛋白酶（MMPs）降解基底膜胶原，导致蛋白尿和血尿。缺血性病变肾小球内微血栓形成或血管痉挛引发局部缺血，严重时可进展至急性肾小管坏死（ATN）。肾脏损伤机制PART03临床表现典型症状描述血尿患者常表现为肉眼血尿或镜下血尿，尿液呈洗肉水样或可乐色，主要由肾小球基底膜损伤导致红细胞漏出所致，通常持续1-2周后逐渐减轻。01蛋白尿多数患者出现轻至中度蛋白尿（0.5-3g/24h），与肾小球滤过屏障破坏相关，严重者可出现肾病综合征水平蛋白尿（>3.5g/24h）。水肿晨起眼睑及颜面部水肿为特征性表现，严重时可进展至全身凹陷性水肿，与钠水潴留及低蛋白血症密切相关。高血压约80%患者出现轻中度高血压（140-180/90-110mmHg），由肾素-血管紧张素系统激活及水钠潴留引起，可伴头痛、视物模糊等靶器官损害症状。020304体征与体格表现肾区叩击痛约30%患者在双侧肋脊角区可出现轻度叩击痛，提示肾脏体积增大及包膜紧张。颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性及肺部湿啰音等表现，提示容量负荷过重及急性左心衰竭风险。高血压严重者可出现视网膜动脉痉挛、动静脉交叉压迫等II级高血压眼底改变。每日尿量<400ml（少尿）或<100ml（无尿）提示可能存在急进性肾炎或急性肾损伤。循环充血体征眼底改变少尿/无尿可见变形红细胞（>70%）、红细胞管型及颗粒管型，尿蛋白定性+~+，尿NAG酶及α1微球蛋白升高提示肾小管损伤。血清补体C3显著降低（<0.6g/L）且8周内逐渐恢复为特征性改变，ASO滴度升高提示链球菌感染，BUN及Scr可轻度升高。抗链球菌溶血素O（ASO）阳性率达70-80%，抗DNA酶B抗体阳性率在皮肤感染者中更高。肾脏B超显示双肾体积对称性增大（长径>12cm），皮质回声增强，多普勒显示肾内血流阻力指数（RI）增高。实验室检查异常尿液检查血液检查免疫学检查影像学表现PART04诊断方法与流程病史采集要点前驱感染史重点询问发病前1-4周是否有链球菌感染（如咽炎、皮肤感染），记录发热、咽痛、脓疱疮等症状及治疗情况。02040301血尿与高血压询问肉眼血尿持续时间、颜色（茶色/洗肉水样），测量血压并记录是否伴随头痛、视物模糊等高血压危象表现。水肿与尿量变化详细记录水肿出现时间、部位（眼睑/下肢）、程度及尿量减少情况，需区分肾性与心源性水肿特征。既往肾脏病史排查患者是否有IgA肾病、遗传性肾炎等基础肾脏疾病，家族中是否存在类似病例以排除遗传因素。实验室诊断标准尿液分析镜下血尿（红细胞>3个/HP）及红细胞管型是确诊关键，蛋白尿通常为轻中度（<3.5g/d），尿比重升高提示肾小球滤过率下降。血清学检查抗链球菌溶血素O（ASO）滴度升高提示近期链球菌感染，补体C3一过性降低（8周内恢复）是急性期典型表现。肾功能评估血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）可轻度升高，估算肾小球滤过率（eGFR）下降，需动态监测以评估病情进展。免疫学检测部分患者需检测抗核抗体（ANA）、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）以排除系统性红斑狼疮或血管炎继发的肾炎。影像学与活检应用1234超声检查双肾体积正常或轻度增大，皮质回声增强，主要用于排除梗阻性肾病、肾静脉血栓等并发症。对肾功能急剧恶化、持续低补体血症或大量蛋白尿（>3.5g/d）者行穿刺活检，病理可见毛细血管内增生性改变及免疫复合物沉积。肾活检指征CT/MRI应用在怀疑合并肾梗死、肿瘤或复杂解剖结构时选用增强CT或MRI，可清晰显示肾脏血流灌注异常或占位性病变。动态监测策略对轻症患者可暂缓活检，通过连续监测尿蛋白定量、补体水平及肾功能变化指导治疗决策。PART05治疗策略控制高血压通过限制钠盐摄入（每日＜3g）和合理使用降压药物（如ACEI/ARB类药物），将血压控制在130/80mmHg以下，以减轻肾脏负担并延缓肾功能恶化。纠正水电解质紊乱密切监测血钾、血钠水平，对少尿患者严格限制液体入量（每日尿量+500ml），必要时采用利尿剂（如呋塞米）缓解水肿。限制蛋白质摄入根据肾功能分期调整蛋白质摄入量（0.6-0.8g/kg/d），优先选择优质蛋白（如鸡蛋、瘦肉），减少氮质血症风险并降低肾小球高滤过状态。感染防治针对链球菌感染后肾炎，需彻底清除感染灶（如扁桃体炎），必要时给予青霉素类抗生素治疗10-14天，避免感染复发加重肾脏损伤。内科治疗原则药物干预方案对于病理表现为新月体形成的急进性肾炎，采用甲泼尼龙冲击疗法（0.5-1g/d×3天），后续口服泼尼松（1mg/kg/d）并逐步减量，总疗程6-12个月。糖皮质激素应用联合环磷酰胺（CTX）或霉酚酸酯（MMF）治疗重症病例，CTX剂量为0.5-1g/m²/月（静脉）或2mg/kg/d（口服），需监测骨髓抑制及肝功能。免疫抑制剂选择针对难治性病例可考虑利妥昔单抗（抗CD20单抗，375mg/m²/周×4周）或补体抑制剂（如依库珠单抗），尤其适用于C3肾炎或抗GBM病。靶向生物制剂对合并高凝状态患者给予低分子肝素（如依诺肝素40mg/d皮下注射）或阿司匹林（75-100mg/d），预防肾小球毛细血管微血栓形成。抗凝与抗血小板治疗支持性治疗措施补充水溶性维生素（如B族、C）及活性维生素D（骨化三醇0.25μg/d），纠正贫血时使用重组人促红细胞生成素（EPO50-100U/kg每周2-3次）。对急性肾损伤（AKI）达KDIGO3期患者，及时启动血液透析或腹膜透析，指征包括血钾＞6.5mmol/L、pH＜7.15或容量负荷过重导致心衰。针对心力衰竭给予硝酸酯类药物扩血管，肺水肿时加用正性肌力药物（如多巴胺）；脑病者需降颅压（甘露醇0.5-1g/kg静脉滴注）。出院后每月监测尿常规、肾功能及血压，3-6个月复查肾活检（活动性病变未缓解者），评估是否需要调整免疫抑制方案或转为慢性肾病管理。营养支持肾脏替代治疗并发症管理长期随访计划PART06预后与并发症临床症状缓解监测链球菌感染后肾炎需评估咽拭子培养或ASO抗体滴度是否转阴，未彻底清除感染灶可能导致病情反复或迁延不愈。感染灶清除效果肾功能动态跟踪通过每日尿量记录、血尿素氮/肌酐检测判断肾小球滤过功能恢复进度，若少尿持续超过1周需警惕急性肾损伤进展。需密切观察患者水肿、高血压、血尿等症状的缓解情况，通常2-4周内尿量恢复、血压下降提示病情好转，实验室检查（如血肌酐、尿蛋白）是评估短期恢复的核心指标。短期恢复评估长期预后因素病理类型影响轻型局灶增生性肾炎预后良好（90%以上完全恢复），而新月体肾炎或膜增生性肾炎易进展为慢性肾病，需肾活检明确病理分级。基础疾病控制若24小时尿蛋白定量>1g持续6个月以上，提示肾小球持续损伤，10年内进展至ESRD的风险显著升高。合并糖尿病、高血压的患者需长期维持血糖<7mmol/L、血压<130/80mmHg，否则肾小球硬化风险增加3-5倍。蛋白尿持续状态常见并发症管理急性心力衰竭严格限制液体摄入（每日<1000ml），联合利尿剂（呋