急性左心衰的救护

演讲人：日期:急性左心衰的救护目录CATALOGUE01疾病基础概述02临床表现识别03急救处理原则04药物治疗方案05非药物干预措施06预后管理与预防PART01疾病基础概述心肌收缩力下降心室舒张功能障碍急性左心衰时，心肌收缩功能显著减弱，导致心输出量急剧降低，无法满足机体代谢需求，引发组织灌注不足和肺循环淤血。左心室舒张末期压力升高，导致左心房和肺静脉压力随之上升，肺毛细血管静水压增高，液体渗入肺泡和肺间质，形成肺水肿。病理生理机制神经内分泌系统激活心输出量减少激活交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），导致外周血管收缩、水钠潴留，进一步加重心脏前、后负荷。心肌重构与恶性循环长期压力负荷过重引发心肌细胞肥大、凋亡及纤维化，心室重构导致心功能持续恶化，形成难以逆转的病理生理循环。常见病因分类包括急性心肌梗死和不稳定型心绞痛，心肌缺血或坏死导致局部或广泛心肌收缩功能障碍，是急性左心衰最常见的诱因。急性冠脉综合征快速型心律失常（如室速、房颤）或缓慢性心律失常（如三度房室传导阻滞）均可导致心输出量锐减，诱发急性左心衰。严重心律失常血压急剧升高时，左心室后负荷骤然增加，超过心肌代偿能力，引发急性失代偿性心力衰竭。高血压急症010302急性二尖瓣反流（如乳头肌断裂）或主动脉瓣狭窄/关闭不全等机械性梗阻疾病，可造成血流动力学急剧恶化。心脏瓣膜病变04发病率随年龄增长显著上升，65岁以上人群占比超过80%，男性发病率略高于女性，但女性绝经后风险快速增加。冠心病（约占60%）、高血压（45%）和糖尿病（30%）是最常见的共病，慢性肾病、肥胖等代谢性疾病也显著增加发病风险。冬季发病率较夏季高30%-50%，与寒冷应激、呼吸道感染高发及血压波动增大密切相关。院内死亡率达4%-7%，合并肾功能不全、低钠血症或BNP显著升高者预后更差，1年再住院率高达30%-50%。流行病学特征年龄与性别分布基础疾病构成季节变化规律预后影响因素PART02临床表现识别典型症状表现突发严重呼吸困难患者常表现为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难或急性肺水肿，伴濒死感，呼吸频率可达30-50次/分，严重时出现粉红色泡沫痰。循环系统症状患者烦躁不安、大汗淋漓，部分伴恶心呕吐，因心肌缺血可合并胸痛，需与急性冠脉综合征鉴别。心率显著增快（>120次/分），血压初期升高后降低，可能出现心源性休克表现如四肢湿冷、意识模糊等。交感神经兴奋症状体征检查方法双肺满布湿啰音和哮鸣音，以中下肺野为主，严重者出现胸腔积液征（叩诊浊音、呼吸音减弱）。肺部听诊心界扩大，听诊可闻及奔马律（S3或S4）、二尖瓣反流性杂音，颈静脉怒张提示容量负荷过重。心脏查体毛细血管再充盈时间延长（>2秒），皮肤花斑、肢端发绀提示外周循环衰竭，需紧急干预。末梢灌注评估010203满足2项主要标准（夜间阵发性呼吸困难、颈静脉怒张、肺啰音）或1项主要+2项次要标准（下肢水肿、肝颈静脉回流征阳性）。Framingham标准显示左室射血分数（LVEF）<40%，E/e'比值>15提示左室充盈压升高，可确诊舒张性或收缩性心衰。床旁超声心动图BNP>400pg/ml或NT-proBNP>1800pg/ml具有高特异性，需结合肌钙蛋白排除急性心肌梗死。BNP/NT-proBNP检测快速诊断标准PART03急救处理原则半卧位或端坐位调整在端坐位基础上允许双下肢自然下垂，利用重力作用减少回心血量，进一步缓解肺水肿，但需监测血压防止过度低灌注。下肢下垂辅助动态体位评估根据患者呼吸频率、血氧饱和度及耐受性实时调整体位角度，确保既缓解症状又避免体位性低血压等并发症。通过抬高患者上半身，减少静脉回流以降低心脏前负荷，同时减轻肺淤血症状，改善呼吸困难。需避免平卧位导致膈肌上抬加重缺氧。体位优化策略氧气供给技术010203高流量鼻导管吸氧采用加温湿化高流量氧疗（HFNC），提供恒定氧浓度（40%-60%），冲刷生理死腔并产生低水平呼气末正压（PEEP），改善氧合。无创正压通气（NIV）对严重低氧血症患者，使用双水平气道正压（BiPAP）模式，降低呼吸肌做功，减少肺泡渗出，但需警惕气胸或血流动力学不稳定等禁忌证。气管插管指征把控若患者出现意识障碍、顽固性低氧或二氧化碳潴留，需及时行有创机械通气，采用低潮气量策略保护肺功能。静脉推注硝酸甘油或硝普钠，选择性扩张静脉和动脉，降低前后负荷，需密切监测血压避免收缩压低于90mmHg。循环紧急支持血管扩张剂应用呋塞米静脉注射促进钠水排泄，减轻容量负荷，同时通过扩张静脉系统迅速缓解肺淤血，注意电解质平衡及肾功能监测。利尿剂快速起效对低心排血量患者，短期使用多巴酚丁胺或左西孟旦增强心肌收缩力，但需权衡心律失常风险，避免长期应用加重心肌耗氧。正性肌力药物选择PART04药物治疗方案呋塞米静脉注射对于呋塞米效果不佳者，可选用托拉塞米10-20mg静脉注射，其半衰期较长，适用于肾功能不全患者，但需警惕耳毒性风险。托拉塞米替代方案联合醛固酮拮抗剂在严重心衰患者中，可加用螺内酯20-40mg/d口服，以拮抗醛固酮作用，减少心肌纤维化，但需密切监测血钾水平以防高钾血症。初始剂量通常为20-40mg静脉推注，根据患者反应可重复给药或调整剂量，需监测尿量、电解质及肾功能，避免过度利尿导致低钾血症和血容量不足。利尿剂应用规范血管扩张剂选择硝酸甘油静脉滴注起始剂量10-20μg/min，每5-10分钟递增10μg/min，直至症状缓解或收缩压降至90-100mmHg，适用于急性肺水肿伴高血压患者，需避免耐药性。硝普钠精准调控初始剂量0.3μg/kg/min，最大不超过10μg/kg/min，需避光使用并监测氰化物毒性（如代谢性酸中毒），适用于严重后负荷增高者。奈西立肽（重组人BNP）负荷剂量2μg/kg静脉推注后，以0.01μg/kg/min维持，可扩张动静脉并利尿，但需注意低血压风险，禁用于心源性休克患者。正性肌力药剂量多巴酚丁胺持续输注常用剂量2-20μg/kg/min，通过β1受体激动增强心肌收缩力，适用于低心排血量患者，但可能诱发心律失常，需动态监测心电图。米力农负荷+维持先以25-75μg/kg缓慢静注（10-20分钟），继以0.375-0.75μg/kg/min维持，适用于β受体阻滞剂治疗中的患者，但需警惕血小板减少和室性心律失常。左西孟旦钙增敏剂初始负荷剂量6-12μg/kg（10分钟），后以0.1-0.2μg/kg/min维持24小时，适用于低收缩压患者，具有不增加心肌耗氧的优势。PART05非药物干预措施呼吸支持设备高流量鼻导管氧疗（HFNC）提供精确调控的氧浓度和温湿化气体，降低上气道阻力并减少死腔通气，尤其适用于合并低氧血症但无需插管的患者。需定期评估呼吸频率和氧饱和度。03机械通气支持对于严重呼吸衰竭或意识障碍患者，需气管插管并采用保护性肺通气策略，设置低潮气量（6-8ml/kg）和适当呼气末正压（PEEP），避免呼吸机相关性肺损伤。0201无创正压通气（NIPPV）通过面罩或鼻罩提供持续气道正压（CPAP）或双水平气道正压（BiPAP），改善氧合和减少呼吸肌疲劳，适用于轻中度呼吸窘迫患者。需密切监测患者耐受性及血气指标变化。实时监测动脉血压和脉压变异度（PPV），指导容量状态评估及血管活性药物调整。需严格无菌操作并定期校准传感器以减少误差。动脉导管置入通过颈内静脉或锁骨下静脉置管测量右心前负荷，结合其他指标判断容量反应性。注意CVP受胸腔内压和心肌顺应性影响较大，需动态解读数据。中心静脉压（CVP）监测提供肺动脉楔压（PAWP）和心输出量（CO）数据，精准评估左心功能及肺循环状态。适用于复杂血流动力学紊乱或难治性休克患者，但操作风险较高。肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz）血流动力学监测体位优化通过安抚性语言和家属陪伴缓解焦虑情绪，减少儿茶酚胺释放对心脏的额外负荷。必要时可引入专业心理支持团队进行认知行为干预。心理干预物理镇痛方法在排除禁忌证后，可尝试冷敷前额或按摩四肢远端，通过刺激迷走神经反射降低心率。需避免过度冷刺激导致血管收缩。协助患者取半卧位或端坐位，减轻肺淤血和呼吸困难，同时降低交感神经兴奋性。需使用软垫支撑腰背部以避免压疮。疼痛管理技巧PART06预后管理与预防并发症预防策略容量管理优化严格监测液体出入量，避免容量超负荷，通过利尿剂调整和限盐饮食降低肺水肿风险，同时定期评估电解质平衡以防低钾血症或肾功能损害。感染防控措施加强呼吸道护理，鼓励疫苗接种（如流感疫苗、肺炎球菌疫苗），减少因感染诱发心衰加重的概率，尤其对长期卧床患者需定期翻身拍背预防坠积性肺炎。血栓栓塞预防根据患者风险分层使用抗凝或抗血小板药物，对卧床患者辅以机械加压装置，降低深静脉血栓及肺栓塞发生率。转运安全要点转运过程中需配备便携式心电监护仪、血氧仪及急救药品，确保实时监测心率、血压、血氧饱和度，及时发现心律失常或低氧血症。生命体征持续监测保持患者半卧位以减少回心血量，高流量鼻导管吸氧或无创通气维持氧合，备好气管插管设备以应对突发呼吸衰竭。体位与氧疗管理转运前与接收科室充分沟通病情，规划最短路径，由至少一名具备高级生命支持资质的医护人员陪同，并预判可能出现的恶性事件（如心脏骤停）制定应对流程。团队协作与预案准备患者教育内容02

03

生活