肾炎与肾病临床鉴别要点

演讲人：日期:肾炎与肾病临床鉴别要点目录CATALOGUE01基本概念界定02临床表现对比03实验室检查鉴别04影像学鉴别诊断05病理诊断标准06治疗原则差异PART01基本概念界定肾炎定义及核心特征010203免疫炎症性肾损伤肾炎是以肾小球免疫炎症反应为核心病理改变的疾病，典型表现为血尿、蛋白尿及肾小球滤过率下降，常伴补体C3沉积或ASO滴度升高。急性/慢性临床分型急性肾炎多继发于链球菌感染，呈自限性；慢性肾炎则表现为持续性尿异常伴缓慢进展的肾功能损害，病理可见系膜增生或硬化性改变。高血压与水肿关联75%急性肾炎患者出现眼睑水肿和轻-中度高血压，与钠水潴留及RAAS系统激活密切相关，需与心源性水肿鉴别。肾病综合征诊断标准大量蛋白尿定量标准24小时尿蛋白定量>3.5g/d（儿童>50mg/kg/d），尿蛋白/肌酐比值>3.5，是诊断的核心实验室依据。继发性病因排查需系统筛查糖尿病肾病、淀粉样变、SLE等继发因素，原发性肾病综合征需通过肾活检明确病理类型（如微小病变、膜性肾病等）。低蛋白血症阈值血清白蛋白<30g/L，同时伴高脂血症（胆固醇>6.5mmol/L）和脂尿，形成典型的"三高一低"临床表现。损伤靶点不同IgA肾病等肾炎以循环免疫复合物沉积为主，而膜性肾病等存在抗PLA2R抗体介导的自身免疫攻击。免疫机制差异电镜特征鉴别肾炎可见电子致密物沉积于系膜区/内皮下，肾病综合征典型表现为上皮下沉积（如膜性肾病）或足突广泛融合（微小病变）。肾炎主要累及肾小球毛细血管袢（内皮/系膜细胞增生），肾病综合征则突出表现为足细胞损伤（足突融合）及基底膜电荷屏障破坏。两者病理基础差异PART02临床表现对比肾炎典型症状群血尿与蛋白尿并存肾炎患者常表现为镜下或肉眼血尿，伴非选择性蛋白尿（通常＜3.5g/24h），尿沉渣可见红细胞管型，提示肾小球源性损伤。高血压与肾功能异常约60%患者出现高血压，多与水钠潴留及肾素-血管紧张素系统激活相关；血清肌酐可呈急性或慢性升高，肾小球滤过率下降程度与病理类型相关。水肿特点水肿多始于眼睑及颜面部，呈非凹陷性，与毛细血管通透性增加及低蛋白血症程度不平行，区别于肾病性水肿。肾病综合征三联征高脂血症与脂尿肝脏脂蛋白合成亢进伴分解减少，表现为胆固醇、甘油三酯升高，尿中可见卵圆形脂肪体或双折光胆固醇结晶。低白蛋白血症（＜30g/L）肝脏代偿性合成增加仍无法弥补尿蛋白丢失，引发血浆胶体渗透压下降，是全身水肿的核心病理生理基础。大量蛋白尿（＞3.5g/24h）尿蛋白电泳显示高选择性（以白蛋白为主），机制为足细胞损伤导致电荷屏障和分子筛双重破坏，常见于微小病变型肾病。水肿鉴别肾炎患者肾功能恶化多与活动性炎症（如新月体形成）相关，而肾病综合征患者突发肾功能衰竭需警惕肾静脉血栓或特发性急性肾损伤。肾功能进展差异病理学金标准当临床鉴别困难时，肾活检可明确诊断——肾炎可见免疫复合物沉积（IgG/C3颗粒样沉积），肾病综合征则表现为足细胞融合（电镜下）或基底膜增厚（光镜下）。肾炎性水肿多伴高血压和血尿，肾病性水肿呈全身凹陷性且与低蛋白血症程度正相关，需结合血清白蛋白及尿蛋白定量判断。重叠症状识别要点PART03实验室检查鉴别肾炎患者通常表现为中等量蛋白尿（1-3g/24h），且以白蛋白为主；肾病综合征患者则呈现大量蛋白尿（>3.5g/24h），可伴随低分子量蛋白如转铁蛋白。尿检关键指标差异尿蛋白定量与定性分析肾炎患者尿沉渣中常见红细胞管型、变形红细胞及白细胞，提示肾小球炎症；肾病综合征患者则以脂肪管型、卵圆脂质小体及透明管型为主，反映肾小管重吸收功能障碍。尿沉渣镜检特征肾炎患者尿NAG酶活性显著升高，提示肾小管上皮细胞损伤；肾病综合征患者β2微球蛋白排泄增加，与肾小球滤过屏障破坏相关。尿NAG酶与β2微球蛋白急性链球菌感染后肾炎患者血清补体C3明显下降，8周内逐渐恢复；膜增生性肾炎则表现为持续性低补体血症，而微小病变肾病补体水平通常正常。血清学标志物分析补体C3与C4水平ANCA阳性高度提示血管炎相关肾炎，如肉芽肿性多血管炎；原发性肾病综合征患者ANCA检测多为阴性。抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）该抗体在特发性膜性肾病中阳性率达70%-80%，可作为与继发性膜性肾病鉴别的特异性指标。抗磷脂酶A2受体抗体肾功能评估参数肾小管功能检测肾小球滤过率（GFR）动态变化肾炎患者因肾小球滤过功能受损，比值常>20:1；肾病综合征患者因低蛋白血症导致肾前性氮质血症时，比值可>15:1但伴随严重低白蛋白血症。肾炎早期即可出现GFR下降，伴血肌酐升高；肾病综合征患者GFR可能正常或代偿性增高，直至进入慢性肾衰竭阶段。肾炎晚期可见尿浓缩功能减退（夜尿量>750ml）及尿酸化障碍；肾病综合征患者肾小管功能损害多继发于长期蛋白尿，表现为尿α1微球蛋白升高。123血尿素氮/肌酐比值PART04影像学鉴别诊断肾脏形态学差异肾炎患者超声多表现为肾脏体积增大、皮质回声增强，而慢性肾病则常见肾脏萎缩、皮质变薄及结构模糊，可伴有囊肿或钙化灶。超声特征对比血流动力学变化急性肾炎彩色多普勒显示肾内血流信号弥漫性增多，阻力指数升高；肾病综合征患者则因低蛋白血症导致肾静脉血流淤滞，呈现低速高阻特征。集合系统改变肾盂肾炎超声可见肾盂壁增厚伴积液，肾结石继发梗阻时可见肾盏扩张；而糖尿病肾病早期仅表现为肾实质回声增强，集合系统通常无显著改变。增强造影应用指征当超声无法明确分肾功能时，增强CT或MRI可量化评估肾小球滤过率，尤其适用于单侧肾脏病变或移植肾功能监测。肾功能评估需求占位性病变鉴别血管病变诊断造影剂强化模式可区分肾癌（快进快出）、血管平滑肌脂肪瘤（脂肪密度）与肾炎性假瘤（延迟强化），避免误诊。对怀疑肾动脉狭窄、肾静脉血栓患者，CT血管成像能清晰显示血管解剖变异及血流灌注缺损区，指导后续治疗决策。放射性核素检查意义动态显像功能分析肾动态显像通过示踪剂摄取排泄曲线，可精确计算分肾GFR，鉴别肾前性氮质血症与急性肾小管坏死。炎症活动度评估利尿肾图能区分机械性梗阻与非梗阻性肾积水，通过利尿后排泄半衰期判断是否需要手术干预。镓-67扫描对间质性肾炎活动期检出敏感，表现为肾皮质异常浓聚；而慢性肾病晚期因纤维化通常呈放射性稀疏。尿路梗阻定位PART05病理诊断标准肾炎病理分型依据免疫荧光染色结果通过肾组织光镜观察基底膜增厚、系膜细胞增生等结构异常，结合电镜识别免疫复合物沉积位置（如上皮下、内皮下或系膜区），明确分型（如膜性肾病、IgA肾病）。临床-病理关联性免疫荧光染色结果依据免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）及补体（C3、C1q）沉积模式，区分原发性与继发性肾炎（如狼疮性肾炎表现为“满堂亮”染色）。结合患者蛋白尿、血尿程度及肾功能指标，验证病理分型与临床表现的一致性，例如微小病变型肾炎常表现为肾病综合征但光镜下肾小球结构正常。肾病病理改变特征足细胞损伤标志肾病综合征患者肾活检可见足突广泛融合（如微小病变型）或基底膜钉突形成（如膜性肾病），电镜观察足细胞足突消失程度与蛋白尿严重性相关。肾小管间质病变评估肾小管萎缩、间质纤维化范围及炎细胞浸润程度，这些改变提示疾病慢性化进展及预后不良（如FSGS常伴随显著间质纤维化）。特殊沉积物鉴别淀粉样变性肾病刚果红染色阳性，电镜下可见无序排列的细纤维；糖尿病肾病则表现为基底膜均质增厚及Kimmelstiel-Wilson结节。对于急性肾损伤病因不明（如快速进展性肾炎需排除抗GBM病或ANCA相关性血管炎），需紧急活检以指导免疫抑制治疗。不明原因肾功能恶化成人初发肾病综合征需活检排除继发性因素（如乙肝相关性肾炎或肿瘤相关膜性肾病），儿童则需结合激素治疗反应决定是否延迟活检。肾病综合征分型需求肾移植后出现蛋白尿或肌酐升高，活检可鉴别排斥反应（如T细胞浸润）、复发性疾病（如FSGS）或药物毒性（如CNI肾毒性）。移植肾功能异常穿刺活检时机选择PART06治疗原则差异免疫抑制治疗针对免疫介导的肾小球损伤，采用糖皮质激素联合免疫抑制剂（如环磷酰胺、他克莫司）控制炎症反应，需密切监测药物副作用如感染风险及骨髓抑制。血压与蛋白尿管理优先选用ACEI/ARB类药物降低肾小球内压，减少蛋白尿排泄，同时需定期评估肾功能以避免高钾血症或急性肾损伤。病因针对性干预如链球菌感染后肾炎需彻底清除感染灶，而狼疮性肾炎则需根据病理分型调整免疫抑制强度，必要时联合生物制剂。肾炎治疗方案框架肾病综合征用药策略初始足量泼尼松口服，根据尿蛋白缓解情况逐步减量，对激素依赖或抵抗者加用钙调磷酸酶抑制剂（如环孢素）。糖皮质激素阶梯疗法针对严重水肿患者，联合袢利尿剂与白蛋白输注以改善循环容量，但需警惕血栓形成风险并预防性抗凝。利尿与容量控制长期大量蛋白尿导致高脂血症时，使用他汀类药物降低心血管事件风险，同时限制饮食中饱和脂肪酸摄入。血脂代谢调节01