肺栓塞临床指南

肺栓塞临床指南演讲人：日期:目录CATALOGUE02病因与病理生理03临床表现与诊断04诊断方法与工具05治疗策略06预防与随访01概述与引言01概述与引言PART肺栓塞定义与分类血栓性肺栓塞由深静脉血栓（DVT）脱落引起，占肺栓塞病例的90%以上，常见于下肢深静脉，血栓随血流进入肺动脉导致血管阻塞。030201非血栓性肺栓塞包括脂肪栓塞（骨折后脂肪颗粒进入循环）、羊水栓塞（分娩并发症）、空气栓塞（医源性操作失误）等，发病机制复杂且死亡率较高。急性与慢性肺栓塞急性肺栓塞起病急骤，表现为突发呼吸困难、胸痛；慢性肺栓塞多因反复小血栓栓塞导致肺动脉高压，最终引发右心衰竭。流行病学与发病率全球发病率肺栓塞年发病率约为每10万人60-120例，住院患者中发生率高达1%，是第三常见心血管死因，仅次于心肌梗死和卒中。高危人群长期卧床、恶性肿瘤、外科术后（尤其是骨科手术）、妊娠期女性及遗传性易栓症患者发病率显著升高，风险较常人增加5-20倍。诊断率与漏诊率约70%的致死性肺栓塞病例在生前未被确诊，因症状非特异性（如气促、咯血）常被误诊为肺炎或心绞痛。临床重要性及危害血流动力学崩溃大面积肺栓塞可导致右心室后负荷骤增，引发急性右心衰竭、心源性休克，24小时内死亡率超过30%。远期并发症栓塞后炎症反应可诱发全身性低氧血症、乳酸酸中毒，甚至脑、肾等重要脏器灌注不足，造成多器官功能障碍综合征（MODS）。幸存者中15%-30%发展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH），5年生存率仅50%-70%，需终身抗凝或手术治疗。多器官受累02病因与病理生理PART血栓形成机制1234静脉血流淤滞长期卧床、手术或长途旅行导致下肢静脉血流缓慢，促使凝血因子聚集形成血栓核心。创伤、静脉穿刺或炎症反应破坏血管内膜，暴露胶原组织激活凝血级联反应。血管内皮损伤高凝状态遗传性抗凝血酶缺乏、恶性肿瘤或妊娠相关激素变化使血液处于促凝状态，加速血栓形成。血小板活化炎症因子或动脉粥样硬化斑块破裂后释放ADP等物质，激活血小板黏附与聚集。包括重大手术（尤其髋膝关节置换）、恶性肿瘤、口服避孕药、肥胖及慢性心肺疾病，这些因素通过多重机制增加血栓风险。如因子VLeiden突变、蛋白C/S缺乏或抗磷脂抗体综合征，导致天然抗凝系统功能障碍。长期久坐、吸烟或脱水等生活习惯可间接促进静脉血栓栓塞症（VTE）发生。中心静脉置管、化疗或激素治疗可能直接损伤血管或改变凝血平衡。主要危险因素获得性因素遗传性易栓症行为因素医源性因素急性右心衰竭大面积肺栓塞导致肺动脉压骤升，右心室后负荷增加引发急性扩张和功能衰竭。肺梗死外周小动脉栓塞引起局部肺组织缺血坏死，表现为胸痛、咯血及胸腔积液。慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）未溶解的血栓机化后持续阻塞血管，形成肺动脉高压和右心肥厚。复发性栓塞抗凝治疗不足或存在持续危险因素时，血栓可能脱落再次引发栓塞事件。病理后果与并发症03临床表现与诊断PART典型症状与体征呼吸困难突发或进行性加重的呼吸困难是最常见症状，可能与肺血管阻塞导致通气/血流比例失调有关，严重时可出现端坐呼吸或濒死感。胸痛表现为胸膜炎性疼痛（呼吸相关锐痛）或心绞痛样疼痛（胸骨后压榨感），后者提示右心室缺血或肺动脉高压。咯血约30%患者出现少量鲜红色血痰，因肺梗死导致肺泡出血所致，常伴随胸痛和呼吸困难三联征。循环衰竭大面积肺栓塞时可出现低血压、心动过速、颈静脉怒张甚至休克，提示右心功能不全，需紧急干预。鉴别诊断要点突发胸痛伴患侧呼吸音消失，胸片可见肺压缩带，无肺动脉高压或右心负荷增加证据。气胸撕裂样胸痛向背部放射，CT血管造影可显示主动脉内膜瓣及真假腔，而肺栓塞无此表现。主动脉夹层发热、咳嗽、脓痰等感染症状更突出，影像学可见肺部浸润影而非肺动脉充盈缺损，D-二聚体通常正常。肺炎/胸膜炎需通过心电图（无ST段抬高但可能有S1Q3T3征）、心肌酶谱（肌钙蛋白阴性或轻度升高）及冠脉造影鉴别。急性冠脉综合征初步评估流程Wells评分与Geneva评分用于临床概率评估，包括病史（DVT症状、肿瘤等）、体征（心率>100次/分）及辅助检查（氧饱和度<95%），分为低、中、高危三级。超声心动图床旁评估右心室功能（如McConnell征）、三尖瓣反流速度及肺动脉压力，适用于血流动力学不稳定者。D-二聚体检测敏感性高但特异性低，阴性结果可基本排除低中危患者，阳性需进一步影像学确认。CT肺动脉造影（CTPA）确诊金标准，可直观显示肺动脉内血栓位置、范围及右心室扩大等间接征象。04诊断方法与工具PART作为肺栓塞诊断的金标准，CTPA可清晰显示肺动脉内血栓位置、范围及血管阻塞程度，其敏感性和特异性均超过90%，同时能鉴别其他胸部疾病（如肺炎、气胸）。影像学检查技术计算机断层扫描肺动脉造影（CTPA）适用于对造影剂过敏或肾功能不全患者，通过评估肺部通气与血流匹配情况判断栓塞可能性，典型表现为灌注缺损而通气正常，但结果需结合临床概率评估。肺通气/灌注扫描（V/Q扫描）无辐射且无需碘造影剂，适用于孕妇及儿童，可提供三维血管重建图像，但检查时间长且对亚段以下栓塞检出率有限。磁共振肺动脉成像（MRPA）D-二聚体检测高敏感性（>95%）但低特异性，阴性结果可有效排除低中危患者的肺栓塞，阳性结果需结合其他检查，因感染、创伤、肿瘤等均可导致其升高。动脉血气分析典型表现为低氧血症、肺泡-动脉氧分压差增大及呼吸性碱中毒，但约20%患者氧分压正常，故不能单独作为诊断依据。心肌损伤标志物（如肌钙蛋白、BNP）用于评估右心功能不全及预后，升高提示右心室压力负荷过重，与死亡风险显著相关。实验室检测指标Wells评分改良版简化了变量（如年龄、下肢深静脉血栓症状），更适用于门诊患者，与Wells评分具有等效性，但无需依赖医生主观判断。Geneva评分PESI/sPESI评分用于预后分层，纳入年龄、生命体征、合并症等11项（简化版6项）指标，区分30天死亡率风险，指导住院或门诊治疗决策。通过临床症状（如咯血、心率>100次/分）、既往病史及栓塞可能性加权计算，将患者分为低、中、高危三组，指导进一步检查策略（如D-二聚体或影像学选择）。风险评估模型应用05治疗策略PART抗凝治疗方案低分子肝素（LMWH）应用01作为初始治疗首选，需根据体重调整剂量，皮下注射每日1-2次，疗程通常为5-10天，需监测血小板计数以防肝素诱导的血小板减少症（HIT）。直接口服抗凝药（DOACs）转换02病情稳定后可从LMWH过渡至利伐沙班、阿哌沙班等DOACs，需评估肾功能及出血风险，避免与强效P-gp/CYP3A4抑制剂联用。华法林长期维持03适用于需长期抗凝患者，初始需与肝素重叠使用4-5天，调整INR至2-3，定期监测凝血功能并注意药物-食物相互作用（如维生素K摄入）。特殊人群调整04肾功能不全者需减量或选择阿哌沙班；妊娠期推荐LMWH，禁用华法林及DOACs。溶栓与介入措施系统性溶栓指征适用于高危（大面积）肺栓塞伴休克或低血压患者，常用阿替普酶（100mg/2h静脉输注），需严格排除活动性出血及近期手术史等禁忌证。导管定向溶栓（CDT）中高危患者可选择局部溶栓，减少全身出血风险，联合超声辅助（如EKOS系统）可提高血栓渗透率，缩短治疗时间。机械血栓清除术对溶栓禁忌或失败者，采用AngioJet或FlowTriever装置直接抽吸血栓，尤其适合右心负荷过重合并血流动力学不稳定者。下腔静脉滤器（IVCF）置入仅限抗凝禁忌或复发栓塞患者，需评估滤器类型（如可回收型）及后续抗凝重启时机。容量管理与血管活性药物限制晶体液输注以防右室过度扩张，优选去甲肾上腺素维持灌注压，避免单纯正性肌力药（如多巴酚丁胺）诱发心律失常。早期活动与康复血流动力学稳定后24-48小时内启动床上活动，降低深静脉血栓复发风险，逐步过渡至结构化呼吸康复训练。疼痛与焦虑控制胸痛者使用对乙酰氨基酚或小剂量阿片类药物，避免NSAIDs增加出血风险；焦虑患者可短期应用苯二氮䓬类药物。氧疗与呼吸支持维持SpO2>90%，必要时采用高流量鼻导管或无创通气；严重呼吸衰竭需气管插管，避免高气道压力加重右心衰竭。支持性管理方法06预防与随访PART急性期护理规范血流动力学监测与管理密切监测患者血压、心率、血氧饱和度等指标，对血流动力学不稳定的患者及时给予血管活性药物或机械通气支持，确保组织灌注。02040301疼痛与呼吸困难控制针对胸痛或呼吸困难症状，给予吸氧、非甾体抗炎药或阿片类药物缓解不适，同时评估是否需要溶栓或介入治疗。抗凝治疗启动与调整在确诊后立即启动低分子肝素或普通肝素抗凝治疗，根据体重、肾功能及出血风险调整剂量，并过渡至口服抗凝药物。早期活动与并发症预防在病情稳定后鼓励患者逐步活动，预防深静脉血栓复发，同时监测出血、感染等并发症。长期预防策略指导患者戒烟、控制体重、避免久坐，对高血压、糖尿病等基础疾病进行规范管理，降低复发风险。生活方式与危险因素干预

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对高出血风险或抗凝禁忌患者，可考虑下腔静脉滤器置入，但需定期评估滤器取出时机以避免远期并发症。器械预防措施根据患者血栓形成风险、出血风险及合并症（如肿瘤、肾功能不全），选择华法林、直接口服抗凝药等长期抗凝方案，定期复查凝血功能。个体化抗凝方案制定对无明显诱因的肺栓塞患者或年轻患者，建议进行遗传性易栓症筛查（如蛋白C/S缺乏、抗磷脂抗体综合征），以指导家族成员风险评估。遗传性易栓症筛查心肺功能恢复评估通过6分钟步行试验、心肺运动试验或超声心