心衰标志物指导下的出院随访策略

心衰标志物指导下的出院随访策略演讲人2025-12-08心衰标志物指导下的出院随访策略01引言：心衰出院随访的现状与挑战02引言：心衰出院随访的现状与挑战心衰作为心血管疾病的终末期表现，其管理质量直接决定患者预后与医疗资源消耗。据《中国心血管健康与疾病报告2022》显示，我国心衰患病率已达1.3%，且随人口老龄化持续攀升，年再住院率高达20%-30%，其中30%-40%的再入院事件可通过优化出院后随访预防。传统出院随访多依赖症状评估与体征检查，但心衰患者常因神经内分泌激活、容量负荷隐匿性增加等病理生理变化，出现“无症状恶化”或“症状-标志物分离”现象——即患者自觉症状平稳时，标志物水平已提示病情进展。这种“延迟识别”导致干预时机滞后，再入院风险显著增加。作为一名深耕心衰临床管理十余年的专科医师，我深刻体会到：传统“一刀切”的随访策略（如固定时间节点复诊、统一检查项目）已难以满足个体化需求。例如，我曾接诊一位68岁射血分数降低的心衰（HFrEF）患者，出院时NYHA心功能Ⅱ级，症状控制良好，引言：心衰出院随访的现状与挑战但出院后2周突发急性肺水肿，入院检测NT-proBNP较出院时升高5倍。回顾随访记录，患者自述“无明显不适”，但未规律监测标志物，直至症状恶化才就诊。这一案例暴露了传统随访的核心痛点——缺乏可量化的生物标志物动态监测，无法早期捕捉病情变化的“预警信号”。心衰标志物（如NT-proBNP、BNP、sST2、Galectin-3等）作为反映心室重构、心肌损伤、纤维化及神经内分泌激活的“窗口”，其水平变化与心衰预后密切相关。近年来，多项国际指南（如ACC/AHA/HFSA2022心衰管理指南、ESC2021急慢性心衰诊断治疗指南）均强调，标志物导向的随访策略可优化治疗决策、降低再入院风险。本文将结合临床实践与最新循证证据，系统阐述如何以心衰标志物为核心，构建“个体化、动态化、精准化”的出院随访策略，为心衰全程管理提供实践路径。心衰标志物的临床意义与分类03心衰标志物的临床意义与分类心衰标志物是反映心衰病理生理机制的客观指标，其价值不仅在于诊断，更在于指导治疗分层与预后评估。根据作用机制，可分为以下四类，每类在随访中扮演不同角色：神经内分泌激活标志物：NT-proBNP与BNPNT-proBNP（N末端B型脑钠肽前体）与BNP（B型脑钠肽）是心衰管理中应用最广泛的标志物，由心室肌细胞在容量负荷或压力负荷增加时分泌，其水平与心室壁张力、心肌纤维化程度呈正相关。神经内分泌激活标志物：NT-proBNP与BNP生理机制与临床价值BNP通过结合利钠肽受体（NPR-A）促进钠排泄、血管扩张，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，是心衰的“代偿性保护因子”。而NT-proBNP无生物活性，半衰期较长（60-120分钟），且主要经肾脏清除，其稳定性更适用于临床检测。研究表明，NT-proBNP水平与心衰严重程度呈正相关，NYHA心功能Ⅳ级患者NT-proBNP水平较Ⅰ级升高10-100倍；同时，其动态变化是预后的独立预测因子——出院后NT-proBNP较基线下降＞30%提示治疗有效，而升高＞30%则再入院风险增加2-3倍。神经内分泌激活标志物：NT-proBNP与BNP在随访中的核心应用（1）分层随访频率：根据出院前NT-proBNP水平将患者分为低危（NT-proBNP＜400ng/L）、中危（400-1000ng/L）、高危（＞1000ng/L），随访频率分别为每月1次、每2周1次、每周1次，高危患者需结合远程监测（如NT-proBNP居家检测）缩短随访间隔。（2）治疗反应评估：以出院时NT-proBNP为基线，出院后1个月、3个月检测，若未达标（下降＜30%），需强化药物治疗（如上调β受体阻滞剂、ARNI剂量）；若持续升高，需排查诱因（如容量负荷过重、药物不耐受、合并感染等）。心肌纤维化与重构标志物：Galectin-3与sST2心衰进展的核心机制之一是心肌纤维化，其导致心室顺应性下降、舒张功能恶化，是传统标志物（如NT-proBNP）的“补充信息”。Galectin-3与sST2是反映心肌纤维化的关键指标，尤其在射血分数保留的心衰（HFpEF）中价值突出。心肌纤维化与重构标志物：Galectin-3与sST2Galectin-3：巨噬细胞介导的纤维化标志物Galectin-3是一种半乳糖凝集素，由活化的巨噬细胞分泌，促进成纤维细胞增殖与胶原沉积，导致心肌间质纤维化。研究表明，Galectin-3＞17.8ng/L提示心衰患者5年死亡风险增加40%，且其水平与NT-proBNP联合可提升预后预测效能（AUC从0.72升至0.85）。在随访中，Galectin-3持续升高者（较基线升高＞25%）需启动抗纤维化治疗（如螺内酯、伊伐布雷定），并缩短随访间隔至2周。心肌纤维化与重构标志物：Galectin-3与sST2sST2：心肌应激与重构标志物sST2（可溶性ST2）是白细胞介素-33（IL-33）的诱饵受体，心肌细胞在机械应力（如容量负荷过重）下分泌sST2，其水平升高提示心肌重构进展。与NT-proBNP不同，sST2受肾功能影响较小，在慢性肾病（CKD）患者中更具稳定性。sST2＞35ng/L是心衰再入院的独立预测因子，且其动态变化对治疗调整的指导价值优于单次检测——若sST2较基线升高＞20%，即使NT-proBNP平稳，也需警惕亚临床心肌重构，考虑优化RAAS抑制剂剂量。（三）心肌损伤与炎症标志物：高敏肌钙蛋白（hs-cTn）与C反应蛋白（CRP）心衰患者常合并心肌微损伤与慢性炎症，二者共同促进疾病进展。hs-cTn（高敏肌钙蛋白）是心肌细胞损伤的敏感标志物，CRP反映全身炎症状态，二者在随访中用于识别“隐匿性恶化”。心肌纤维化与重构标志物：Galectin-3与sST2sST2：心肌应激与重构标志物1.hs-cTn：心肌微损伤的“预警信号”传统cTn检测无法检测到心肌微损伤，而hs-cTn可检测到低浓度心肌肌钙蛋白，其水平升高提示心肌细胞持续损伤（如心肌缺血、氧化应激）。在稳定期心衰患者中，hs-cTn较基线升高＞50%提示1年内死亡风险增加35%。随访中，若hs-cTn持续升高，需排查是否存在无症状心肌缺血、心律失常（如房颤）等诱因，并强化心肌保护治疗（如他汀、β受体阻滞剂）。心肌纤维化与重构标志物：Galectin-3与sST2CRP：炎症状态与治疗反应CRP由肝脏在IL-6等炎症因子刺激下合成，其水平升高与心衰患者全身炎症状态相关。CRP＞10mg/L提示心衰预后不良，且与NT-proBNP联合可提升再入院风险预测能力。在随访中，CRP持续升高者（＞10mg/L）需关注合并感染（如肺炎、尿路感染）、自身免疫性疾病或药物相关炎症（如免疫检查点抑制剂），必要时加用抗炎治疗（如秋水仙碱）。新型探索性标志物：microRNA与代谢标志物随着多组学技术的发展，microRNA（miRNA）与代谢标志物成为心衰标志物研究的新方向，虽尚未广泛用于临床，但在个体化随访中展现潜力。新型探索性标志物：microRNA与代谢标志物miRNA：基因表达的“调控开关”miRNA是一类非编码RNA，通过调控靶基因表达参与心肌重构、纤维化等过程。例如，miR-499与心肌细胞凋亡相关，miR-21与心肌纤维化相关。研究表明，miR-499表达水平升高10倍提示心衰死亡风险增加2.8倍。未来，通过检测外周血miRNA谱，可实现心衰风险的早期预警与治疗靶点预测。新型探索性标志物：microRNA与代谢标志物代谢标志物：能量代谢紊乱的“镜像”心衰患者存在心肌能量代谢重构（如脂肪酸氧化障碍、葡萄糖利用增加），代谢标志物（如酰基肉碱、酮体）可反映代谢状态。例如，游离肉碱降低提示脂肪酸氧化障碍，可能与β受体阻滞剂疗效不佳相关。目前，代谢标志物多用于研究，但未来有望结合代谢组学实现“代谢导向”的个体化治疗。传统出院随访策略的局限性04传统出院随访策略的局限性在心衰标志物应用前，传统出院随访以“症状-体征”为核心，结合常规检查（如超声心动图、电解质），虽有一定价值，但存在以下显著局限，难以满足现代心衰管理需求：症状评估的滞后性与主观性心衰患者的症状（如呼吸困难、乏力）与心功能不全程度常不同步，尤其在老年、合并症患者中更易出现“症状-标志物分离”。例如，老年患者因活动耐量下降，对呼吸困难不敏感；合并贫血或肺部疾病者，易将心衰症状误认为基础疾病表现。我曾接诊一位72岁、合并COPD的HFrEF患者，出院时NT-proBNP为2500ng/L，但患者自述“咳嗽加重，活动后气促较前缓解”，误认为COPD急性发作，未及时就医，直至出现端坐呼吸、NT-proBNP升至8000ng/L才就诊，最终因心源性休克死亡。这一案例表明，单纯依赖症状评估会延误干预时机，而标志物变化早于临床症状出现，是更敏感的“预警指标”。随访频率的“一刀切”模式传统随访多采用“出院后1周、1月、3月”的固定时间节点，未考虑患者个体风险差异。例如，低危患者（NT-proBNP＜400ng/L、NYHAⅠ级）每月1次随访即可，过度随访会增加医疗负担；而高危患者（NT-proBNP＞1000ng/L、合并肾功能不全）需缩短随访间隔至每周1次，固定间隔随访可能导致病情恶化未被及时发现。一项纳入12项RCT的荟萃分析显示，标志物导向的随访策略较传统随访可降低30%的心衰再入院率，主要得益于个体化随访频率的调整。治疗调整的“经验主义”倾向传统随访中，药物剂量调整多依赖医师经验，缺乏客观依据。例如，β受体阻滞剂、ARNI等心衰治疗“金标准”药物需缓慢上调剂量，但“缓慢”的标准因人而异——对于NT-proBNP下降缓慢者，需更快上调剂量；而对于出现低血压、肾功能恶化者，需延缓剂量调整。若仅凭经验调整，可能导致治疗不足或过度。CARMEN-HF研究显示，NT-proBNP导向的药物治疗调整较经验治疗可使心血管死亡或心衰住院风险降低26%，核心原因是通过标志物动态变化实现“精准剂量滴定”。多学科协作的缺失心衰管理需心内科、全科、护理、营养等多学科协作，但传统随访中多由心内科医师主导，其他环节参与不足。例如，患者出院后对利尿剂的使用依从性差（如自行减量或停用）、钠盐摄入控制不佳，是导致容量负荷过重、再入院的主要原因之一。标志物导向的随访策略需建立“多学科团队（MDT）”，通过标志物水平变化，由心内科医师调整药物、护士监测体征、营养师指导饮食，形成“监测-评估-干预”的闭环管理。基于心衰标志物的出院随访策略框架05基于心衰标志物的出院随访策略框架针对传统随访的局限性，结合心衰标志物的临床价值，构建以“标志物动态监测为核心、个体化干预为目标”的出院随访策略框架，具体包括以下五个环节：基线评估：出院前标志物检测与风险分层出院前48小时内完成基线标志物检测（包括NT-proBNP、Galectin-3、sST2、hs-cTn），结合临床特征（NYHA心功能、LVEF、合并症）进行风险分层，为随访策略制定提供依据。基线评估：出院前标志物检测与风险分层风险分层标准根据2022ACC/AHA/HFSA指南，心衰出院风险分层可参考以下标准（以HFrEF为例）：-低危：NT-proBNP＜400ng/L，Galectin-3＜17.8ng/L，NYHAⅠ-Ⅱ级，LVEF≥40%，无合并症（如CKD、房颤）；-中危：NT-proBNP400-1000ng/L，Galectin-317.8-25ng/L，NYHAⅡ-Ⅲ级，LVEF30%-40%，合并1-2种轻度合并症；-高危：NT-proBNP＞1000ng/L，Galectin-3＞25ng/L，NYHAⅢ-Ⅳ级，LVEF＜30%，合并≥2种中重度合并症（如eGFR＜30ml/min、反复感染）。基线评估：出院前标志物检测与风险分层分层后的随访计划制定（1）低危患者：以门诊随访为主，每1个月检测1次NT-proBNP，每3个月检测1次Galectin-3/sST2；若标志物稳定，可延长至每6个月随访1次。01（2）中危患者：门诊+远程监测结合，每2周检测1次NT-proBNP（居家检测），每月检测1次Galectin-3；若NT-proBNP较基线升高20%-30%，需增加随访频率至每周1次。02（3）高危患者：强化随访，每周检测1次NT-proBNP（床旁检测），每2周检测1次Galectin-3/sST2；必要时住院治疗，直至标志物下降＞30%。03动态监测：标志物检测时机与频率优化标志物动态监测是随访的核心，需根据风险分层、治疗反应确定检测时机与频率，避免“过度检测”或“检测不足”。动态监测：标志物检测时机与频率优化关键时间节点检测（1）出院后3天内：部分高危患者（如NT-proBNP＞1000ng/L、利尿剂剂量大）可能出现“出院后早期恶化”，需检测NT-proBNP评估容量状态；若较基线升高＞20%，需调整利尿剂剂量（如呋塞米增加10-20mg/日）。01（2）出院后1周：中高危患者首次门诊随访，检测NT-proBNP、sST2，评估治疗反应；若NT-proBNP较出院时下降＜10%，需排查药物依从性（如是否漏服β受体阻滞剂）、容量潴留（如24小时尿量＜1500ml）。02（3）出院后1个月：评估标志物是否达标（NT-proBNP较基线下降＞30%）；若达标，维持当前治疗方案；若未达标，需强化治疗（如上调ARNI剂量至200mgbid）。03动态监测：标志物检测时机与频率优化关键时间节点检测（4）出院后3个月：全面评估标志物（NT-proBNP、Galectin-3、hs-cTn）与心功能（超声心动图LVEF、NT-proBNP），决定是否进入“稳定期随访”（每3-6个月1次）。动态监测：标志物检测时机与频率优化居家远程监测的应用对于中高危患者，推广NT-proBNP居家检测（如免疫层析法快速检测kit），可缩短随访间隔、提高依从性。一项纳入500例HFrEF患者的RCT显示，NT-proBNP居家远程监测组较传统随访组再入院率降低35%，主要原因是早期发现标志物升高并及时干预。但需注意，居家检测需规范化：患者需接受培训（如采血方法、结果记录），并建立“异常值处理流程”（如NT-proBNP较基线升高＞30%时，立即联系心衰专科医师）。干预调整：标志物导向的个体化治疗标志物动态变化是调整治疗的“指挥棒”，需根据不同标志物的意义，制定针对性的干预措施。干预调整：标志物导向的个体化治疗NT-proBNP升高时的干预（1）轻度升高（较基线升高20%-30%）：首先排查非心衰因素（如肾功能不全、房颤、肺栓塞），若排除后仍升高，需强化药物治疗：①上调β受体阻滞剂剂量（如琥珀酸美托洛尔从23.75mg增至47.5mgbid）；②若已达标剂量，可加用ARNI（沙库巴曲缬沙坦）；③控制容量负荷（如限制钠盐摄入＜2g/日，监测24小时尿量）。（2）中度升高（较基线升高30%-50%）：需住院治疗，静脉使用利尿剂（如呋塞米20mgivq6h），直至NT-proBNP下降＞20%；同时排查诱因（如感染、心肌缺血），针对性治疗。（3）重度升高（较基线升高＞50%）：提示心衰急性加重，需启动“心衰急救流程”（如正性肌力药物、机械通气），并考虑心脏移植或左心室辅助装置（LVAD）评估。干预调整：标志物导向的个体化治疗Galectin-3/sST2升高时的干预（1）Galectin-3升高（＞17.8ng/L）：提示心肌纤维化，需启动抗纤维化治疗：①螺内酯（起始剂量10mg/日，逐渐加至20mg/日）；②伊伐布雷定（若心率＞60次/分，起始剂量5mgbid）；③控制RAAS过度激活（避免ACEI/ARB过量）。（2）sST2升高（＞35ng/L）：提示心肌重构进展，需优化RAAS抑制剂剂量：①若ARNI未达标（＜200mgbid），逐渐上调；②若出现肾功能恶化（eGFR下降＞30%），暂时减量，避免急性肾损伤。hs-cTn/CRP升高时的干预（1）hs-cTn升高（较基线升高＞50%）：提示心肌微损伤，需排查心肌缺血（如冠脉造影）、心律失常（如24小时动态心电图），并强化心肌保护治疗（如阿托伐他汀20mg/日、美托洛尔缓释片）。（2）CRP升高（＞10mg/L）：提示炎症状态，需排查感染（如血常规、胸片）、自身免疫性疾病（如抗核抗体检测），必要时短期使用糖皮质激素（如泼尼松10mg/日×3天）或抗炎药物（如秋水仙碱0.5mg/日）。多学科协作：构建“监测-评估-干预”闭环标志物导向的随访需多学科团队协作，各环节分工明确，形成无缝衔接的管理流程。多学科协作：构建“监测-评估-干预”闭环心衰专科医师：制定治疗方案与风险评估负责解读标志物结果，制定个体化治疗方案（如药物调整、器械治疗评估），并指导其他团队成员。例如，对于NT-proBNP持续升高的患者，需评估是否需要心脏再同步化治疗（CRT）或植入式心律转复除颤器（ICD）。多学科协作：构建“监测-评估-干预”闭环心衰专科护士：居家监测与健康教育负责患者居家监测培训（如NT-proBNP检测方法、每日体重监测）、用药依从性管理（如提醒服药、记录不良反应），并建立“患者教育手册”（如心衰饮食、运动指导）。研究显示，心衰专科护士参与的随访可使患者用药依从性提高40%。多学科协作：构建“监测-评估-干预”闭环临床药师：药物调整与不良反应管理负责监测药物相互作用（如ARNI与ACEI联用的禁忌）、剂量优化（如根据肾功能调整利尿剂剂量），并处理药物不良反应（如β受体阻滞剂引起的乏力、低血压）。多学科协作：构建“监测-评估-干预”闭环营养师：饮食指导与容量管理制定个体化饮食方案（如低钠饮食、优质蛋白摄入），并指导患者每日监测体重（体重3天内增加＞2kg提示容量潴留，需及时就医）。多学科协作：构建“监测-评估-干预”闭环全科医师：社区随访与紧急情况处理负责社区层面的常规随访（如血压、血糖监测），识别紧急情况（如严重呼吸困难、水肿），并及时转诊至心衰专科中心。患者教育：提高依从性与自我管理能力患者是随访管理的“第一责任人”，需通过系统教育，使其理解标志物的意义、掌握自我监测方法。患者教育：提高依从性与自我管理能力标志物教育向患者解释“标志物是心衰的‘晴雨表’”，例如：“NT-proBNP升高可能提示体内水分过多，需要及时就医；Galectin-3升高提示心脏‘变硬’，需要用抗纤维化药物”，避免患者因“看不懂结果”而忽视监测。患者教育：提高依从性与自我管理能力自我监测技能培训教会患者每日监测体重、尿量，识别早期恶化症状（如呼吸困难加重、乏力、水肿），并掌握“居家NT-proBNP检测”方法（如指尖采血、读取结果）。患者教育：提高依从性与自我管理能力用药依从性管理强调“按时按量服药”的重要性，例如：“β受体阻滞剂突然停用可能导致心衰加重，即使感觉好转也不能自行减药”，并通过智能药盒、提醒短信等方式提高依从性。患者教育：提高依从性与自我管理能力心理支持心衰患者常合并焦虑、抑郁，影响治疗依从性。需定期评估心理状态（如PHQ-9抑郁量表、GAD-7焦虑量表），必要时转诊心理科，提供心理咨询或抗抑郁治疗。特殊人群的标志物指导随访策略06特殊人群的标志物指导随访策略心衰患者异质性大，不同人群（如老年、合并CKD、HFpEF）的标志物解读与随访策略需个体化调整：老年患者：标志物校正与功能评估老年心衰患者（年龄≥75岁）常合并肾功能不全、认知障碍，标志物解读需考虑以下因素：（1）NT-proBNP校正：老年患者肾功能下降（eGFR＜60ml/min），NT-proBNP排泄减少，阈值需上调（如75岁以上患者NT-proBNP＞800ng/L才提示心衰）；（2）功能评估替代指标：对于认知障碍患者，无法准确描述症状，可采用“6分钟步行试验”评估功能状态，结合标志物变化；（3）随访频率调整：老年患者合并症多，风险分层应更严格（即使NT-proBNP不高，合并≥3种合并症也视为高危），随访频率缩短至每2周1次。合并慢性肾病（CKD）患者：标志物稳定性与肾功能管理CKD是心衰常见合并症（约30%心衰患者合并CKD），标志物检测需注意：（1）NT-proBNPvsBNP：NT-proBNP主要经肾脏清除，CKD患者（eGFR＜30ml/min）NT-proBNP水平可升高5-10倍，而BNP部分经代谢清除，受肾功能影响较小，故CKD患者优先选择BNP；（2）肾功能监测：CKD患者需每月监测eGFR、血肌酐，若eGFR下降＞30%，需调整药物剂量（如ARNI减量至50mgbid）；（3）标志物阈值调整：CKD患者NT-proBNP阈值需根据eGFR校正（如eGFR30-60ml/min时，NT-proBNP＞1200ng/L提示心衰；eGFR＜30ml/min时，NT-proBNP＞2000ng/L提示心衰）。射血分数保留的心衰（HFpEF）患者：纤维化标志物主导HFpEF占心衰患者的40%-50%，其病理生理核心是心肌纤维化与舒张功能不全，标志物策略以Galectin-3、sST2为主导：01（1）基线检测：出院前检测Galectin-3、sST2、NT-proBNP，HFpEF患者NT-proBNP升高幅度较HFrEF小（通常＜500ng/L），而Galectin-3/sST2升高更明显；02（2）随访重点：每3个月检测1次Galectin-3/sST2，若Galectin-3较基线升高＞25%，需启动抗纤维化治疗（如螺内酯、SGLT2抑制剂）；03（3）合并症管理：HFpEF常合并高血压、糖尿病、肥胖，需严格控制危险因素（如血压＜130/80mmHg、糖化血红蛋白＜7%），标志物变化可作为合并症控制效果的参考。04射血分数保留的心衰（HFpEF）患者：纤维化标志物主导01HFmrEF（LVEF41-49%）与HFimpEF（LVEF较基线提升≥10%且≥40%）是心衰的特殊类型，标志物策略需结合LVEF变化：02（1）HFmrEF：类似HFrEF，以NT-proBNP为主导，同时关注Galectin-3（提示纤维化）；03（2）HFimpEF：标志物水平可能接近正常，但仍需定期监测（每6个月1次），避免“治疗松懈”（如自行停药导致LVEF回降）。（四）射血分数中间值的心衰（HFmrEF）与改善的心衰（HFimpEF）实施挑战与解决方案07实施挑战与解决方案尽管心衰标志物指导的随访策略在理论上具有显著优势，但在临床实践中仍面临诸多挑战，需通过系统性措施解决：标志物检测的可及性与成本控制挑战：NT-proBNP、Galectin-3等标志物检测费用较高（单次检测约200-500元），且基层医院检测设备不足，导致患者依从性低。解决方案：（1）推广床旁检测（POCT）技术：如免疫层析法NT-proBNP检测kit，可在15分钟内出结果，成本降至50-100元/次，适合基层医院；（2）医保政策支持：将心衰标志物检测纳入医保报销目录，降低患者经济负担；（3）分层检测策略：低危患者减少检测频率（如每6个月1次），高危患者增加检测频率，平衡成本与效益。结果判读的标准化与医师培训挑战：不同实验室、不同检测方法（如化学发光法vs免疫层析法）的标志物结果存在差异，且医师对“动态变化”的解读经验不足。解决方案：（1）建立标准化流程：采用国际标准品校准检测仪器，统一参考范围（如NT-proBNP采用＜400ng/L为正常值）；（2）加强专科培训：通过“心衰标志物解读工作坊”“病例讨论会”等形式，提升医师对标志物动态变化的分析能力；（3）开发决策支持系统：利用AI算法整合标志物数据、临床特征，自动生成治疗建议（如“NT-proBNP较基线升高35%，建议上调ARNI剂量”），减少经验依赖。患者依从性与远程监测技术普及挑战：部分老年患者对远程监测技术（如智能手机APP、居家检测设备）接受度低，或因操作复杂导致数据丢失