心衰合并贫血的诊治策略与路径优化

心衰合并贫血的诊治策略与路径优化演讲人2025-12-0801ONE心衰合并贫血的诊治策略与路径优化02ONE引言：心衰合并贫血的临床挑战与诊疗意义

引言：心衰合并贫血的临床挑战与诊疗意义在临床一线工作中，我常遇到这样的患者：一位老年心力衰竭（心衰）患者，长期呼吸困难、活动耐量下降，经利尿剂、血管活性药物等规范治疗后症状仍反复加重，复查血常规提示血红蛋白（Hb）80g/L，铁蛋白300ng/mL，转铁蛋白饱和度（TSAT）20%。这类“心衰合并贫血”的患者并非个例，其诊疗过程往往充满挑战——贫血既是心衰进展的“加速器”，也是心衰治疗效果不佳的“拦路虎”。流行病学数据显示，心衰患者中贫血患病率约为30%-50%，且随着心衰严重程度增加而升高；反过来，贫血又会通过增加心脏负荷、激活神经内分泌系统等途径，进一步恶化心衰预后，形成“恶性循环”。这种双重病理状态不仅显著增加患者再住院率和全因死亡率，更严重影响生活质量，给家庭和社会带来沉重负担。

引言：心衰合并贫血的临床挑战与诊疗意义面对这一复杂临床问题，传统的“分而治之”策略（即单纯治疗心衰或单纯纠正贫血）已难以满足需求。近年来，随着对心衰与贫血病理生理机制关联性的深入认识，以及循证医学证据的积累，“整合式”诊疗理念逐渐成为共识。本文将从流行病学特征、病理生理机制、诊断策略、治疗路径及优化方案五个维度，系统阐述心衰合并贫血的全程管理思路，并结合临床实践案例，探讨如何通过多学科协作与流程优化，实现患者预后改善的最终目标。03ONE流行病学特征：心衰合并贫血的“疾病图谱”

患病率与高危人群心衰合并贫血的患病率因心衰类型、定义标准（如贫血诊断阈值）、人群年龄及合并疾病不同而存在差异。总体而言，射血分数降低的心衰（HFrEF）患者贫血患病率（35%-55%）高于射血分数保留的心衰（HFpEF）（25%-45%），而射血分数中间值的心衰（HFmrEF）介于两者之间。年龄是独立危险因素——≥65岁老年心衰患者贫血患病率较年轻患者升高2-3倍，合并慢性肾脏病（CKD）的患者贫血比例可高达60%-80%。此外，糖尿病、慢性炎症性疾病（如类风湿关节炎）、恶性肿瘤及长期使用ACEI/ARB类药物的患者，也是心衰合并贫血的高危人群。

对预后的双重影响多项大型研究证实，心衰合并贫血与不良预后密切相关。在ADHERE、CHARM、OPTIMIZE-HF等注册研究中，贫血心衰患者的全因死亡率较非贫血患者增加30%-50%，再住院风险升高25%-40%。其机制可能包括：贫血导致氧运输能力下降，心肌细胞缺氧、能量代谢障碍，加重心功能恶化；同时，贫血激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，增加水钠潴留，进一步加重心脏前负荷；长期慢性贫血还可能促进心肌纤维化，降低心肌顺应性。值得注意的是，贫血的严重程度与预后呈“剂量依赖性”关系——当Hb＜110g/L时，每降低10g/L，死亡风险增加15%-20%。

社会经济负担心衰合并贫血不仅增加医疗资源消耗（如住院时间延长、药物费用增加），更因患者活动能力下降、生活质量降低，导致家庭照护负担加重。一项欧洲研究显示，合并贫血的心衰患者年均医疗费用较非贫血患者增加约40%，其中30%与贫血相关再住院直接相关。这一“高负担、高风险、高消耗”的特征，凸显了优化其诊疗路径的紧迫性。04ONE病理生理机制：心衰与贫血的“恶性循环”网络

病理生理机制：心衰与贫血的“恶性循环”网络心衰与贫血并非孤立存在，二者通过复杂的病理生理机制相互作用，形成“心衰→贫血→加重心衰”的恶性循环。深入理解这一网络，是制定精准诊疗策略的基础。

心衰导致贫血的机制1.慢性病贫血（ACD）：心衰时，机体处于慢性炎症状态，炎症因子（如IL-6、TNF-α）升高，抑制骨髓造血祖细胞增殖，并促进铁调素（hepcidin）过度表达。铁调素通过与膜铁转运蛋白（ferroportin）结合，阻断肠道铁吸收、巨噬细胞铁释放，导致“功能性缺铁”（铁储备正常但无法利用），是心衰合并贫血最常见的类型（占60%-70%）。2.肾性贫血：心衰患者肾灌注不足，激活RAAS系统，导致促红细胞生成素（EPO）分泌减少；同时，肾功能不全（eGFR＜60ml/min/1.73m²）会进一步加重EPO缺乏和铁代谢紊乱，约30%的心衰合并贫血患者存在肾性贫血成分。3.药物相关性贫血：心衰治疗中，长期使用ACEI/ARB、利尿剂（如呋塞米）可抑制骨髓造血、导致叶酸/维生素B12缺乏；抗凝药物（如华法林）可能诱发消化道出血，增加失血性贫血风险。

心衰导致贫血的机制4.营养不良：心衰患者因胃肠道淤血、食欲下降，常合并蛋白质、铁、叶酸、维生素B12等营养素缺乏，进一步加重造血原料不足。

贫血加重心衰的机制1.增加心脏氧耗：贫血时血液携氧能力下降，为满足机体代谢需求，心输出量（CO）需代偿性增加（心率加快、每搏输出量增加），导致心肌氧耗量增加，加重心肌缺血和心功能恶化。012.激活神经内分泌系统：贫血通过刺激颈动脉体化学感受器，激活交感神经系统，释放儿茶酚胺，导致心率加快、外周血管收缩、水钠潴留；同时，RAAS系统激活，增加后负荷，促进心肌重构。023.降低心肌收缩力：慢性贫血导致心肌细胞缺氧、能量代谢障碍（ATP生成减少），同时氧离曲线右移，组织氧释放能力下降，进一步加重心肌细胞功能受损。034.内皮功能障碍：贫血诱导氧化应激损伤，一氧化氮（NO）生物利用度降低，血管内皮功能失调，促进肺动脉高压和心室重构。04

恶性循环的临床启示这一“恶性循环”提示我们：单纯治疗心衰而不纠正贫血，或仅纠正贫血而不优化心衰管理，均难以打破循环。临床实践中，需同时干预两个环节——既要改善心功能、增加肾灌注，以纠正贫血的诱因；也要积极补充造血原料、改善铁代谢，以减轻心脏负荷。05ONE诊断策略：从“筛查”到“精准分型”的系统性评估

诊断策略：从“筛查”到“精准分型”的系统性评估心衰合并贫血的诊断需遵循“三步走”原则：早期筛查→明确贫血诊断→分型与病因评估。这一过程需结合病史、体格检查、实验室检查及影像学检查，避免漏诊和误诊。

早期筛查：识别高危人群所有心衰患者（尤其是HFrEF、合并CKD、糖尿病或老年患者）均应在初次就诊及每次随访时常规检测血常规（Hb、红细胞比容），对Hb＜130g/L（男）或＜120g/L（女）的患者，需进一步评估贫血程度及相关病因。

贫血的诊断与分级1.诊断标准：采用WHO标准（成人海平面地区）：男性Hb＜130g/L，非妊娠女性Hb＜120g/L，妊娠女性Hb＜110g/L。需排除急性失血、溶血等急性因素。2.严重程度分级：轻度（Hb110-119g/L/女，110-129g/L/男）、中度（Hb80-109g/L）、重度（Hb60-79g/L）、极重度（Hb＜60g/L）。心衰合并贫血以轻中度为主（约占75%），但重度贫血常与心功能恶化直接相关。

贫血分型与病因评估明确贫血类型是制定治疗策略的关键。心衰合并贫血主要分为以下类型：1.慢性病贫血（ACD）：特征为正细胞性贫血（MCV80-100fl），血清铁（SI）正常或降低，铁蛋白（SF）升高（＞100ng/mL），转铁蛋白饱和度（TSAT）降低（＜20%）。需与缺铁性贫血（IDA）鉴别——IDA以SF＜30ng/mL或SF30-100ng/mL且TSAT＜20%为标准。2.肾性贫血：eGFR＜60ml/min/1.73m²，EPO水平相对降低（＜500mU/mL），伴或不伴铁代谢紊乱。3.营养性贫血：叶酸、维生素B12缺乏（血清叶酸＜6.8nmol/L，维生素B12＜148pmol/L），可导致巨细胞性贫血（MCV＞100fl）。4.失血性贫血：有消化道出血（如胃溃疡、结肠癌）、月经过多等病史，粪便隐血试验阳性，或内镜检查发现出血灶。

鉴别诊断要点需排除其他继发性贫血，如骨髓增生异常综合征（MDS）、自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）、恶性肿瘤等。对不明原因贫血、难治性贫血，需行骨髓穿刺活检（必要时）、自身抗体检测、肿瘤标志物等检查。

评估工具与流程优化为提高诊断效率，建议采用“心衰合并贫血评估流程图”：初诊→血常规筛查→异常者检测SF、TSAT、铁蛋白、EPO、叶酸、维生素B12、肾功能、尿常规、粪便隐血→根据结果分型→针对性检查（如胃镜、骨髓活检）。同时，利用电子病历系统设置“贫血预警模块”，对Hb持续＜110g/L的患者自动提醒完善病因评估，避免漏诊。06ONE治疗策略：兼顾“心衰”与“贫血”的整合式干预

治疗策略：兼顾“心衰”与“贫血”的整合式干预心衰合并贫血的治疗需遵循“病因治疗+对症支持+综合管理”的原则，目标是纠正贫血、改善心功能、提高生活质量，降低再住院率和死亡率。治疗决策需根据贫血类型、严重程度、心衰功能分级（NYHA）及患者个体情况制定。

病因治疗：打破恶性循环的基础1.优化心衰管理：严格遵循指南导向药物管理（GDMT），包括ARNI（如沙库巴曲缬沙坦）、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂（MRA）、SGLT2抑制剂（如达格列净）等。这些药物不仅能改善心功能，还能通过抑制炎症、增加肾灌注，间接改善贫血。例如，SGLT2抑制剂可通过抑制钠-葡萄糖共转运蛋白，改善肾脏氧供，促进EPO分泌；ARNI通过抑制脑啡肽酶，减少炎症因子释放，降低铁调素水平。2.治疗原发疾病：如合并CKD者，需优化透析方案或药物保护肾功能；合并消化道出血者，需内镜止血或调整抗凝药物；合并自身免疫性疾病者，需糖皮质激素或免疫抑制剂治疗。

贫血的针对性治疗1.铁剂补充：-适应症：所有合并绝对性缺铁（SF＜30ng/mL）或功能性缺铁（SF30-100ng/mL且TSAT＜20%）的心衰贫血患者，无论贫血严重程度。-药物选择：口服铁剂（如琥珀酸亚铁、多糖铁复合物）适用于轻中度贫血、胃肠道功能良好者，剂量为元素铁150-200mg/d，分次服用，疗程3-6个月；静脉铁剂（如蔗糖铁、羧基麦芽糖铁）适用于口服不耐受、吸收障碍、重度贫血或需快速纠正者，首次剂量常为100mg（测试剂量），后续每次100-200mg，每周1-3次，直至铁储备达标（SF＞100ng/mL且TSAT＞30%）。-监测指标：补充铁剂后每2-4周检测Hb、SF、TSAT，目标Hb提升＞10g/L或达到110-120g/L，避免过度补铁（SF＞500ng/mL可能增加氧化应激风险）。

贫血的针对性治疗2.促红细胞生成刺激剂（ESA）：-适应症：肾性贫血（eGFR＜60ml/min/1.73m²且EPO＜500mU/mL）或ACD合并ESA治疗反应者（排除铁储备充足、Hb＜100g/L且活动性出血者）。-使用原则：起始剂量50-100IU/kg，每周3次皮下注射，根据Hb水平调整剂量（目标Hb110-120g/L，避免＞130g/L），同时需监测血压、血栓风险（如深静脉血栓、肺栓塞）及铁储备（联合铁剂治疗更有效）。

贫血的针对性治疗3.输血治疗：-适应症：仅适用于急性失血（如消化道大出血）、重度贫血（Hb＜60g/L）伴明显心衰症状（如胸痛、晕厥）或组织低灌注表现（如乳酸升高、血压下降）。-注意事项：采用“限制性输血”策略（输血目标Hb70-90g/L），避免过量输血增加心脏前负荷和血栓风险；输注前需交叉配血，输注速度宜慢（1-2ml/min），密切监测生命体征。4.营养支持：-叶酸、维生素B12缺乏者，分别补充叶酸5-10mg/d、维生素B12100-500μg/d肌注；-蛋白质营养不良者，予口服营养补充（如蛋白粉、复方氨基酸）或肠内营养支持。

综合管理：多维度改善预后021.生活方式干预：-限制钠摄入（＜2g/d），避免水钠潴留；-适当有氧运动（如步行、骑自行车，每周3-5次，每次20-30分钟），改善心肺功能；-戒烟限酒，避免劳累和情绪激动。2.合并症管理：-控制血压（目标＜130/80mmHg）、血糖（糖化血红蛋白＜7%）；-纠正酸中毒、电解质紊乱（如低钾、低镁）；-治疗睡眠呼吸暂停综合征（如无创通气），改善夜间缺氧。01

综合管理：多维度改善预后3.药物相互作用监测：-ACEI/ARB可能升高EPO用量，需监测血钾和肾功能；-ESA与华法林合用可能增加出血风险，需加强INR监测。-静脉铁剂与口服铁剂间隔至少2小时，避免影响吸收；

个体化治疗策略的选择根据心衰类型、贫血病因及严重程度，制定个体化方案（表1）：07ONE|临床类型|治疗重点|

|临床类型|治疗重点||--------------------|-----------------------------------------------------------------------------||HFrEF+ACD|GDMT（ARNI+β受体阻滞剂+MRA+SGLT2抑制剂）+静脉铁剂（TSAT＜20%）||HFpEF+肾性贫血|控制血压、利尿+ESA+铁剂||合并消化道出血|内镜止血+PPI口服+静脉铁剂+输血（必要时）||重度贫血（Hb＜60g/L）|限制性输血+病因治疗（如止血、调整药物）|08ONE路径优化：构建“全程、多学科、标准化”的管理体系

路径优化：构建“全程、多学科、标准化”的管理体系心衰合并贫血的诊疗涉及心内科、肾内科、血液科、营养科、检验科等多个学科，需通过路径优化实现“无缝衔接”和“全程管理”。以下是关键优化措施：

建立标准化诊疗流程-初诊心衰患者，接诊护士立即完成血常规检测，结果异常者由心内科医生启动“贫血评估路径”；ACB-住院患者，入院24小时内完善SF、TSAT、EPO、肾功能等检查，48小时内明确贫血类型并制定治疗方案；-出院时制定“贫血随访计划”（出院后1周、1个月、3个月复查Hb、SF），通过电话或APP提醒患者复诊。1.门诊筛查-评估-治疗闭环：

建立标准化诊疗流程2.多学科协作（MDT）模式：-对复杂病例（如难治性贫血、合并MDS或肿瘤），由心内科牵头，联合肾内科（评估肾功能）、血液科（鉴别贫血类型）、消化内科（排查消化道出血）、营养科（制定营养方案）进行MDT讨论，制定个体化方案；-每月开展“心衰合并贫血病例讨论会”，分享诊疗经验，优化流程。

信息化支持与智能提醒1.电子病历系统（EMR）优化：-在心衰患者病历模板中嵌入“贫血评估模块”，自动记录血常规、铁代谢指标变化；-对Hb未达标或铁储备不足的患者，自动弹出“铁剂补充/ESA使用建议”和“监测指标提醒”；-与检验科系统对接，实时获取SF、TSAT结果，避免人工查询延误。2.远程患者管理（RPM）平台：-为出院患者配备智能血压计、血氧仪，数据同步至医生端；-患者通过APP上传症状（如呼吸困难程度）、用药情况，系统自动预警异常指标（如Hb下降＞10g/L），指导及时复诊。

长期随访与预后管理1.分层随访策略：-稳定期患者：每3个月随访1次，评估心功能（NYHA分级）、贫血指标（Hb、SF）、药物不良反应；-不稳定患者（如Hb下降、心衰症状加重）：每2周随访1次，调整治疗方案；-高危患者（重度贫血、合并CKD）：转至心衰专科门诊，由专职护士管理。2.预后评估工具：-采用KCCQ（堪萨斯城心肌病问卷）评估生活质量；-监测6分钟步行试验（6MWT）、NT-proBNP等客观指标；-建立预后预测模型（如结合Hb水平、NYHA分级、eGFR），识别再住院和死亡高风险患者，强化干预。

患者教育与自我管理12-通过手册、视频、患教课堂，向患者及家属讲解“心衰与贫血的关系”“治疗的重要性及注意事项”；-强调“坚持治