专升本生理学重点名词解析

专升本生理学重点名词解析生理学作为医学及相关专业的基础学科，其核心名词的理解是掌握生理机制、应对专升本考试的关键。以下针对专升本考试中高频出现的生理学名词，结合考点与临床意义进行深度解析，助力考生构建系统的知识体系。一、细胞的基本功能1.静息电位细胞在安静（未受刺激）状态下，存在于细胞膜内外两侧的电位差，表现为膜内电位较膜外负（如神经细胞静息电位约-70mV）。其形成源于细胞膜对K⁺的高通透性：K⁺顺浓度梯度向膜外扩散，当“浓度差驱动K⁺外流”与“电位差阻止K⁺外流”的力量平衡时，电位稳定于K⁺的平衡电位（由Nernst公式计算）。静息电位是细胞产生动作电位的基础，反映细胞膜的极化状态。2.动作电位可兴奋细胞受刺激后，细胞膜在静息电位基础上发生的快速、可逆、可传播的电位波动（如神经细胞表现为“去极化→反极化→复极化”过程）。其核心机制为：去极化：刺激使膜电位达阈电位，Na⁺通道大量开放，Na⁺内流（再生性循环），膜电位迅速去极化至反极化（约+30mV）；复极化：Na⁺通道失活，K⁺通道开放，K⁺外流使膜电位恢复静息水平；后电位：K⁺外流短暂超过平衡电位，膜电位轻度超极化（因Na⁺-K⁺泵活动，恢复离子分布）。动作电位是细胞兴奋的标志，通过局部电流实现兴奋的传导。3.兴奋-收缩耦联将肌细胞的电兴奋（动作电位）与机械收缩联系起来的中介过程。关键环节为：动作电位沿横管（T管）传至肌细胞内部，激活T管膜上的L型钙通道；L型钙通道变构（或直接开放），触发肌质网（SR）释放Ca²⁺（骨骼肌），或通过“钙触发钙释放”（心肌）；Ca²⁺与肌钙蛋白结合，暴露肌动蛋白结合位点，横桥摆动实现收缩；钙泵（SR或细胞膜）将Ca²⁺回收，肌肉舒张。该过程解释了电信号向机械运动的转化，是理解肌肉收缩的核心机制。二、血液系统1.ABO血型系统根据红细胞膜上凝集原（抗原）的类型划分的血液类型（A、B、AB、O型）。其抗原-抗体规律为：A型：膜上含A抗原，血清含抗B抗体；B型：膜上含B抗原，血清含抗A抗体；AB型：含A、B抗原，血清无抗A/抗B抗体（“万能受血者”）；O型：无A、B抗原，血清含抗A/抗B抗体（“万能供血者”，需注意Rh血型匹配）。临床输血前需交叉配血，避免凝集反应（红细胞破裂、溶血）。2.红细胞渗透脆性红细胞对低渗溶液的抵抗力（或破裂的难易程度）。抵抗力小（易破裂）则渗透脆性大，反之则小。正常红细胞在0.42%~0.46%NaCl溶液中开始溶血，0.32%~0.34%时完全溶血；遗传性球形红细胞增多症患者，红细胞渗透脆性增大（对低渗更敏感）。该指标辅助诊断溶血性疾病，评估红细胞膜的稳定性。三、血液循环1.射血分数每搏输出量（一侧心室一次收缩射出的血量）与心室舒张末期容积的百分比（正常成人为55%~65%）。公式为：射血分数=（每搏输出量÷心室舒张末期容积）×100%。相比每搏输出量，射血分数更能反映心室的泵血效率（如心衰时，心室舒张末期容积增大，射血分数显著降低）。2.心指数以单位体表面积（m²）计算的心输出量（一侧心室每分钟射出的血量），正常成人静息时约3.0~3.5L/(min·m²)。该指标消除了个体体表面积差异对心输出量的影响，更客观反映心脏泵血功能。四、呼吸生理1.肺通气肺与外界环境之间的气体交换过程（实现O₂吸入、CO₂排出）。其动力为肺泡与外界的压力差（吸气：肺内压＜大气压；呼气：肺内压＞大气压）；阻力包括弹性阻力（占70%，如肺弹性回缩力、胸廓弹性）和非弹性阻力（气道阻力、惯性阻力等）。关键指标如潮气量（平静呼吸时每次吸入/呼出的气量，约500ml）、肺活量（最大吸气后尽力呼气的气量，反映肺通气能力）。2.肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞分泌的脂蛋白混合物（主要成分为二棕榈酰卵磷脂），分布于肺泡液-气界面。其核心作用为：降低肺泡表面张力（使肺泡表面张力系数降至原来的1/7~1/14）；维持肺泡稳定性（小肺泡表面活性物质密度大，张力小，避免塌陷；大肺泡密度小，张力大，避免过度膨胀）；防止肺水肿（降低表面张力对肺泡间质的抽吸作用，减少组织液生成）。新生儿呼吸窘迫综合征（肺表面活性物质缺乏）时，肺泡塌陷，出现进行性呼吸困难。五、消化与吸收1.胃肠激素由胃肠黏膜的内分泌细胞分泌的激素，通过血液循环（远距分泌）、旁分泌或神经分泌调节消化器官活动。代表激素如：促胃液素（G细胞分泌）：促进胃酸分泌、胃运动，营养胃黏膜；促胰液素（S细胞分泌）：促进胰液（含大量HCO₃⁻）、胆汁分泌，抑制胃酸；缩胆囊素（I细胞分泌）：促进胰酶分泌、胆囊收缩、Oddi括约肌舒张。胃肠激素协调消化腺分泌与消化道运动，实现“消化-吸收”的高效配合。2.容受性舒张进食时，食物刺激口腔、咽、食管的感受器，通过迷走-迷走反射，使胃底和胃体（近端胃）的平滑肌舒张，以容纳大量食物（胃容积可从空腹时的50ml增至进食后的1.5L）。其机制为迷走神经节后纤维释放血管活性肠肽（VIP）或一氧化氮（NO），使平滑肌舒张。该过程避免胃内压急剧升高，保护胃黏膜，同时为食物消化提供空间。六、能量代谢与体温基础代谢率（BMR）人体在基础状态下（清醒、静卧、空腹、室温20~25℃、精神安宁）的能量代谢率（单位时间内的能量消耗）。正常成人BMR约为120~150kJ/(m²·h)，常用相对值表示（实测值与同性别、同年龄、同体表面积的正常值比较，差值在±15%以内为正常）。甲亢时BMR显著升高（+20%~+80%），甲减时降低（-20%~-40%），是甲状腺功能评估的重要指标。七、尿的生成和排出1.肾小球滤过率（GFR）单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液（原尿）量，正常成人约125ml/min（日生成量180L）。其影响因素包括：有效滤过压（肾小球毛细血管血压-囊内压-血浆胶体渗透压）；滤过膜面积与通透性（如急性肾炎时，滤过膜通透性增大，出现血尿、蛋白尿）；肾血浆流量（影响血浆胶体渗透压上升的速率，流量大则GFR高）。GFR是反映肾小球滤过功能的核心指标（如慢性肾衰时GFR进行性下降）。2.肾小管重吸收肾小管（近曲小管、髓袢、远曲小管、集合管）将超滤液中的成分（水、葡萄糖、氨基酸、电解质等）转运回血液的过程。其特点为：近曲小管：重吸收能力最强（葡萄糖、氨基酸100%重吸收，Na⁺、Cl⁻、水大部分重吸收）；髓袢：形成渗透梯度（浓缩尿液的关键结构）；远曲小管+集合管：重吸收受激素调节（如抗利尿激素调节水重吸收，醛固酮调节Na⁺-K⁺交换）。该过程实现对营养物质的回收，调节水盐平衡与酸碱平衡。八、内分泌系统1.激素由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的，经体液运输作用于靶细胞（含特异性受体）的高效生物活性物质。分类包括：胺类激素（如肾上腺素、甲状腺激素）；肽类/蛋白质类激素（如胰岛素、生长激素）；类固醇激素（如皮质醇、醛固酮、雌激素）。作用机制为：含氮激素（除甲状腺激素）与靶细胞膜受体结合，通过第二信使（cAMP、IP₃、DG等）传递信号；类固醇激素+甲状腺激素与胞内受体结合，调控基因转录。2.允许作用某一激素对靶细胞无直接效应，但为另一激素的作用提供必要条件（如糖皮质激素本身无缩血管作用，但可增强去甲肾上腺素的缩血管效应）。该机制体现激素间的协同调节，保证生理过程的精准性（如应激时，糖皮质激素通过允许作用增强儿茶酚胺的心血管效应）。九、神经系统1.突触神经元与神经元（或效应细胞）之间传递信息的特化连接结构，分为化学性突触（占绝大多数）和电突触。化学性突触由突触前膜（含突触小泡，内有神经递质）、突触间隙、突触后膜（含递质受体）组成。传递过程为：电信号（动作电位）→突触前膜去极化→Ca²⁺内流→突触小泡释放递质→递质与后膜受体结合→后膜电位变化（兴奋性/抑制性突触后电位）。突触是神经元间信息传递的关键结构，实现兴奋的“单向传递”与“中枢延搁”。2.牵涉痛某些内脏疾病引起远隔体表部位的疼痛或痛觉过敏（如心肌缺血时，可出现心前区、左肩、左臂内侧的疼痛）。其机制为内脏与体表的传入纤维共用同一脊髓节段的后角神经元，大脑皮层将内脏痛觉“误判”为体表痛（因体表痛更常见、定位明确）。该现象辅助