冠脉介入基础知识

冠脉介入基础知识演讲人：日期:目录CATALOGUE02冠脉病变类型03介入治疗原理04常用介入技术05并发症与风险管理06术后处理要点01冠状动脉解剖基础01冠状动脉解剖基础PART左冠状动脉（LMCA）起源于主动脉左窦，分为左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）。LAD供应左心室前壁、室间隔前2/3及心尖部，LCX供应左心室侧壁及后壁部分区域。右冠状动脉（RCA）冠状动脉优势型主要分支分布起源于主动脉右窦，沿右房室沟走行，供应右心室、左心室下壁及后壁，并发出后降支（PDA）参与室间隔后1/3供血。根据PDA起源分为右优势型（70%）、左优势型（10%）和均衡型（20%），影响介入治疗策略选择。血管壁结构特征内膜层由单层内皮细胞和内皮下结缔组织构成，易受动脉粥样硬化侵袭，脂质沉积可形成斑块。中膜层包含滋养血管（vasavasorum）和神经纤维，为血管壁提供营养和调节功能，炎症反应常发生于此层。富含平滑肌细胞和弹性纤维，维持血管张力和顺应性，在血管痉挛或介入球囊扩张时起关键作用。外膜层心肌桥如RCA起源于左窦或LCX起源于右窦，可能增加导管操作难度和猝死风险，需术前CT血管造影（CTA）明确。冠状动脉起源异常冠状动脉瘘冠状动脉与心腔或肺动脉异常交通，导致血流分流，需根据分流量决定封堵或保守治疗。冠状动脉某段走行于心肌纤维下方，收缩期受压可能导致缺血，多见于LAD中段，需评估血流储备分数（FFR）决定干预必要性。常见解剖变异02冠脉病变类型PART高血压、高血脂、吸烟等因素导致血管内皮损伤，引发单核细胞浸润和泡沫细胞形成，促进动脉粥样硬化斑块发展。内皮损伤与炎症反应低密度脂蛋白（LDL）在内皮下沉积，被氧化后触发炎症级联反应，平滑肌细胞迁移形成纤维帽，最终形成稳定或不稳定斑块。脂质沉积与斑块形成随着病程发展，斑块内可能出现坏死核心扩大、纤维帽变薄或钙化，增加斑块破裂风险，导致急性冠脉事件。斑块进展与钙化动脉粥样硬化机制血栓形成病理02

03

血栓动态演变01

斑块破裂与血小板激活血栓可能部分溶解或机化，但反复破裂-修复过程会导致管腔进行性狭窄，甚至完全闭塞。凝血系统激活与红色血栓组织因子释放启动外源性凝血途径，纤维蛋白网形成并包裹红细胞，构成红色血栓，进一步阻塞血管。不稳定斑块纤维帽破裂后暴露胶原和脂质核心，激活血小板黏附、聚集，形成白色血栓（血小板为主）。狭窄程度分级轻度狭窄（＜50%）血流动力学影响较小，通常通过药物治疗控制危险因素，但需监测斑块稳定性。02040301重度狭窄（＞70%）显著限制血流，与静息心绞痛或心肌梗死相关，多数需血运重建（如支架植入或搭桥手术）。中度狭窄（50%-70%）可能引发劳力性心绞痛，需结合FFR（血流储备分数）评估是否需要介入治疗。完全闭塞（100%）血管完全阻塞，可能形成侧支循环，但急性闭塞需紧急再灌注治疗以挽救心肌。03介入治疗原理PART穿刺部位选择桡动脉穿刺优势桡动脉路径因术后压迫方便、出血风险低、患者可早期活动等优势成为首选，尤其适用于合并高血压或抗凝治疗的患者。需评估Allen试验确保侧支循环良好。030201股动脉穿刺适应症在复杂病变或需要大腔导管时选择股动脉路径，但需严格监测术后卧床并发症（如血栓、血肿），并采用血管闭合装置减少出血风险。肱动脉及其他替代路径在桡/股动脉不可用时考虑，但操作难度高、并发症多，需由经验丰富术者实施，并辅以超声引导提高成功率。冠脉造影技术多体位投照原则通过LAO、RAO、Cranial/Caudal等多角度投照，全面评估冠脉解剖结构，避免血管重叠和病变漏诊，尤其注重左主干分叉病变的切线位显示。血流动力学监测术中持续监测压力波形，识别压力衰减（如dampening或ventricularization）提示导管嵌顿或严重狭窄，需立即调整导管位置。对比剂使用规范采用非离子型低渗对比剂以减少肾毒性，控制注射流速（4-6mL/s）和总量（≤300mL），术前评估eGFR并水化预防对比剂肾病。斑块压缩与血管重塑针对钙化或纤维化病变，切割球囊的刀片可预先划开斑块，降低扩张压力，减少血管损伤，尤其适用于支架内再狭窄病变。切割球囊特殊应用药物球囊作用机制涂层紫杉醇等抗增殖药物在扩张时释放至血管壁，抑制平滑肌细胞迁移增殖，用于小血管或分叉病变以避免多层支架覆盖。通过球囊高压扩张（8-16atm）使粥样斑块压缩、撕裂，同时中膜拉伸扩大管腔，但可能引发夹层或弹性回缩，需后续支架植入。球囊扩张作用04常用介入技术PARTPTCA操作流程球囊导管置入与扩张在导丝引导下将球囊导管送至狭窄部位，以造影剂充盈球囊加压扩张，解除血管狭窄。需严格控制扩张压力和时间，避免血管夹层或穿孔等并发症。术后观察与处理术后持续监测生命体征及心电图变化，评估血流恢复情况（TIMI分级）。强化抗凝治疗（如肝素），并长期维持双联抗血小板治疗以预防再狭窄。术前评估与准备通过冠状动脉造影明确病变位置、程度及血管解剖特点，评估手术风险。术前需完善血常规、凝血功能、心电图等检查，并给予抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）预处理。030201支架植入步骤病变预处理与支架选择对严重钙化或纤维化病变需先行球囊预扩张或旋磨术。根据血管直径、病变长度选择合适材质（金属裸支架/药物涂层支架）和尺寸的支架。支架精准释放在血管内超声（IVUS）或光学相干断层成像（OCT）引导下定位支架，确保完全覆盖病变。释放时需缓慢加压至命名压力，避免支架移位或贴壁不良。后扩张与效果评估采用高压球囊对支架进行后扩张以优化贴壁效果，复查造影确认血流恢复（TIMI3级）且无残余狭窄（<10%）。术后需关注支架内血栓风险。旋切术应用适应证选择主要用于严重钙化、纤维化或支架内再狭窄病变。通过旋切导管的高速旋转刀片定向切除斑块，改善血管顺应性，为后续支架植入创造条件。操作技术要点需缓慢推进旋切导管（如Rotablator），避免转速过高（>18万转/分）导致血管痉挛或穿孔。术中持续灌注肝素盐水冷却并冲洗碎屑。并发症管理警惕无复流现象、远端栓塞或血管穿孔，备好抢救措施（如覆膜支架、血管活性药物）。术后联合抗凝及抗血小板治疗，定期随访评估血管通畅性。05并发症与风险管理PART急性并发症类型对比剂肾病支架内血栓形成冠状动脉穿孔血管迷走神经反射导管刺激血管壁引发心动过缓和低血压，需立即暂停操作并给予阿托品或扩容治疗。高渗透压对比剂可能损伤肾小管，尤其对肾功能不全患者，需术前水化并限制对比剂用量以降低风险。术后早期支架未完全内皮化时可能发生急性血栓，表现为突发胸痛和ST段抬高，需强化抗血小板治疗或血栓抽吸。导管操作或球囊扩张可能导致血管壁撕裂，引发心包填塞或大出血，需紧急处理如覆膜支架置入或外科干预。长期并发症预防支架与血管壁未完全贴合可能形成血栓，需术中高压后扩张并长期双抗治疗以促进内皮覆盖。晚期支架贴壁不良外周血管并发症抗血小板治疗依从性管理新生内膜增生导致管腔狭窄，可通过药物涂层支架、优化抗增殖药物及定期影像学随访减少发生概率。穿刺点假性动脉瘤或动静脉瘘需超声引导压迫或凝血酶注射，术后严格制动可降低发生率。制定个体化方案（如氯吡格雷基因检测），加强患者教育以减少过早停药导致的缺血事件。支架内再狭窄风险因素评估糖尿病、慢性肾病等代谢性疾病会显著增加血管钙化及对比剂损伤风险，需术前综合评估并调整手术策略。患者基础疾病分叉病变、慢性完全闭塞（CTO）等高风险病变需结合IVUS/OCT优化支架植入，必要时采用杂交技术。冠状动脉起源异常或严重迂曲可能增加操作难度，术前CTA三维重建有助于规划入路方案。病变复杂程度高凝状态或血小板减少患者需平衡出血与血栓风险，术中调整肝素用量并监测ACT值。凝血功能异常01020403解剖变异06术后处理要点PART抗血小板治疗术后需长期服用阿司匹林联合P2Y12受体拮抗剂（如氯吡格雷或替格瑞洛），以预防支架内血栓形成，降低再狭窄风险。具体用药方案需根据患者个体情况及支架类型调整。药物治疗方案降脂治疗高强度他汀类药物（如阿托伐他汀或瑞舒伐他汀）是基础用药，需将低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）控制在目标值以下，必要时联合依折麦布或PCSK9抑制剂。抗心绞痛药物β受体阻滞剂（如美托洛尔）或钙通道阻滞剂（如地尔硫卓）可用于缓解心肌缺血症状，改善患者生活质量。生活方式调整指导饮食管理推荐地中海饮食模式，限制饱和脂肪和反式脂肪摄入，增加全谷物、蔬菜、水果及鱼类比例，控制钠盐摄入以降低高血压风险。运动康复制定个体化运动计划，初期以低强度有氧运动（如步行、游泳）为主，逐步增加强度，每周至少150分钟中等强度运动，需在专业指导下进行。戒烟限酒明确要求患者彻底戒烟，避免被动吸烟；酒精摄入需严格限制，男性每日不超过