病理学-炎症专业知识讲座培训课件

炎症是一种最常见的病理过程炎症是生物进化所形成的重要防御反应炎症对机体也有潜在的危害性一、炎症的概念：炎症是具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤引起的防御反应。其中心环节是血管反应。第一节炎症的概念和原因以血管为中心的防御反应血管内的液体和白细胞渗出到损伤局部——局限、杀灭损伤因子——清除、吸收坏死组织——利于再生修复调动机体一切积极因素参与抗损伤斗争——免疫、造血、神经、内分泌局部自卫战全国总动员二、炎症的原因：1、生物性：感染2、理化性3、心理因素4、免疫反应5、组织坏死冻伤（Ⅱ度）第二节炎症介质一、概念

指一组参与并诱导炎症发生发展的具有生物活性的化学物质，也称化学介质。二、炎症介质的一般特点⒈来自细胞和血浆⒉大多与靶细胞表面的特异性受体结合发挥作用，少数本

身具有酶活性(如溶酶体蛋白酶)⒊可使靶细胞产生第二级炎症介质，发生放大或拮抗效应⒋一种介质可作用于一种或多种靶细胞，有时甚至可产生

不同的效应，这取决于细胞的类型⒌一旦被激活或由细胞释放，存时很短，迅速降解⒍大多数炎症介质具有潜在的致损伤作用1、血管活性胺：1）组胺：肥大细胞、嗜碱粒、血小板作用：细A、细V扩张，血管通透性↑,趋化嗜酸粒2）5-HT：血小板、内皮作用：与组胺类似

（一）细胞释放的炎症介质：三、主要炎症介质及作用2、花生四烯酸（AA）代谢产物：4.细胞因子（IL-1、TNFа）作用:①调节淋巴细胞：IL-2\4(+),IL-10\TGF-β(-)②调节自然免疫：TNF-α、IFN、IL-6③激活巨噬细胞：TNF-α\β、IL-5\10\12④刺激造血：IL-3\7、GM-CSF、M-CSF、G-CSF⑤趋化作用：IL-83.白细胞产物及溶酶体成分活性氧代谢产物：释放到胞外，损伤内皮和实质细胞，灭活抗蛋白酶溶酶体成分:破坏组织，加剧损伤5.血小板激活因子PAF：除激活血小板外，使血管、支气管收缩；极低浓度时增强小静脉通透性6.神经肽：如P物质，传导疼痛，扩张血管，增强通透性7.一氧化氮NO：在炎症反应中发挥多方面的介质作用。扩张血管、通透性升高，抑制血小板，抑制趋化作用，抑制肥大细胞引起的炎症反应（二）血浆中产生的炎症介质：

1、激肽系统:

活化的中心环节是Ⅻ因子,终产物缓激肽

①细动脉扩张，内皮细胞收缩

②细静脉通透性升高

③血管以外的平滑肌收缩

④致痛2、补体系统（C3、C5）①组胺--血管扩张、血管壁通透性↑②C5a趋化中粒、单核、嗜酸粒、嗜碱粒

③C5a激活AA的脂加氧酶途径

④C3b调理素化作用3、凝血系统和纤溶系统Ⅻ因子启动凝血系统及纤维蛋白溶解系统:①凝血酶促使白细胞粘着和成纤维细胞增生②纤维蛋白多肽使血管通透性升高,趋化白细胞③纤溶酶降解C3和纤维蛋白--扩张血管、增强通透性主要炎症介质的作用功能炎症介质的种类血管扩张组胺、5-HT、缓激肽、PGE2、PGD4、NO通透性↑组胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a、LTC4趋化作用C5a、LTB4、细菌产物、细胞因子、TNF发热细胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG致痛PGE2、缓激肽组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO一种炎症反应可涉及几种介质同一种炎症反应常常是多种介质在不同

阶段发挥作用的共同结果不同介质系统之间联系密切，作用交织所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中第三节炎症的基本病变一、变质:变性和坏死（一）形态变化

1.实质细胞

2.间质（二）代谢变化

1.局部酸中毒

2.组织内渗透压增高二、渗出:炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通

过血管壁进入组织间隙、浆膜腔、粘膜表

面和体表的过程。第三节炎症的基本病变（一）血流动力学改变（二）血管壁通透性升高1.内皮细胞收缩1）速发短暂反应（15-30min）仅累及20-60μm管径的静脉组胺、缓激肽、白细胞三烯、P物质等介导2）细胞骨架重构（超过24h）损伤后4-6h发生2.内皮细胞损伤1）速发持续反应--直接损伤累及整个微循环严重烧伤、化脓菌感染2）迟发延续反应--直接损伤累及细静脉和毛细血管轻到中度热损伤、X线、紫外线、细菌毒素3）白细胞介导的内皮细胞损伤细静脉及肠和肾小球的毛细血管3.穿胞作用增强胞浆中接近相连处的囊泡体富含蛋白的液体4.新生毛细血管的高通透性细胞连接不健全VEGF增强通透性内皮有较多的血管活性介质受体（三）液体渗出1.机制渗出液漏出液原因炎症渗透压失衡外观混浊澄清蛋白含量30g/L以上29g/L以下细胞数>1000×106/L<300×106/L比重>1.018<1.018Rivalta凝固纤维素+能自凝有-不自凝无2.渗出液与漏出液的区别3.渗出液的意义：有利：1、稀释中和毒素。2、带来营养物质和运走代谢产物。3、带来抗体补体。4、纤维蛋白网限制细菌的扩散，有利于白

细胞爬行5、细菌、毒素带到淋巴结，引起细胞、体

液免疫。不利：1、压迫和阻塞2、纤维蛋白渗出增多：机化和粘连（四）白细胞的渗出：☆各种白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出。☆渗出的白细胞称为炎症细胞。☆炎细胞在组织内聚集称炎细胞浸润。★白细胞的渗出是一种主动过程1.白细胞渗出过程趋化作用:WBC沿化学刺激物浓度差作定向移动2.炎细胞种类和意义

大多由血管内渗出中性粒细胞淋巴细胞单核、巨噬细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞

在组织内增生、演化浆细胞肥大细胞泡沫细胞上皮样细胞多核巨细胞……ABFBAGCCDBAECDACCD3.白细胞的作用吞噬作用:对病原体及组织崩解碎片进行吞噬与消化嗜中性粒细胞（小吞噬细胞）巨噬细胞（大吞噬细胞）嗜酸性粒细胞吞噬能力较弱免疫作用：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞组织损伤作用：炎性增生——炎灶内实质和间质细胞的增生三、增生实质细胞增生——如慢性肝炎时肝细胞的增生间质细胞增生——巨噬、内皮、纤维母细胞增生

与生长因子的刺激有关

具有限制炎症扩散和修复作用基本病变小结

凡是炎症均有三种病变，只是彼此轻重不同

一般，早期以变质、渗出为主，后期以增生为主

通常，急性者变质、渗出为主，慢性者增生为主

三者可相互转化

在炎症发生发展过程中，局部产生许多化学物质，参与或引起炎症反应——炎症介质第四节炎症的局部表现和全身反应局部表现：

1、红：鲜红（A性性充血）→暗红（淤血）

2、肿：①水肿（急性炎症）②增生（慢性炎症）

3、热：①A性充血；②分解↑→产热↑

4、痛：①肿胀→压迫、牵拉神经→痛②激肽、前列腺素、K离子增多↑→痛的敏感性↑

5、功能障碍：关节炎→关节活动障碍。肺炎→呼吸功能障碍。全身反应：1、发热：外源性致热原→内源性致热原（IL-1/6、TNF）→下丘脑POAH上移→产热增加、散热减少适度发热-防御作用过度发热-损伤作用不发热是不是就是抵抗力强的表现？①类白血病反应：WBC＞40000－100000/立方毫米②急性炎症、炎症早期、化脓性炎症：中性粒细胞↑③慢性炎症：淋巴细胞、浆细胞、单核细胞↑④寄生虫病、过敏性炎症：嗜酸性粒细胞↑⑤少数病毒感染：淋巴细胞↑⑥多数病毒、立克次体、原虫，少数细菌感染：WBC↓2、白细胞增多（IL-1\TNF\CSF）3、单核－巨噬细胞系统的细胞增生常表现为肝、脾、淋巴结肿大第五节炎症的类型第五节炎症的类型增生性炎症变质性炎症渗出性炎症浆液性炎症纤维素性炎症出血性炎症化脓性炎症非特异性炎症肉芽肿性炎一、变质性炎二、渗出性炎浆液性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎（一）浆液性炎症：渗出物：浆液=血清部位：皮下--水疱组织内--炎性水肿浆膜腔--积液粘膜--浆液性卡他性炎卡他性炎：发生在粘膜的渗出性炎症后果：少量—易于消退过多—产生不利影响（二）纤维素性炎症：渗出物：纤维素=纤维蛋白部位：肺组织-如大叶性肺炎。粘膜-伪膜性炎（菌痢、白喉）浆膜-心包腔→绒毛心→机化→缩窄性心包炎后果：量少时可完全溶解后吸收排出量多时不能完全溶解则由肉芽组织取代机化

白喉假膜肠壁（三）化脓性炎症：化脓性炎症：以中性粒细胞渗出为主，伴有组织坏死和脓液形成的炎症。

脓液成分：⊕脓细胞⊕坏死组织碎屑⊕细菌

1、表面化脓和积脓

表面化脓：发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。积脓：脓液积聚在浆膜腔、心包、胆囊、输卵管2、蜂窝织炎：概念：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎原因：链球菌----

链激酶→溶解纤维素

透明质酸酶→溶解透明质酸局部红肿、边界不清3、脓肿（abscess）概念：局限性化脓性炎症。部位：皮下、内脏病因：金葡菌中粒释放蛋白水解酶→坏死组织液化形成脓腔金葡菌释放血浆凝固酶纤维素→局限纤维蛋白原金葡菌具有层粘连蛋白受体→迁徙性脓肿后果：小脓肿→吸收较大脓肿→切开或穿刺脓腔→肉芽组织修复（四）出血性炎症：血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞见于烈性传染病，如：流行性出血热、勾体病和鼠疫。常与其他类型炎症混合出现三、增生性炎症

多为慢性炎症，少数为急性炎症可由急性炎症迁延而来，也可是慢性起病病情反复，不断进展，还可急性发作1.非特异性炎症

1）病变特点

①主要为淋巴、浆、单核细胞浸润

②纤维母、血管内皮细胞增生显著，被覆上皮、

腺上皮等实质细胞的增生也较为明显

③变质和渗出较轻微，炎症活动时加重

2）粘膜的慢性炎症可形成炎性息肉

3）肺及眼眶等处的慢性炎症可形成炎性假瘤特殊性增生性炎，以肉芽肿形成为特点肉芽肿——主要由巨噬细胞或其演化的细胞增生形成的境界清楚的结节状病灶（直径0.5-2㎜）多为特殊类型的慢性炎症；少数为急性炎症，如伤寒肉芽肿病因不同，肉芽肿的形态特点亦不同，可据此作出病因诊断2.肉芽肿性炎肉芽肿的类型1.感染性肉芽肿结核肉芽肿、伤寒肉芽肿、麻风肉芽肿、梅毒树胶肿、血吸虫病慢性虫卵结节以及风湿肉芽肿2.异物性肉芽肿①外源性异物：石英粉尘、石棉、手术缝线等②内源性异物：尿酸盐、脂滴、胆固醇结晶等结核性肉芽肿(tuberculosis

granuloma

)干酪样坏死(caseousnecrosis)

痛风结节(见尿酸盐结晶)（一）痊愈：完全性痊愈：恢复原组织的结构和功能。不完全性痊愈：纤维性修复（二）慢性炎症：急性炎症→慢性炎症

第六节炎症的结局慢性化?1.病原微生物持续存在2.长期暴露于致炎因3.引发自身免疫反应（三）蔓延扩散

1、局部蔓延：膀胱炎→输尿管炎→肾盂肾炎①糜烂：皮肤粘膜浅表的缺损。②溃疡：皮肤粘膜深在组织的缺损。③窦道：一端开口的盲管状管道。④瘘管：两个开口的管道。肛瘘、食道—气管瘘、阴道—直肠瘘⑤空洞：坏死组织排除后留下的空腔

2、淋巴道蔓延：淋巴管炎淋巴结炎3、血道蔓延：菌血症毒血症败血症脓毒血症局部大量中性粒细胞浸润，形成小脓肿（脑细菌性栓塞——败血性梗死）王××，男，35岁，农民，因右小腿肿胀疼痛两天就诊。两天前右小腿轻微擦伤后出现疼痛，自行拔火罐，贴伤湿止痛膏未奏效，小腿部明显红肿，继而蔓延到右侧大腿，后到当地医院诊治。

体查．T38.4℃，P88次／分，R26次/分，BPl6/10kPa(120/75mmHg)，神志清楚，急性病容，皮肤巩膜无黄染。腹部平软。右侧腰部轻度红肿，小腿明显肿胀，颜色暗红，皮温稍高，膝关节活动受限。

实验室检查：WBCl8×109/L，N0.90，尿和大便常规检查无异常。

治疗经过：人院后积极抗感染治疗，采用大剂量抗生素静脉滴注，入院当晚，病情恶化，病人出现烦躁不安，面色苍白，出冷汗，四肢冰凉，脉搏细弱，血压8/4kPa(60/30mmHg)，经抢救无效而死亡。

尸检所见：

右侧腋窝下可触及肿大淋巴结3个，右侧腰部大片红肿，右侧大腿及小腿明显肿胀，暗红色，张力增高，其周径比左侧分别增大5.4cm和3.8cm，足部出现轻度肿胀，切面可见血性液体渗出，腹腔内可见少量淡黄色液体，胸腹腔各脏器外观未见异常。镜检：心肌细胞和肝细胞轻度肿胀，胞浆内可见少量红染颗粒。部分肝细胞内可见圆形空泡。肾近曲小管上皮细胞肿胀。

右侧腋窝淋巴结内可见充血水肿以及大量嗜中性粒细胞浸润。各器官、组织可见血管高度扩张充血，腿部和腰部病变肌肉组织水肿，可见大量嗜中性粒细胞弥漫浸润，部分皮下脂肪组织和肌肉组织坏死。

讨论题：

（1）根据尸检材料，作出病理诊断，并找出诊断依据。

（2）结合病史讨论疾病的发生发展过程和死亡原因。张×，男，12岁，二周