病理生理学(pathophysiology)培训课件

第四章酸碱平衡紊乱

Acid-basedisturbance第一节酸碱的概念及其来源与调节第二节反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义第三节单纯酸碱平衡紊乱第四节混合型酸碱平衡紊乱第五节分析判断酸碱平衡紊乱的方法1酸碱度：pH来表示，取决于血浆[H+]。正常人动脉血pH：7.35-7.45缓冲系统肺的呼吸肾的调节细胞内外离子交换pH值取决于：血液中[HCO3-]/[H2CO3]（正常20/1）2酸碱平衡：体液酸碱度的相对稳定性的维持。酸碱平衡紊乱：一、概述（一）定义病情严重、复杂化→及时发现和正确处理是治疗成败的关键。许多因素体液酸碱度的稳定性破坏的病理过程酸碱超负荷调节机制障碍→

3（二）酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节

H2CO3

H++

HCO3-

NH4+

H++

NH3H2PO4-

H++HPO42-HPr

H++

Pr-酸：凡能够释放H+的化学物质。碱：凡能够接受H+的化学物质。蛋白质也是一种碱4CA酸性物质来源：肺调节肾调节有机酸（乙酰乙酸，丙酮酸，

乳酸）

酸性药物：NH4Cl，水杨酸

（1）挥发性酸：

（2）固定酸：

（非挥发性酸）H2CO3H2O+CO2

5CO2呼吸调节细胞内外缓冲酸的生成、缓冲与调节进食消化、吸收细胞内代谢非挥发性酸CO2H2CO3非挥发性酸排除体外肾6主要来源于食物中的蔬菜和水果碱性物质来源：有机酸盐→(柠檬酸盐苹果酸盐)柠檬酸，苹果酸→H2O+CO2

碱性盐：Na++HCO3-→NaHCO3

K++HCO3-→KHCO371.血液的缓冲作用：缓冲反应迅速，但不持久

缓冲对

(缓冲系统)：弱酸及其共轭碱构成（二）机体对酸碱平衡的调节作用H2CO3HCO3-+H+H2PO4HPO42-+H+HPrPr-+H+HHbHb-+H+HHbOHbO-+H+全血的五种缓冲系统缓冲酸

缓冲碱各缓冲体系的含量与分布缓冲体系所占%血浆HCO3-35胞内HCO3-18HbO2及Hb35磷酸盐5血浆蛋白78NaHCO3/H2CO3

（缓冲能力最强，比值≈20/1，则pH≈7.4）缓冲能力强，含量多，占缓冲总量53%。开放性缓冲系：肺排CO2；肾重吸收HCO3-。只能缓冲碱和固定酸，不能缓冲挥发酸。9PaO2↓→中枢(+)→呼吸↑(PaCO2↑，[H+]↑)PaCO2↑→中枢(+)→呼吸↑([H+]↑)反之：PaO2↑→延髓呼吸中枢（-）→呼吸↓(pH↑)PaCO2>80mmHg，→（-）呼吸中枢呼吸运动延髓中枢化感受器：主A体颈A体外周化感受器：2.肺的调节：调节作用效能最大，30`时缓冲作用达高峰，但仅对CO2起作用。10H++HCO3-H2CO3H2O+CO2（↑）碱贮（呼出↑）外周化学感受器O2,CO2,H+CO2H+中枢化学感受器延髓呼吸中枢肺泡通气量113.肾脏的调节：调节作用较缓慢，维持时间长。排过多的酸/碱→调节血浆[NaHCO3]→维持pH稳定。(1)近端小管的Na+-H+交换(2)远端肾单位的泌氢和HCO3-重吸收(3)NH4+的排出12物质代谢酸性物质NaHCO3碱性物质排H+、补碱排酸、保碱→维持pH值的恒定（调节固定酸）正常：NaHCO3自由透过肾小球，85-90%在近球小管，

余在远曲和集合管被重吸收，排体外只占0.1%。肾在酸碱平衡中的调节作用酸碱平衡紊乱13机制：1.

近曲肾小管对NaHCO3的重吸收：特点：

H+-Na+交换伴有

HCO3-的重吸收

（85-90%）。

142.

远端肾小管、集合管对NaHCO3的重吸收：特点：只泌H+,

不转运Na+ATPHCO3-+H+CAH++HCO3-H2CO3CO2+H2OCACl-Cl-HCO3-H2CO3H2O+CO2远端酸化作用：H+-ATP酶→泌H+，基底膜H+-HCO3-交换，重吸收HCO3-

集合管：H++HPO42-→H2PO4-，尿液酸化。（当尿pH至4.8后，不能继续发挥缓冲作用。）15谷氨酰胺谷氨酸+NH3

α-酮戊二酸

HCO3-酶特点：(1)NH4+生成和排出依赖pH，酸中毒↑↑→排出↑;(2)尿液pH<4.8→全部肾小管都可以分泌，中和酸→经尿排出。3.NH4+的排出：NH4+Na+Na+产NH4+场所：近段小管上皮细胞16Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：17CA近端肾小管泌H+（Na+-H+）

远端肾单位泌H+和HCO3-重吸收Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO3

－H＋Cl－18尿的酸化CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H＋Na＋Na＋Na＋HCO3-HPO42

-NaH2PO4pH肾小管细胞血管小管腔19NH4+的排出近端肾小管集合管管周毛细血管肾小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-CO2＋H2OH2CO3H＋NH4+NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3-NH4ClNH3

H＋NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋Cl-Cl-酶CACANH3204.细胞内外离子交换：缓冲能力强，但导致钾异常。（一般在2～4小时完成）[H+]↑↑H+K+K+HCO3-↑Cl-HCO3-Cl-H+[H+]↓↓K+K+特点：酸中毒常伴有高血钾症；碱中毒常伴有低血钾症。211.细胞外液缓冲系统：缓冲反应迅速，但不持久。2.肺的调节：效能最大，30`达高峰，但仅调节CO2。3.肾脏的调节：作用缓慢，12-24小时后起作用，但持续时间长，特别对保留HCO3-，

排固定酸具有重要作用。4.细胞内外调节：缓冲能力强，2-4h发挥，

但导致血钾异常。归纳221.按发生环节分（1）单纯型酸碱平衡紊乱：（2）混合型酸碱平衡紊乱：（三）类型[HCO3-][H2CO3]代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒指同一病人有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。23代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒X相加性：代酸＋呼酸，代碱＋呼碱相消性：代酸＋代碱，代酸＋呼碱，代碱＋呼酸三重性：代酸＋呼酸＋代碱，代酸＋呼碱＋代碱呕吐补碱过多失钾利尿剂（碱性）肺心病呼吸停止肺部感染严重肺水肿高热甲亢脑炎过度通气糖尿病肾衰、休克腹泻进食↓242.pH有无变化：

pH有变化：失代偿性酸碱平衡紊乱

pH无变化：（1）代偿性酸碱平衡紊乱（2）混合型酸碱平衡紊乱（3）正常25

pH7.35-7.45示酸、碱性

<7.35酸中毒，>7.45碱中毒；正常的情况：3种

PaCO240mmHg反映呼吸性因素↓:CO2排↑→呼碱，代偿后代酸↑:CO2排↓→呼酸，代偿后代碱

SB22-27mmol/L代谢性因素↑:代碱，代偿后呼酸（排除呼吸因素）↓:代酸，代偿后呼碱BE0±3mmol/L+：碱剩余;+↑:代碱，代偿后呼酸；-：碱不足-↑:代酸，代偿后呼碱指标范围本质临床意义（四）反映pH变化的指标及其含义

AB

正常时

SB=ABAB-SB反应呼吸性因素AB>SB(CO2滞留)：急性呼酸AB<SB(CO2排出过多)：急性呼碱

BB45-52mmol/L反映代谢性因素↑:代碱；↓:代酸

26（四）反映pH变化的指标及其含义AG增大型代酸Na+140Cl-104AGNa+140Cl-104AG(12)HCO3-

24AG(12)Na+140Cl-104AG正常型代酸AG(12)指标范围本质临床意义AG12mmol/L代谢性因素代谢性酸中毒分型中有意义阴离子(10-14AG=UA-UC(血浆)

间隙

mmol/L)UA:未测定的阴离子代酸：

UC:未测定的阳离子AG增大型代酸AG正常型代酸Na+140Cl-104UA(23)UC(11)HCO3-2427二、代谢性酸中毒（一）原因、机制1.AG增大型代酸（Cl-正常）（1）有机酸生成↑：（2）酸性物质排出↓：（3）有机酸摄入↑：细胞外液H+↑和（或）HCO3-↓→血浆[HCO3-]↓肾衰→排酸↓→慢性酸中毒如阿斯匹林→水杨酸↑→代酸

休克、缺氧→乳酸↑→AG↑型代酸糖尿病→脂肪分解↑→酮体↑→酮症酸中毒282.AG正常型代酸（Cl-↑）（1）消化道丢失HCO3-↑：腹泻→丢失HCO3-↑→Cl-代偿↑→AG正常型代酸（肠液，胰液，胆汁的[HCO3-]>血[HCO3-]）乙酰唑胺→CA活性↓→细胞产H2CO3↓→泌H+，HCO3-重吸收↓氯化铵肝NH3→合成尿素HCl→缓冲作用消耗HCO3-→AG正常型，Cl↑（2）碳酸酐酶抑制剂（CA）应用：（3）含氯成酸性药物摄入↑：29（4）高钾血症：H+-

K+交换↑→细胞内H+移出细胞外（5）肾小管性酸中毒：(RTA)远曲小管型（Ⅰ型）

泌H+↓→H+在体内蓄积→HCO3-↓近曲小管型（Ⅱ型）

Na+-H+转运体障碍，CA活性↓→HCO3-重吸收↓→排出↑→Cl-代偿↑→AG正常型代酸2.AG正常型代酸（Cl-↑）30（二）代偿调节1.缓冲：[H+]↑→H++HCO3-→H2CO3（2-4h）2.肺调节：[H+]↑,PCO2↑→外周化感器→呼吸↑→呼出CO2↑3.肾调节：[H+]↑→CA活性↑→H+-Na+交换↑→重吸[HCO3-]↑，排出H+↑（3-5天）4.细胞内外调节：H+-K+交换→细胞外[H+]↓血气分析：SB，AB，BB↓，-BE↑，代偿后PaCO2↓，AB<SB31（三）对机体的影响1．中枢神经系统：（以抑制为主：疲乏，感觉迟钝，嗜睡，昏迷）pH↓氧化酶类活性↓→ATP↓→脑代谢功能紊乱脑内谷氨酸脱羧酶活性↑→g-氨基丁酸↑（抑制性）322．心血管系统：（1）休克：（2）DIC：（3）心衰：（4）心律紊乱：CaP前括约肌对儿茶酚胺反应性↓而松弛→CaP容量↑，回心血量↓→休克pH↓→血管内皮细胞、组织细胞受损→激活内、外凝血系统→DIC→休克由于[H+]↑→细胞内外H+-K+交换↑→高钾血症[H+]↑与Ca2+争夺TnC→心肌兴奋-收缩偶联障碍抑制Ca2+内流↓心衰抑制肌浆网释钙33（四）防治原则1．防治原发病：基本原则2．纠正水、电解质紊乱。注意低钾血症，低钙抽搐。3．恢复有效循环血量、肾功能4．补碱：NaHCO3，三羟甲基氨基甲烷（THAM）THAM+H2CO3→THAM・H+＋HCO3-

缺点：对呼吸中枢有抑制作用，故滴入速度不宜过快。34三、呼吸性酸中毒（一）原因、机制1.CO2排出障碍（1）呼吸中枢抑制：（2）呼吸肌麻痹：（3）呼吸道阻塞：（4）胸部疾患：（5）肺部疾患：CO2排出障碍或吸入过多→血浆[H2CO3]↑2.CO2吸入过多（1）通风不良：（2）呼吸机使用不当：35（二）分类：1、急性呼吸性酸中毒：2、慢性呼吸性酸中毒：慢性阻塞性肺部疾患（COPD）

广泛肺纤维化或肺不张等

PaCO2高浓度潴留〉24h以上361、血液缓冲（急性）：主要是Hb缓冲

CAHO2+CO2H2CO3

血[CO2]↑→入RBC解离为H+→H++Hb－→HHbHCO3-→移出RBC与CI-交换血中[HCO3-]↑，[CI-]↓（三）对机体的代偿调节372．细胞内外调节（急性）：3．肺调节：4．肾调节：H+入细胞内被Pr-缓冲H+→H+-K+交换血中CO2↑→血H2CO3↑高钾血症HCO3-→代偿作用 不可能慢性呼酸时的主要调节方法，出现较晚血气分析：PaCO2↑，AB>SB，代偿后AB，SB，BB↑，+BE↑38（三）对机体的影响基本与代酸相同,但对CNS的影响较代酸更为明显。∵pH↓氧化酶类活性↓→ATP↓→脑代谢功能紊乱脑内谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸（抑制性）↑CO2↑PaCO2↑→脑血管扩张，血流↑→颅内压↑→脑功能紊乱