血液净化基础知识

演讲人：日期:血液净化基础知识目录CATALOGUE01基本概念与原理02主要技术类型03核心组成部分04关键适应症05治疗参数与监测06临床注意事项PART01基本概念与原理血液净化定义与目的纠正水电解质紊乱精准调控血液中的钾、钠、钙等电解质浓度，并移除多余水分，尤其适用于急慢性肾衰竭、充血性心力衰竭等疾病。支持多器官功能在脓毒症、肝衰竭等重症中，通过清除细胞因子风暴或胆红素等物质，为器官功能恢复创造条件。清除代谢废物与毒素通过体外循环技术选择性清除血液中蓄积的尿素氮、肌酐、β2-微球蛋白等小分子毒素，以及中大分子炎症介质和免疫复合物，改善内环境稳态。030201人体内环境与毒素平衡健康肾脏通过肾小球滤过和肾小管重吸收维持酸碱平衡、渗透压及电解质稳定，血液净化技术模拟这一功能替代受损肾脏工作。小分子毒素（如尿素）可导致恶心、脑病；中大分子毒素（如甲状旁腺激素）会引发骨病和血管钙化；蛋白结合毒素（如胆红素）则影响肝脏代谢。电解质紊乱可引发心律失常，水负荷过重导致肺水肿，酸中毒则会抑制心肌收缩力，需通过净化技术快速干预。肾脏的核心调节作用毒素的分类与蓄积危害内环境失衡的临床表现净化核心机制（扩散、对流、吸附）扩散（弥散）原理依赖半透膜两侧溶质浓度差，促使小分子物质（如尿素）从高浓度侧向低浓度侧移动，是血液透析的主要驱动力，效率与膜面积和血流速度正相关。吸附技术应用通过活性炭、树脂或特异性配体吸附炎症因子（如TNF-α）、药物或胆红素，常见于血浆灌流或联合治疗模式，适用于中毒和免疫性疾病。对流（超滤）机制在跨膜压作用下，液体携带中小分子溶质（如β2-微球蛋白）通过膜孔，用于血液滤过，需补充置换液以维持容量平衡。PART02主要技术类型血液透析（HD）原理010203弥散清除机制利用半透膜两侧溶质浓度差，使小分子毒素（如尿素、肌酐）从血液侧向透析液侧扩散，实现代谢废物清除。透析液电解质成分与血浆相似，可纠正酸碱失衡和电解质紊乱。超滤脱水原理通过在透析液侧施加负压形成跨膜压，驱使血浆中的水分通过半透膜孔隙滤出，从而精确调控患者容量负荷。超滤率需根据干体重动态调整以避免低血压。有限的中分子清除传统低通量透析器对β2-微球蛋白等中分子物质清除效率不足，需采用高通量透析器或延长治疗时间改善清除效果。膜材料特性直接影响生物相容性和清除谱。对流清除主导机制等渗性超滤过程可保持血浆渗透压稳定，显著减少透析相关低血压发生率，尤其适用于心血管功能不稳定的老年患者。血流动力学稳定性综合清除模式HDF结合弥散与对流优势，对小分子尿毒症毒素和中分子炎症介质均有卓越清除率。需使用超纯净透析液以降低内毒素暴露风险。通过高通透性滤器形成大量超滤液（每小时可达20-30L），伴随溶质拖拽效应高效清除中大分子毒素。需同步补充无菌置换液维持容量平衡，置换液可前稀释或后稀释输入。血液滤过（HF/HDF）原理血液灌流（HP）原理血液流经装有活性炭或树脂吸附剂的灌流器时，毒素通过物理吸附、化学结合或离子交换作用被截留。活性炭经微囊化涂层处理可防止颗粒栓塞并提高生物相容性。吸附解毒核心机制常与HD/HF串联使用，灌流器一般放置于透析器前以延长吸附剂使用寿命。治疗时间通常控制在2-4小时以避免吸附饱和。联合治疗策略针对分子量500-5000Da的蛋白结合毒素（如胆红素、炎症因子）及外源性毒物（如有机磷农药）具有独特清除效果。需严格监测血小板减少等不良反应。特异性清除能力PART03核心组成部分体外循环通路建立血管通路构建血流动力学监测通过动静脉内瘘、中心静脉导管或人工血管建立体外循环路径，确保血液稳定引出和回输，需评估患者血管条件及长期使用需求。抗凝管理采用肝素、低分子肝素或枸橼酸盐等抗凝剂防止体外循环凝血，需根据患者出血风险个体化调整剂量并监测凝血功能。实时监测血压、血流量及循环阻力，避免低血压或血栓形成，确保治疗安全性和有效性。根据溶质清除需求选用高通量或低通量透析膜，如聚砜膜、聚丙烯腈膜等，兼顾生物相容性和毒素清除效率。膜材料选择通过弥散（小分子毒素）、对流（中分子物质）及吸附（炎症介质）实现多层级净化，需结合患者病情选择组合模式。溶质清除机制调整膜面积、超滤系数及血流量以平衡清除率与蛋白丢失，避免治疗中低血压或营养流失。性能参数优化净化装置（透析器/滤器）置换液与透析液作用定制化配置钠、钾、钙、镁等电解质浓度，纠正患者酸碱失衡及电解质紊乱，尤其关注高钾血症或代谢性酸中毒。电解质平衡调节碳酸氢盐或乳酸盐作为碱基补充，需根据患者肝功能及代谢状态选择，避免乳酸蓄积或二氧化碳分压异常。缓冲剂选择维持置换液温度接近体温以减少低体温风险，调节渗透压防止红细胞损伤或容量波动。温度与渗透压控制PART04关键适应症急慢性肾功能衰竭通过血液透析或血液滤过技术，有效清除肌酐、尿素氮等尿毒症毒素，改善患者水电解质平衡及酸碱紊乱，缓解尿毒症症状如恶心、呕吐及皮肤瘙痒。代谢废物清除对于终末期肾病患者，长期规律性血液净化可部分替代肾脏排泄功能，延长生存期并提高生活质量，需结合抗凝剂使用防止体外循环凝血。替代肾脏功能针对肾衰竭合并的高钾血症、肺水肿等急症，采用连续性肾脏替代治疗（CRRT）实现缓慢持续净化，减少血流动力学波动风险。并发症管理快速清除毒素通过血液灌流技术吸附脂溶性毒物（如有机磷农药、镇静催眠药），或采用血浆置换清除蛋白结合率高的毒素（如毒蕈碱、重金属），显著降低血液中毒物浓度。药物/毒物中毒适应症筛选需结合毒物种类、中毒时间及患者肝肾功能综合评估，对中重度中毒且常规治疗无效者优先考虑，同时需监测凝血功能以防出血风险。多模式联合应用对于混合性中毒（如甲醇合并乙二醇），可联合血液透析与解毒剂使用，加速毒素清除并纠正代谢性酸中毒。采用低钾透析液进行血液透析，快速降低血钾浓度，避免心脏骤停，同时需监测心电图变化及血钾反弹现象。严重电解质紊乱高钾血症紧急处理对严重高钠或低钠血症患者，通过调整透析液钠浓度梯度实现缓慢纠正，防止渗透压急剧变化引发脑桥脱髓鞘等神经系统损伤。钠平衡调控针对慢性肾病患者的高磷血症，结合含钙/非钙磷结合剂与血液净化，减少继发性甲状旁腺功能亢进及血管钙化风险。钙磷代谢管理PART05治疗参数与监测根据患者体重、血管通路条件及治疗模式（如CVVH、CVVHD）设定初始血流量（通常150-300mL/min），并动态调整以避免凝血或低血压风险。血流量不足可能导致滤器效率下降，过高则增加血管通路压力负荷。血流量与超滤率设定血流量优化基于患者干体重、液体潴留程度及心血管稳定性计算超滤率（通常1-2L/h）。需平衡溶质清除与血流动力学稳定，避免过快超滤引发低血压或器官灌注不足。超滤率精准控制对于心功能不全患者，采用阶梯式超滤率设定（如初始0.5L/h，逐步递增）；脓毒症患者需结合炎症介质清除需求提高血流量至250-350mL/min。个体化调整策略123抗凝方案选择肝素抗凝常规采用普通肝素（负荷剂量20-30IU/kg，维持5-10IU/kg/h），需监测APTT（目标1.5-2倍基线值），但存在HIT（肝素诱导血小板减少症）风险，需备选阿加曲班或比伐卢定。枸橼酸局部抗凝通过体外循环枸橼酸螯合钙离子（血钙浓度降至0.25-0.35mmol/L），再静脉补充钙剂。优势为全身出血风险低，但需严格监测离子钙、酸碱平衡及肝功能。无抗凝策略适用于高危出血患者，采用高血流量（>250mL/min）、生理盐水定期冲洗（每30-60分钟100-200mL）及低超滤率（<1L/h）以减少凝血风险。生命体征动态监测血流动力学监测持续追踪平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）及心输出量（CO），MAP下降>20%需立即降低超滤率或暂停治疗，并评估容量状态。电解质与酸碱平衡每小时检测血钾、钠、钙及pH值，尤其枸橼酸抗凝时易致代谢性碱中毒（pH>7.45）或低钙血症（离子钙<1.0mmol/L）。凝血功能评估每4-6小时监测ACT（活化凝血时间）或APTT，肝素抗凝时ACT目标180-220秒，滤器跨膜压（TMP）>250mmHg提示凝血风险需干预。PART06临床注意事项并发症预防（低血压/出血）在血液净化过程中需实时监测患者血压变化，若出现收缩压下降超过20mmHg或低于90mmHg，应立即降低血流速、调整超滤率，必要时补充生理盐水或白蛋白溶液以维持有效循环血量。低血压监测与干预根据患者出血风险（如术后、消化道溃疡史）选择合适抗凝剂（普通肝素/低分子肝素/枸橼酸钠），定期检测APTT或ACT值，高危患者可采用无肝素化冲洗技术。抗凝方案个体化净化过程中易出现钾、钙离子紊乱及代谢性碱中毒，需每1-2小时监测电解质，通过置换液成分调整维持内环境稳定。电解质与酸碱平衡管理首次使用透析器或血滤器前应预冲充分，对环氧乙烷过敏者选择γ射线灭菌耗材，备好肾上腺素等急救药物。过敏反应预防血管通路维护要点动静脉内瘘护理术后6-8周成熟期内每日检查震颤与杂音，穿刺时采用绳梯法交替部位，治疗结束压迫止血力度以不出血且能触及震颤为准，禁止在瘘侧肢体测血压或抽血。01中心静脉导管管理置管后需影像学确认位置，每次使用前严格消毒连接口，治疗期间导管腔需肝素封管（浓度根据导管类型调整），出现发热或脓性分泌物应立即拔管并做培养。通路流量监测定期采用超声稀释法或在线血流量监测评估通路功能，当血流量<300ml/min或再循环率>15%时需介入处理（如PTA手术）。感染防控措施操作人员严格执行手卫生，导管出口处每周2-3次使用抗菌敷料更换，疑似导管相关血流感染时双腔导管均需抽血培养。020304患者营养与液体管理蛋白质补充策略血液净化会导致氨基酸丢失（每次约6-10g），建议每日蛋白质摄入1.2-1.4g/kg，其中50%为高生物价蛋白（鸡蛋/乳清蛋白），合并高磷血症需