MDT协作下感染性心内膜炎合并脾脓肿诊疗策略

MDT协作下感染性心内膜炎合并脾脓肿诊疗策略演讲人01MDT协作下感染性心内膜炎合并脾脓肿诊疗策略02疾病概述与病理生理基础：认识IE合并SA的复杂性03MDT团队的组建与协作模式：构建“全链条”诊疗体系04诊断策略的MDT协作：从“经验医学”到“精准诊断”05治疗策略的MDT协作：从“单一干预”到“综合决策”06预后管理与长期随访：MDT协作的“延续性价值”07总结：MDT协作——IE合并SA诊疗的“核心驱动力”目录01MDT协作下感染性心内膜炎合并脾脓肿诊疗策略MDT协作下感染性心内膜炎合并脾脓肿诊疗策略作为临床一线工作者，我们时常面临复杂感染性疾病的挑战，其中感染性心内膜炎（InfectiveEndocarditis,IE）合并脾脓肿（SplenicAbscess,SA）虽非最常见，却因涉及多系统、多器官病变，诊疗难度极大，极易延误病情或导致严重并发症。近年来，多学科团队（MultidisciplinaryTeam,MDT）协作模式的兴起，为这类复杂疾病的诊疗提供了系统性解决方案。本文将结合临床实践与最新研究，从疾病概述、MDT团队构建、诊断策略、治疗决策到预后管理，全面阐述MDT协作在IE合并SA诊疗中的核心价值与应用路径，以期为同行提供参考，最终改善患者预后。02疾病概述与病理生理基础：认识IE合并SA的复杂性感染性心内膜炎的病理特征与临床危害感染性心内膜炎是心脏内膜表面的微生物感染，常伴赘生物形成。其核心病理机制为：病原体（多为细菌，少数为真菌）通过血流定植于受损的心瓣膜或心内膜表面，在纤维蛋白-血小板覆盖下形成赘生物，赘生物内微生物大量繁殖，可脱落导致栓塞、脓毒血症等严重并发症。流行病学数据显示，IE年发病率约为3-10/10万人，且呈上升趋势，尤其见于有基础心脏病（如风湿性瓣膜病、先天性心脏病、人工瓣膜置换术后）、静脉药瘾或免疫抑制状态的人群。IE的临床表现缺乏特异性，可表现为发热、心脏杂音、栓塞事件（如脑栓塞、肾栓塞）、免疫现象（如Osler结节、Roth斑）等，但部分患者仅以不明原因发热为首发症状，极易漏诊。若未及时控制，赘生物脱落可引发迁徙性感染，其中脾脏因接受丰富的血供（占心输出量5%-10%），成为最常见的迁徙性感染部位之一，发生率可达15%-35%。脾脓肿的形成机制与IE的关联脾脓肿是脾实质的化脓性感染，多由血源性播散引起，而IE正是其重要病因之一。其形成路径为：IE患者赘生物脱落的菌栓随血流进入脾动脉，在脾脏微血管内滞留，若患者免疫功能低下或病原体毒力较强，菌栓即可在脾实质内繁殖，形成多发性小脓肿，进而融合成单发大脓肿。此外，IE导致的菌血症、脾脏梗死继发感染（梗死灶成为细菌繁殖的温床）以及免疫复合物沉积引起的脾脏血管炎，均可能促进脾脓肿的发生。IE合并SA的临床危害具有“双重叠加效应”：一方面，SA可加重全身感染状态，表现为持续高热、脓毒血症、肝脾肿大伴功能异常，甚至诱发感染性休克；另一方面，SA形成的菌栓或赘生物碎片可再次脱落，导致多发性栓塞（如脾动脉栓塞致脾梗死、肺栓塞等），进一步增加病死率。研究显示，未治疗的IE病死率高达100%，合并SA后若不及时干预，病死率可上升至40%-60%，远高于单纯IE或单纯SA患者。MDT协作的必要性：从“单学科困境”到“多学科突破”传统单一学科诊疗模式在IE合并SA中面临诸多挑战：感染科可能聚焦于抗感染方案，但对心瓣膜功能评估、手术时机把握不足；心外科擅长瓣膜手术，但对脾脓肿的介入或手术指征缺乏经验；普外科处理脾脏病变时，需兼顾心脏基础疾病与抗感染治疗的平衡；影像科虽能提供病灶信息，但需临床结合动态解读。MDT协作通过整合各学科优势，实现“1+1>2”的诊疗效果，具体体现在：1.早期识别：多学科交叉分析症状与检查结果，避免漏诊SA；2.精准诊断：整合影像、微生物、免疫学等多维度信息，明确病原体与病灶特征；3.个体化治疗：平衡抗感染、心瓣膜手术与脾脏干预的时机与方式，降低治疗风险；4.全程管理：从急性期救治到长期随访，减少并发症与复发。03MDT团队的组建与协作模式：构建“全链条”诊疗体系MDT团队的组建与协作模式：构建“全链条”诊疗体系MDT协作的有效性依赖于科学的团队组建与规范的协作流程。针对IE合并SA的复杂性，MDT团队需涵盖感染科、心内科、心外科、普外科、影像科、超声科、检验科（微生物室）、重症医学科、药学部、病理科等核心学科，明确各学科职责，建立“病例引入-多学科讨论-决策制定-执行反馈-动态评估”的闭环管理机制。MDT团队核心成员及其职责1.感染科（牵头学科）：-负责病例总体协调，评估全身感染状态与免疫状况；-主导抗感染药物的选择（基于药敏结果、药物毒性、患者基础疾病）；-监测治疗反应（体温、炎症标志物、影像学变化），调整抗感染方案；-预防与处理抗生素相关并发症（如菌群失调、肝肾功能损害）。2.心内科与心外科（心脏病变评估与干预）：-心内科：评估心脏瓣膜损害程度（如反流、狭窄）、心功能状态（NYHA分级）、赘生物大小与活动度；判断是否需要手术干预及手术时机（依据AHA/ACCIE指南）；-心外科：负责瓣膜置换/修复术、赘生物清除术的术式选择与手术执行；评估SA对手术风险的影响（如脾肿大、凝血功能异常）。MDT团队核心成员及其职责3.普外科（脾脏病变处理）：-评估脾脓肿的特征（大小、数量、位置、与包膜关系）；-制定脾脏干预策略：抗生素治疗、经皮穿刺引流（PercutaneousDrainage,PD）、脾切除术（开腹或腹腔镜）；-处理脾脏相关并发症（如脾破裂、出血）。4.影像科与超声科（病灶定位与动态监测）：-影像科（CT、MRI）：明确脾脓肿的形态学特征（囊壁强化、液平、气体影）、大小、数目，评估周围组织侵犯；-超声科（经腹/经食道超声）：实时监测赘生物活动度、瓣膜功能变化，引导脾脓肿穿刺引流；-联合解读影像结果，区分脾脓肿与其他脾脏占位性病变（如脾梗死、淋巴瘤）。MDT团队核心成员及其职责-规范留取血培养（至少2-3套，不同部位，抗生素治疗前）、脾脓肿穿刺液培养；-行病原体鉴定（细菌、真菌、结核等）与药敏试验，包括快速药敏检测（如MALDI-TOFMS）；-监测耐药菌变迁，指导抗感染方案调整。5.检验科（微生物室）：16.重症医学科（危重症患者支持）：-管理脓毒症、感染性休克（液体复苏、血管活性药物使用）；-呼吸支持（机械通气）、肾脏替代治疗（CRRT）等器官功能支持；-监测内环境稳定（电解质、酸碱平衡）。2MDT团队核心成员及其职责-提供药物剂量、给药途径（如抗生素穿透瓣膜与组织的能力）、疗程建议；-监测药物相互作用（如抗凝药与抗生素联用）；-开展治疗药物监测（TDM，如万古霉素、氨基糖苷类）。7.药学部（抗感染药物优化）：-对手术切除的赘生物、脾脏组织进行病理检查，明确感染性质、有无肉芽肿形成等；-免疫组化染色辅助诊断特殊病原体（如真菌、结核杆菌）。8.病理科（赘生物与组织学检查）：MDT协作流程与运行机制1.病例筛选与启动：-对于疑似或确诊IE合并SA的患者，由主管医师（多为感染科或心内科）发起MDT会诊，提交完整病例资料（病史、体征、检查结果、治疗经过）。-MDT秘书（通常由感染科担任）协调各学科专家，在24-48小时内完成首次讨论。2.多学科病例讨论（MultidisciplinaryConference,MDC）：-病例汇报：主管医师简明扼要汇报病情，重点突出疑难问题（如是否需要同时行瓣膜手术与脾切除、抗感染药物选择困境）；MDT协作流程与运行机制-学科发言：各学科专家基于自身专业视角分析：影像科解读病灶特征，感染科评估感染状态与病原体，心外科/普外科评估手术指征与风险，药学部提出药物优化建议；共识形成：通过充分辩论，形成个体化诊疗方案（抗感染方案、手术时机与方式、支持治疗措施），明确责任分工与时间节点。3.方案执行与动态反馈：-诊疗方案由各学科分工执行，主管医师负责整体协调与记录；-建立“每日病情反馈”机制：监测体温、炎症指标（WBC、CRP、PCT）、影像学变化（如脓肿缩小情况）、药物不良反应等；-若病情变化（如脓肿增大、感染加重、手术并发症），立即启动二次MDT讨论，调整治疗方案。MDT协作流程与运行机制4.长期随访与数据总结：-出院后由MDT团队共同制定随访计划（出院后1、3、6、12个月），评估心瓣膜功能、脾脏恢复情况、感染复发风险；-定期总结MDT病例，建立数据库，分析诊疗难点，优化协作流程。04诊断策略的MDT协作：从“经验医学”到“精准诊断”诊断策略的MDT协作：从“经验医学”到“精准诊断”IE合并SA的诊断需结合临床表现、实验室检查与影像学特征，但由于两者症状重叠（如发热、乏力）、非特异性，易误诊为“不明原因发热”或“单纯脾占位”。MDT协作通过整合多学科信息，构建“临床-微生物-影像”三位一体的诊断路径，提高诊断准确率。临床表现：警惕“双重线索”的交叉提示IE合并SA的临床表现兼具两者特征，但部分患者可因相互掩盖而表现不典型，需MDT综合分析：1.感染性心内膜炎的“经典表现”与“隐匿表现”：-经典表现：发热（>90%患者，多为弛张热）、心脏杂音（约80%，尤其是新出现的杂音或杂音性质改变）、栓塞事件（如突发胸痛、血尿、肢体麻木）、免疫现象（Osler结节、Roth斑、Janeway损害）；-隐匿表现：部分老年、心功能不全或免疫抑制患者可无发热，仅表现为乏力、体重下降、贫血，需结合心脏超声与血培养排查。临床表现：警惕“双重线索”的交叉提示2.脾脓肿的“局部症状”与“全身反应”：-局部症状：左上腹疼痛（约60%，可放射至左肩，即Kehr征）、左上腹压痛/包块、脾区叩击痛（阳性提示脾脏肿大或脓肿形成）；-全身反应：寒战、高热（体温可>39℃）、盗汗、食欲减退，与IE症状重叠，需通过影像学鉴别。3.MDT协作要点：-对不明原因发热伴心脏基础疾病的患者，需常规询问左上腹症状，行心脏超声与脾脏影像学检查；-对脾脓肿患者，即使无心脏杂音，也需排查IE（尤其是存在瓣膜病、人工瓣膜或静脉药瘾史者），避免漏诊“隐匿性IE”。实验室检查：微生物与免疫指标的“联合解读”实验室检查是诊断IE合并SA的核心依据，需MDT整合微生物、免疫与炎症指标，明确病原体与感染严重程度。1.微生物学检查：病原体诊断的“金标准”：-血培养：IE诊断的基石，需至少2套（不同部位，如双侧肘静脉）血标本，抗生素治疗前留取，每套需氧、厌氧瓶同时接种，阳性率可达70%-90%。若血培养阴性，需考虑培养阴性IE（如营养缺陷菌、真菌、Q热立克次体），需行血清学检测（如抗核抗体、抗磷脂抗体）或分子生物学检测（如16SrRNA基因测序）；-脾脓肿穿刺液培养：若超声/CT引导下穿刺引流，需留取脓液行涂片、培养、药敏试验，阳性率高于血培养，且可指导针对性抗感染；实验室检查：微生物与免疫指标的“联合解读”-MDT协作要点：微生物室需及时与临床沟通培养结果，如阳性时间（IE患者血培养阳性常>12小时）、菌落特征（如草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌），结合患者基础疾病（如人工瓣膜易致葡萄球菌IE，静脉药瘾易致金黄色葡萄球菌IE）初步判断病原体。2.炎症与免疫标志物：评估感染活动度的“动态指标”：-白细胞计数（WBC）与中性粒细胞比例：IE合并SA患者常升高，但免疫抑制患者可正常或降低，需动态监测；-C反应蛋白（CRP）与降钙素原（PCT）：CRP可快速升高（>100mg/L），PCT对细菌感染的特异性较高（>0.5ng/ml提示细菌感染），两者联合可评估抗感染治疗效果（有效时逐渐下降）；实验室检查：微生物与免疫指标的“联合解读”-红细胞沉降率（ESR）：非特异性指标，常>50mm/h，需结合CRP、PCT综合判断；-自身抗体与免疫复合物：部分IE患者可出现类风湿因子、抗心磷脂抗体阳性，与免疫复合物介导的血管损伤相关，需与自身免疫病鉴别。3.心脏与脾脏功能评估：-心脏标志物：脑钠肽（BNP）或N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）：评估心功能不全，升高提示瓣膜损害严重或心力衰竭；-脾脏功能指标：血小板计数（脾亢可减少）、血涂片见Howell-Jolly小体（脾脏滤过功能减退）；肝功能异常（转氨酶升高，可能与感染或脓肿压迫有关）。影像学检查：病灶定位与分期的“可视化工具”影像学检查是确诊SA、评估IE心脏损害的关键手段，需MDT整合不同影像技术的优势，实现精准诊断。1.经胸超声心动图（TTE）与经食道超声心动图（TEE）：-TTE：作为IE一线筛查工具，可发现赘生物（敏感性约60%-70%）、瓣膜穿孔、人工瓣膜松动等，但对小型赘生物（<2mm）或主动脉瓣病变显示欠佳；-TEE：经食道探头靠近心脏，敏感性提升至90%-95%，可清晰显示瓣膜赘生物、瓣周脓肿、心肌脓肿等，是IE诊断的核心检查；-MDT协作要点：超声科需与心内科密切沟通，对可疑IE患者优先行TEE检查，并动态监测赘生物大小变化（若赘增大或活动度增加，提示栓塞风险升高，需尽早手术）。影像学检查：病灶定位与分期的“可视化工具”2.脾脏影像学检查：SA的“定性、定量、定位”诊断：-超声：首选无创筛查工具，显示脾内低回声或无回声区，边界不清，后方回声增强，可引导穿刺引流；但对操作者依赖性大，对小脓肿或复杂病变敏感性较低；-CT平扫+增强：SA诊断的“金标准”，平扫示脾内低密度灶，增强扫描可见“环状强化”（脓肿壁）和“液平”（脓液），部分可见“气体影”（提示厌氧菌感染）；可准确测量脓肿大小、数目、与包膜关系，为手术方式提供依据；-MRI：对软组织分辨率高，可显示脓肿的信号特征（T1WI低信号，T2WI高信号），鉴别脾梗死（T2WI呈楔形高信号）与SA，但对出血、含气病灶显示不如CT；-MDT协作要点：影像科需结合患者病情选择检查方式（如急诊首选CT，肾功能不全者慎用增强CT），与临床共同解读影像特征（如“环状强化+液平”高度提示SA），区分SA与其他脾脏病变（如脾囊肿、脾淋巴瘤）。诊断标准：MDT共识下的“综合判定”IE与SA的诊断需分别依据权威指南，再通过MDT整合两者关联性：1.IE诊断标准：采用改良的Duke标准，包括主要标准（血培养阳性、超声发现赘生物）、次要标准（易患因素、发热、血管现象、免疫现象、微生物证据），满足2项主要标准或1项主要+3项次要标准可确诊。2.SA诊断标准：结合临床表现（左上腹痛、发热）、影像学特征（CT/MRI显示脓肿）及病原学证据（穿刺液培养阳性），满足“影像学+临床”或“影像学+病原学”即可诊断。3.MDT协作要点：对疑似病例，需避免“满足单一标准即停止排查”，例如血培养阴性的IE需结合TEE与血清学检查，影像学不典型的SA需动态复查或行穿刺活检，确保诊断准确性。05治疗策略的MDT协作：从“单一干预”到“综合决策”治疗策略的MDT协作：从“单一干预”到“综合决策”IE合并SA的治疗需同时解决“心脏感染”与“脾脏感染”两大核心问题，并兼顾全身状况与并发症预防。MDT协作通过优化抗感染方案、精准手术决策、强化支持治疗，实现“控感染、保器官、防复发”的诊疗目标。抗感染治疗：MDT指导下的“个体化方案”抗感染治疗是IE合并SA的基础，需MDT整合病原体特征、药物敏感性、患者基础疾病（如肝肾功能、过敏史），制定“精准、足量、长疗程”的方案。1.经验性抗感染治疗：-在病原体未明前，需覆盖IE与SA的常见病原体：-社区获得性：以草绿色链球菌（如牛链球菌、肺炎链球菌）为主，首选青霉素G或头孢曲松，联合氨基糖苷类（如庆大霉素）增强杀菌效果；-医院获得性/静脉药瘾相关：以金黄色葡萄球菌（尤其是MRSA）为主，首选万古霉素或利奈唑胺，若为甲氧西林敏感葡萄球菌（MSSA），可换用苯唑西林或氟氯西林；-真菌性IE（如念珠菌、曲霉菌）：见于免疫抑制、长期静脉置管或人工瓣膜患者，首选两性霉素B或棘白菌素类（如卡泊芬净）；抗感染治疗：MDT指导下的“个体化方案”-厌氧菌混合感染：若脾脓肿内见气体影，需加用甲硝唑或克林霉素。-MDT协作要点：药学部需根据患者肝肾功能调整药物剂量（如万古霉素需根据TDM调整谷浓度，目标10-15μg/ml），避免药物蓄积毒性；感染科需在48-72小时评估经验性治疗效果，若无效需覆盖少见病原体（如Q热立克次体、巴尔通体）。2.目标性抗感染治疗：-一旦病原体明确及药敏结果回报，需立即调整为窄谱、高敏药物，例如：-草绿色链球菌：青霉素G敏感（MIC≤0.12μg/ml）时，用青霉素G1200万-1800万U/天，分次静脉滴注，4周；若耐药（MIC>0.12μg/ml）或为肠球菌，换用头孢曲松2g/天，静脉滴注，4周，或青霉素联合庆大霉素；抗感染治疗：MDT指导下的“个体化方案”-金黄色葡萄球菌（MSSA）：苯唑西林2g，每4小时1次，6周；若合并感染性休克或迁徙性脓肿，延长至8周；01-MRSA：万古霉素15-20mg/kg，每8-12小时1次（根据TDM调整），或利奈唑胺600mg，每12小时1次，6-8周；02-真菌（念珠菌）：氟康唑（非重症）800mg负荷后400mg/天，或卡泊芬净70mg负荷后50mg/天，6-12周；03-MDT协作要点：微生物室需及时提供药敏结果（如ESBLs、MRSA表型），临床需结合患者病情（如过敏史、药物相互作用）调整方案，例如对青霉素过敏者可用头孢曲松或克林霉素。04抗感染治疗：MDT指导下的“个体化方案”3.抗感染疗程与疗效监测：-IE疗程：根据病原体与并发症调整，无并发症的IE（如单纯赘生物）需4-6周，有并发症（如瓣周脓肿、SA）需6-8周或更长；-SA疗程：抗生素治疗后若脓肿缩小、炎症指标下降，疗程需覆盖脓肿吸收（通常4-6周）；若行穿刺引流，可缩短至2-4周；-疗效监测：每日监测体温、WBC、CRP、PCT；每2周复查超声/CT评估赘生物与脓肿变化；若治疗3天后体温无下降、炎症指标无改善，需排查耐药菌、脓肿引流不畅或需手术干预。手术治疗：MDT评估下的“时机与方式选择”手术是IE合并SA的重要治疗手段，需MDT平衡“感染控制”与“器官功能”，明确手术指征与时机。1.感染性心内膜炎的手术指征：-绝对指征（AHA/ACC指南）：-急性心力衰竭（如瓣膜穿孔致严重反流）；-赘生物导致难治性感染（抗生素治疗4-7天无效）；-赘生物脱落致反复栓塞（如脑栓塞、脾梗死）；-真菌性或抗生素耐药性IE；-主动脉瓣受累伴瓣周脓肿或传导阻滞；-相对指征：手术治疗：MDT评估下的“时机与方式选择”-手术指征：-脓肿>5cm或单发大脓肿（抗生素治疗难以穿透脓肿壁）；-合并脾破裂、出血或继发脓毒血症；-穿刺引流失败或脓肿复发；-多发性脓肿（>3个）或抗生素治疗无效；-手术方式选择：-心功能不全（NYHAII-III级）；2.脾脓肿的手术指征与方式：-抗生素治疗有效但赘生物持续存在（需个体化评估）。在右侧编辑区输入内容-赘生物>10mm伴栓塞风险；在右侧编辑区输入内容在右侧编辑区输入内容手术治疗：MDT评估下的“时机与方式选择”-脾切除术：传统术式，适用于多发性脓肿、脾破裂或穿刺引流失败者，可开腹或腹腔镜（需评估患者凝血功能与心肺耐受度）；-经皮穿刺引流（PD）：适用于单发、表浅、无分隔的脓肿（直径3-5cm），在超声/CT引导下置管引流，联合抗生素治疗，创伤小、恢复快，有效率可达80%-90%；-脾动脉栓塞术：适用于出血风险高或手术禁忌者，通过栓塞脾动脉分支减少脓肿血供，促进坏死，但需注意脾梗死风险。手术治疗：MDT评估下的“时机与方式选择”3.MDT协作要点：手术时机与顺序决策：-手术时机：-IE合并SA患者，若同时满足心脏与脾脏手术指征，需优先处理心脏病变（如瓣膜置换术），因IE所致的全身感染状态与赘生物脱落风险更高，术后再行脾脏干预（如脾切除或穿刺引流）；-若以SA为主要矛盾（如脓肿破裂、大出血），或感染性休克难以控制，可先行脾脏手术（如脾切除术），待感染控制稳定后再评估心脏手术；-一般情况稳定者，可先行抗感染治疗1-2周，待感染部分控制、炎症指标下降后再手术，降低手术风险；手术治疗：MDT评估下的“时机与方式选择”-术式联合：例如，对需行瓣膜置换术+脾切除术的患者，可同期手术（开胸+开腹或腹腔镜），减少二次手术创伤；若患者心肺功能差，可分期手术，先完成创伤较小的手术（如PD），待恢复后再行心脏手术。支持治疗与并发症管理：MDT全程守护IE合并SA患者常合并脓毒症、器官功能障碍等并发症，需MDT协同提供支持治疗，为原发病治疗创造条件。1.脓毒症与感染性休克的管理：-早期目标导向治疗（EGDT）：一旦诊断脓毒症，立即启动：-液体复苏：30分钟内输入晶体液30ml/kg，目标CVP8-12mmHg、MAP≥65mmHg；-血管活性药物：若液体复苏后MAP仍<65mmHg，使用去甲肾上腺素；-器官功能支持：机械通气（ARDS患者）、CRRT（急性肾损伤患者）；-MDT协作要点：重症医学科需动态监测血流动力学与氧合状态，感染科及时调整抗感染方案，避免“液体过负荷”或“灌注不足”。支持治疗与并发症管理：MDT全程守护2.出血与栓塞并发症的预防：-出血：IE患者赘生物脱落可致脾梗死、消化道出血，需避免抗凝药物使用（如华法林），监测血小板与凝血功能；若脾脓肿穿刺后出血，立即压迫止血或栓塞止血；-栓塞：赘生物脱落可致脑栓塞、肺栓塞，对赘生物>10mm或活动度高的患者，尽早手术切除赘生物；抗血小板药物（如阿司匹林）可降低栓塞风险，但需评估出血风险。3.营养支持与免疫调节：-IE合并SA患者常处于高代谢状态，需早期肠内营养（如鼻饲肠内营养液），目标热量25-30kcal/kgd，蛋白质1.2-1.5g/kgd；-对免疫抑制患者（如糖尿病、长期使用激素），可考虑免疫球蛋白辅助治疗，增强抗感染能力。06预后管理与长期随访：MDT协作的“延续性价值”预后管理与长期随访：MDT协作的“延续性价值”IE合并SA的预后受病原体类型、基础疾病、治疗及时性等多因素影响，MDT协作不仅关注急性期救治，更重视长期管理与复发预防，改善患者远期生活质量。预后影响因素分析STEP1STEP2STEP3STEP41.病原体类型：真菌性IE、MRSA感染预后较差，病死率可达30%-50%；草绿色链球菌感染预后相对较好，病死率<10%；2.并发症：合并心力衰竭、感染性休克、多器官功能衰竭者，病死率显著升高；3.治疗时机：延迟手术（>7天）或抗感染疗程不足，复发率与病死率增加；4.基础疾病：人工瓣膜置换术后、糖尿