儿童哮喘合并呼吸衰竭重症护理策略

儿童哮喘合并呼吸衰竭重症护理策略演讲人CONTENTS儿童哮喘合并呼吸衰竭重症护理策略病情评估与早期预警：构建“分级-动态-多维”评估体系呼吸支持阶梯治疗：从“氧疗”到“ECMO”的精准选择并发症预防与控制：构建“全链条”风险防控体系多学科协作（MDT）模式：构建“一体化”救治网络家庭延续护理：从“住院治疗”到“居家管理”的平稳过渡目录01儿童哮喘合并呼吸衰竭重症护理策略儿童哮喘合并呼吸衰竭重症护理策略作为儿科重症护理工作者，我曾在无数个与死神赛跑的深夜里，面对因哮喘急性发作导致呼吸衰竭的小生命——他们面色青紫、三凹征明显、呼吸肌疲劳，每一次微弱的喘息都牵动着整个医疗团队的心。儿童哮喘合并呼吸衰竭是儿科急危重症中的“隐形杀手”，其病情进展迅猛，若不及时干预，可在短时间内引发多器官功能衰竭，病死率高达1%-3%。据《中国儿童哮喘行动计划（2020年版）》数据显示，我国儿童哮喘总患病率已达3.02%，其中5%-10%的急性发作患儿可能进展为呼吸衰竭。这一严峻现实要求我们构建一套“早期预警、精准干预、全程管理”的重症护理策略，以最大限度降低患儿病死率、改善远期预后。以下将从病情评估、气道管理、呼吸支持、并发症预防、多学科协作及家庭延续护理六个维度，系统阐述这一策略的核心内容。02病情评估与早期预警：构建“分级-动态-多维”评估体系病情评估与早期预警：构建“分级-动态-多维”评估体系病情评估是重症护理的“眼睛”，尤其在儿童哮喘合并呼吸衰竭的早期，准确的评估能为我们赢得宝贵的干预时间。儿童病情变化快、表达能力有限，因此评估必须兼顾“分级标准”“动态监测”与“多维指标”三重维度。早期识别：基于“哮喘急性发作分度”的核心预警信号儿童哮喘急性发作的分度是评估的基础，但需结合呼吸衰竭的早期表现进行动态升级。根据《儿童支气管哮喘诊断与防治指南（2020年版）》，我们将预警信号分为三级：-轻度发作（需警惕进展风险）：呼吸频率增快（婴儿>50次/分，幼儿>40次/分，年长儿>30次/分）、活动后气促、双肺散在哮鸣音、血氧饱和度（SaO2）>95%（无吸氧状态下）。此时需重点记录“喘息间隔时间”——若患儿从“发作性喘息”转为“持续性喘息”（间歇期仍有喘鸣音），提示气道阻塞进行性加重。-中度发作（呼吸衰竭前兆）：呼吸频率进一步增快、辅助呼吸肌（三凹征、腹矛盾运动）明显参与、SaO291%~95%（吸空气时）、说话断续（单字表达）、烦躁或嗜睡。我曾接诊一名4岁患儿，入院时仅表现为“精神稍差”，但监测其呼吸频率达48次/分、呼气相延长，立即升级护理措施，2小时后患儿出现PaCO2升高，提示早期呼吸衰竭。早期识别：基于“哮喘急性发作分度”的核心预警信号-重度发作/呼吸衰竭：呼吸频率减慢（婴儿<20次/分，提示呼吸肌疲劳）、SaO2≤90%（吸氧状态下）、意识障碍（反应差、昏睡）、哮鸣音减弱或消失“沉默肺”，此时需立即启动急救流程。动态监测：从“床旁指标”到“实验室数据”的闭环管理呼吸衰竭患儿病情瞬息万变，需每15-30分钟记录一次关键指标，形成“评估-干预-再评估”的闭环：1.呼吸功能监测：除呼吸频率、节律、深度外，需重点关注“呼吸功”指标——如鼻翼扇动、点头样呼吸、腹式呼吸减弱，提示呼吸肌代偿不足；听诊“双肺呼吸音是否对称”，若一侧呼吸音减低需警惕气胸。2.氧合与通气功能：SaO2是无创监测的“第一道防线”，但需注意——患儿末梢循环差时（如休克、末梢冰冷）SaO2可能假性正常，需同步监测经皮二氧化碳分压（TcCO2）或动脉血气分析（ABG）。ABG的“金标准指标”包括：PaO2<60mmHg（Ⅰ型呼衰）、PaCO2>50mmHg（Ⅱ型呼衰），伴pH<7.35提示呼吸性酸中毒。动态监测：从“床旁指标”到“实验室数据”的闭环管理3.循环与灌注状态：记录血压（需注意儿童年龄正常值，如5岁儿童正常血压85/50mmHg）、心率（哮喘发作时心率代偿性增快，但若>180次/分或<100次/分提示病情危重）、尿量（<0.5ml/kg/h提示灌注不足）、毛细血管再充盈时间（CRT>3秒提示微循环障碍）。4.意识与精神状态：采用“AVPU”评分（Alert清醒、Voice对声音有反应、Pain对疼痛有反应、Unresponsive无反应），若患儿从烦躁转为嗜睡，需警惕高碳酸血症导致的CO2麻醉。多维评估：整合“生理-心理-社会”的综合视角重症护理不仅是“救身”，更是“暖心”。儿童哮喘发作常伴随恐惧、焦虑，表现为“拒绝治疗”“哭闹不止”，这会进一步加重缺氧和气道痉挛。我曾遇到一名7岁患儿，因害怕雾化治疗而屏气，导致SaO2骤降至85%，通过引入“医疗游戏化”策略（用雾化面罩扮演“太空头盔”），患儿主动配合后缺氧迅速改善。此外，需评估家庭因素——如家长对哮喘知识的认知度、家中是否有过敏原（宠物、毛绒玩具）、是否能正确使用吸入装置，这些直接影响远期管理效果。二、气道管理核心策略：以“解除痉挛-清除分泌物-维持湿化”为主线儿童哮喘合并呼吸衰竭的核心病理生理是“广泛支气管痉挛、黏膜水肿、黏液栓形成”，导致气道阻力急剧增加。气道管理的目标是在30分钟内实现“气道部分再通”，为后续治疗赢得时间。体位与体排痰：优化通气“第一通道”1.体位选择：采用“头高脚低位”（床头抬高15-30），此体位不仅利于膈肌下降、增加肺通气量，还能减少胃内容物反流误吸风险。对于极度烦躁的患儿，可使用“约束性体位垫”（如软枕固定四肢），避免因躁动增加氧耗。2.体排痰技术：哮喘患儿气道分泌物黏稠度高，易形成“黏液栓”，单纯吸痰难以奏效，需联合“物理排痰法”：-振动排痰仪：选择儿童专用型号（频率10-15Hz），避开脊柱和胸骨，从下往上、由外向内叩击，每次15-20分钟，餐前1小时或餐后2小时进行，避免呕吐。-主动循环呼吸技术（ACBT）：对于意识清醒的年长儿，指导其“深呼吸-有效咳嗽-哈气”循环，护士双手置于患儿肋缘下，咳嗽时施加适度压力，促进痰液排出。-高频胸壁振荡（HFCWO）：适用于黏液栓导致的“肺不张”，通过往背心充气产生高频振荡，松动痰液，需注意观察患儿是否有呼吸困难加重。气道湿化：破解“黏液栓”的关键环节哮喘患儿气道水分蒸发增加（呼吸频率增快、张口呼吸），导致痰液黏稠度增高，形成“黏液栓”进一步阻塞气道。湿化需兼顾“吸入气体温度”“湿度”与“痰液稀释效果”：1.温湿化高流量鼻导管氧疗（HHFNC）：作为一线氧疗方式，其湿化罐温度设置在34℃-37℃（相当于吸入气体绝对湿度44mg/L），可避免干燥气体对气道的刺激。需注意湿化罐水位，及时添加灭菌注射用水（禁用生理盐水，防止结晶堵塞管路）。2.雾化吸入中增加“黏液溶解剂”：在传统支气管扩张剂（沙丁胺醇、异丙托溴铵）基础上，联合吸入N-乙酰半胱氨酸（NAC）20%溶液，每次0.5ml，通过破坏黏液二硫键降低痰液黏稠度。雾化时需使用“储雾罐+面罩”，确保药物沉积率（儿童沉积率约10%-15%，较成人低）。气道湿化：破解“黏液栓”的关键环节3.气管插管患儿的人工气道湿化：对于机械通气患儿，采用“恒温湿化器+heatedwirecircuit”，维持吸入气体温度37℃、湿度100%，湿化用水需使用无菌注射用水，每日更换湿化罐和管路，避免细菌滋生。药物治疗护理：精准执行“阶梯给药”方案哮喘急性发作的药物治疗需遵循“尽早、足量、联合”原则，护理工作的核心是“确保药物精准到达气道”并“观察疗效与不良反应”。药物治疗护理：精准执行“阶梯给药”方案支气管扩张剂：快速缓解气道痉挛-短效β2受体激动剂（SABA）：如沙丁胺醇，首选雾化吸入，儿童剂量为0.15mg/kg（最大5mg），用生理盐水稀释至2-3ml，氧气驱动流量6-8L/min，雾化时间5-10分钟。需注意：雾化前清理呼吸道，避免痰栓堵塞；雾化中若出现心率>180次/分、肌肉震颤，提示药物过量，需暂停并报告医生；雾化后用清水漱口（减少口腔念珠菌感染风险）。-短效抗胆碱能药物（SAMA）：如异丙托溴铵，与SABA联合使用（协同作用），儿童剂量为0.25mg/次，雾化方法同上。对于青光眼患儿禁用，需询问家属有无相关病史。药物治疗护理：精准执行“阶梯给药”方案糖皮质激素：控制气道炎症的“基石”-全身性激素：对于中度及以上发作，立即口服泼尼松1-2mg/kg（最大40mg/天），或静脉甲泼尼龙0.5-1mg/kg，每6-8小时一次。需注意：避免空腹使用激素，可保护胃黏膜；监测血糖（应激性血糖升高常见）；观察患儿有无行为异常（如兴奋、烦躁），多为一过性。-吸入性激素（ICS）：急性发作期后序贯使用，如布地奈德混悬液1mg/次，bid，需通过“储雾罐”装置使用，确保疗效。药物治疗护理：精准执行“阶梯给药”方案肾上腺素：用于“濒危状态”的抢救当患儿出现“呼吸停止”“SaO2<70%”“意识丧失”时，立即给予肾上腺素皮下注射（0.01mg/kg，最大0.3mg，稀释至1:1000浓度），注射部位为大腿外侧中部，避免注射到血管内（防止血压骤升）。注射后需监测血压、心率，警惕心律失常。03呼吸支持阶梯治疗：从“氧疗”到“ECMO”的精准选择呼吸支持阶梯治疗：从“氧疗”到“ECMO”的精准选择当患儿出现呼吸衰竭（PaO2<60mmHg或PaCO2>50mmHg），需立即启动呼吸支持。呼吸支持需遵循“从无创到有创、从低级到高级”的阶梯原则，同时结合“患儿耐受度”“氧合改善情况”动态调整。第一阶梯：氧疗——纠正缺氧的“基础防线”1.鼻导管吸氧：适用于轻度低氧（SaO291%~95%），流量0.5-2L/min（儿童氧流量=年龄×0.2+2，如5岁患儿约3L/min），需注意鼻导管型号选择（婴幼儿用4-5Fr，年长儿用6-8Fr），避免鼻黏膜损伤。2.普通面罩吸氧：适用于中度低氧（SaO285%~90%），流量5-10L/min，需调节面罩松紧度（能容纳1-2指为宜），避免漏气；观察“储气袋”是否瘪陷（提示流量不足）。3.高流量鼻导管氧疗（HFNC）：适用于中重度低氧（SaO285%~90%）或CO2潴留早期，流量2-4L/kg（最大40L/min），FiO221%-100%。其优势在于“呼气末正压（PEEP效应）”（约3-5cmH2O），防止肺泡塌陷；需注意流量设置过高（>4L/kg）可能导致腹胀（气体吞入过多），可适当降低流量或留置胃管减压。第二阶梯：无创通气——避免气管插管的“关键桥梁”无创正压通气（NIPPV）是儿童哮喘合并呼吸衰竭的一线无创支持方式，通过“面罩/鼻罩”提供双水平正压（BiPAP），降低呼吸功、改善氧合。1.适应症：意识清楚、能配合治疗、PaCO2>45mmHg伴pH<7.35、呼吸频率>30次/分、SaO2<90%（HFNC治疗后无改善）。2.参数设置：初始EPAP（呼气末正压）4cmH2O，IPAP（吸气末正压）8-12cmH2O，FiO240%-60%，备用呼吸频率15-20次/分。需注意：从“低压力-低FiO2”开始，逐渐调整（每次IPAP增加2cmH2O，EPAP增加1cmH2O），避免胃肠胀气（IPAP>15cmH2O时易发生）；密切观察“人机对抗”——若患儿出现烦躁、大汗、呼吸频率与呼吸机不同步，需调整面罩松紧度或给予镇静（如咪达唑仑0.1mg/kg静注）。3.禁忌症：意识障碍、气道分泌物多（>5ml/h）、误吸风险高、面部创伤。第三阶梯：有创通气——挽救生命的“终极武器”当NIPPV治疗1-2小时后，若出现“意识障碍、PaCO2进行性升高（>70mmHg）、pH<7.20、呼吸停止”，需立即气管插管有创机械通气。1.插管要点：选择“无囊气管导管”（儿童声带狭窄，无囊导管可减少损伤），导管内径（ID）=年龄/4+4（如5岁患儿ID=5.5Fr），插管深度（口唇）=12+体重（kg），确认导管位置（听诊双肺呼吸音、ETCO2监测）。2.通气策略：采用“肺保护性通气策略”，避免呼吸机相关肺损伤（VILI）：-小潮气量：6-8ml/kg（理想体重），限制平台压<30cmH2O；-适当PEEP：5-10cmH2O（防止肺泡塌陷，但过高影响静脉回流）；-允许性高碳酸血症（PHC）：PaCO2维持在50-60mmHg，pH>7.20，避免过度通气导致脑缺血。第三阶梯：有创通气——挽救生命的“终极武器”3.撤机准备：当患儿“感染控制、气道阻力下降（PEEP<8cmH2O）、氧合指数（PaO2/FiO2）>250、自主呼吸试验（SBT）通过”，可考虑撤机。撤机后需密切监测“呼吸频率、潮气量、咳嗽能力”，必要时使用“无创序贯通气”过渡。第四阶梯：体外支持——难治性呼衰的“最后希望”对于“常规机械通气失败（氧合指数<100）、持续高碳酸血症（pH<7.15）或循环衰竭”的患儿，需启动体外支持技术：1.体外膜肺氧合（ECMO）：通过膜肺替代肺功能，为患儿争取原发病恢复时间。儿童哮喘ECMO指征：①PH<7.15且PaCO2>80mmHg；②平台压>35cmH2O且氧合指数<80；③难治性休克。护理重点：抗凝管理（活化凝血时间ACT维持在180-220秒）、管路护理（避免打折、感染）、出血监测（颅内出血、胸腔出血是最常见并发症）。2.低频正压通气（LFOV）：适用于严重气道阻塞患儿，采用“低频率（4-6次/分）、长吸气时间（40%-50%）”通气，使塌陷的肺泡复张，减少动态肺过度充气。04并发症预防与控制：构建“全链条”风险防控体系并发症预防与控制：构建“全链条”风险防控体系儿童哮喘合并呼吸衰竭患儿因“缺氧、感染、机械通气”等多种因素，易并发多器官功能障碍，并发症的预防是降低病死率的关键。呼吸机相关性肺炎（VAP）：防控并重，细节制胜1VAP是机械通气患儿最常见的并发症（发生率5%-20%），延长住院时间，增加病死率。预防需遵循“集束化护理策略”：21.体位管理：床头抬高30-45，每2小时更换体位（左侧卧→平卧→右侧卧→俯卧），俯卧位通气（每天≥12小时）可显著降低VAP风险（改善通气血流比例、促进痰液引流）。32.声门下吸引：使用“带声门下吸引气管导管”，每2小时吸引一次声门下分泌物（积液量>10ml时需及时吸引），减少分泌物误吸。43.口腔护理：使用0.12%氯己定溶液擦洗口腔，每4小时一次（pH<7时用碳酸氢钠溶液，pH>7.1时用氯己定），避免口腔细菌定植。54.呼吸管路管理：每周更换呼吸机管路（污染时随时更换），湿化罐用水使用无菌注射用水，冷凝水瓶置于管路最低点（避免反流）。气胸与纵隔气肿：警惕“气压伤”的早期信号哮喘患儿因“气道阻塞-肺泡过度充气”，在机械通气时（尤其是高PEEP、大潮气量）易发生气压伤，表现为“突发呼吸困难、SaO2下降、患侧呼吸音减弱”。01-预防措施：控制平台压<30cmH2O，避免呼气气流受限（延长呼气时间，如I:E=1:3~1:4），密切监测“气道压力-时间曲线”，若出现“压力骤升伴呼吸音减低”，立即排查气胸。01-处理流程：一旦确诊，立即停止机械通气，行胸腔闭式引流（儿童选用16-20Fr胸腔导管），观察引流液颜色、量，水封瓶波动情况。01多器官功能衰竭（MOF）：早期识别与器官支持呼吸衰竭晚期常合并MOF，需监测“肝肾功能、凝血功能、心肌酶谱”等指标：-循环功能支持：对于“血压下降（<年龄正常值2个标准差）、CRT>3秒、尿量<0.5ml/kg/h”的患儿，给予血管活性药物（多巴胺5-10μg/kgmin，去甲肾上腺素0.05-0.3μg/kgmin），维持平均动脉压（MAP）>65mmHg。-肾功能保护：避免肾毒性药物，维持尿量>1ml/kgh，若出现急性肾损伤（血肌酐>正常值2倍），给予连续性肾脏替代治疗（CRRT），清除炎症介质和多余水分。营养支持：改善免疫功能的“物质基础”哮喘急性发作期患儿处于“高代谢状态”，能量消耗增加（基础代谢的1.5-2倍），若营养不足，会导致“呼吸肌萎缩、免疫力下降、撤机困难”。1.营养评估：采用“主观全面评定法（SGA）”，结合体重变化（<正常体重90%为营养不良）、血清白蛋白（<30g/L提示营养不良）。2.营养途径：首选肠内营养（EN），鼻胃管喂养（能耐受者升级为鼻肠管），初始剂量20-30ml/kgd，逐渐增加至100-120ml/kgd；对于“EN不耐受（腹胀、腹泻）、严重营养不良”患儿，给予肠外营养（PN），提供“脂肪乳（中/长链脂肪乳1-2g/kgd）、氨基酸（2-2.5g/kgd）、葡萄糖（4-6g/kgd）”。3.监测指标：每周监测血糖、电解质、肝肾功能，定期评估氮平衡（目标-5~-10g/d）。05多学科协作（MDT）模式：构建“一体化”救治网络多学科协作（MDT）模式：构建“一体化”救治网络儿童哮喘合并呼吸衰竭的救治绝非“单打独斗”，需呼吸科、重症医学科、营养科、药学部、康复科等多学科协作，形成“评估-诊断-治疗-康复”的闭环。医护协作：建立“即时沟通-动态调整”机制-医生主导决策：由重症医学科医生制定“呼吸支持方案、药物使用策略”，呼吸科医生会诊评估“哮喘控制水平”，排除“异物吸入、先天性心脏病”等鉴别诊断。-护士执行反馈：护士作为“床旁监测者”，每30分钟记录“生命体征、呼吸参数、用药反应”，发现异常（如SaO2下降、痰液增多）立即报告医生，并执行“医嘱调整”（如增加雾化次数、上调呼吸机PEEP）。多学科会诊（MDT）：针对“疑难病例”精准施策对于“反复发作呼吸衰竭、难治性哮喘”患儿，启动MDT会诊：-药学部：评估药物相互作用（如茶碱与西咪替丁合用致茶碱中毒），监测血药浓度（茶碱有效浓度10-20μg/ml）。-营养科：制定个体化营养支持方案，如“食物过敏导致的哮喘”，需规避牛奶、鸡蛋等过敏原。-康复科：病情稳定后，指导“呼吸功能锻炼”（缩唇呼吸、腹式呼吸），使用“incentivespirometer”（incentivespirometer）促进肺复张。心理支持：构建“患儿-家属-医护”情感支持系统重症患儿的恐惧、家长的焦虑，直接影响治疗依从性。我们采取“三级心理干预”：-患儿层面：引入“医疗游戏师”，通过“角色扮演”“绘本讲解”消除对治疗设备的恐惧；对于学龄期患儿，鼓励其参与“治疗计划制定”（如选择雾化面罩颜色）。-家属层面：设立“家属等候区”，每日16:00-17:00由主治医生“床边沟通”，告知病情进展；邀请“哮喘之家”志愿者（成功控制哮喘的患儿家长）分享经验，增强治疗信心。-医护层面：定期开展“人文关怀培训”，避免“重技术、轻情感”，如为长期住院患儿庆祝生日，赠送“康复纪念册”。06家庭延续护理：从“住院治疗”到“居家管理”的平稳过渡家庭延续护理：从“住院治疗”到“居家管理”的平稳过渡哮喘是“慢性气道炎症”，住院治疗只是“急性期控制”，远期管理需依赖家庭护理。研究显示，规范的家庭护理可使哮喘复发率降低50%-70%。环境控制：打造“无过敏原”居家环境1.常见过敏原规避：-尘螨：使用“防螨虫床罩、枕套”，每周55℃以上热水清洗床单，避免地毯、毛绒玩具。-宠物：避免饲养猫、狗等皮屑过敏原，若已有宠物，需限制其进入卧室。-烟雾：严格“无烟家庭”（包括电子烟），家长避免在室内吸烟，衣物残留烟雾需更换。2.环境监测：使用“温湿度计”（保持湿度50%-60%，温度20℃-24℃），避免“温差过大”（如冬季暖气房与室外温差>10℃）诱发气道痉挛。用药指导：实现“长期规范治疗”的基石1.吸入装置使用培训：-压力定量气雾剂（pMDI）：配合“储雾罐”使用，按压与吸气同步，“深吸气后屏气10秒”。-干粉吸入剂（DPI）：如“布地奈德福莫特罗粉吸入剂”，指导“呼气-含嘴-深吸气-屏气”流程，避免“用力吸气”（导致药物沉积在口咽部）。-雾化器