创伤性凝血病早期TEG指导下的凝血因子补充方案探讨

创伤性凝血病早期TEG指导下的凝血因子补充方案探讨演讲人01创伤性凝血病早期TEG指导下的凝血因子补充方案探讨02创伤性凝血病的病理生理机制与临床挑战03血栓弹力图（TEG）的技术原理与参数解读04TEG指导下的早期凝血因子补充方案05TEG指导凝血因子补充方案的优化与争议06临床应用注意事项与展望07总结08参考文献目录01创伤性凝血病早期TEG指导下的凝血因子补充方案探讨创伤性凝血病早期TEG指导下的凝血因子补充方案探讨在严重创伤患者的救治中，创伤性凝血病（Trauma-InducedCoagulopathy,TIC）是影响预后的关键独立危险因素。据文献报道，约25%-35%的严重创伤患者（InjurySeverityScore,ISS≥16）可并发TIC，其病死率是无凝血功能障碍患者的3-4倍[1]。传统凝血功能检测（如凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、血小板计数、纤维蛋白原水平等）虽能反映凝血级联反应的“静态”结果，却无法体现凝血块形成的动态过程、强度及稳定性，难以满足创伤早期“黄金1小时”内快速精准干预的需求。血栓弹力图（Thromboelastography,TEG）作为一种全血凝血功能检测技术，通过动态监测从凝血启动到纤维蛋白溶解的全过程，可全面评估凝血因子活性、血小板功能、纤维蛋白原水平及纤溶状态，为TIC的早期诊断和目标导向治疗提供了重要依据[2]。创伤性凝血病早期TEG指导下的凝血因子补充方案探讨作为一名长期从事创伤急救与凝血管理的临床医师，我在实践中深刻体会到：基于TEG指导的早期凝血因子补充方案，不仅能显著改善TIC患者的凝血功能，更能降低出血相关并发症，改善患者预后。本文将结合临床实践经验与最新研究证据，从TIC的病理生理机制、TEG的技术原理与参数解读、传统凝血检测的局限性出发，系统探讨TEG指导下的凝血因子补充策略、优化方案及临床应用注意事项，以期为TIC的精准化治疗提供参考。02创伤性凝血病的病理生理机制与临床挑战创伤性凝血病的核心病理生理改变TIC的本质是创伤后机体凝血系统与抗凝、纤溶系统失衡的“失控状态”，其发生发展是“创伤瀑布”（TraumaCascade）共同作用的结果。目前研究认为，TIC的病理生理机制主要包括以下三个方面：1.组织损伤与凝血因子消耗：严重创伤（尤其是大血管损伤、脏器破裂）导致大量组织因子（TissueFactor,TF）释放入血，激活外源性凝血途径，过度生成凝血酶；同时，内皮细胞损伤暴露胶原等促凝物质，激活内源性凝血途径，共同导致凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ等大量消耗[3]。此外，创伤后大量输液（尤其是晶体液）导致的血液稀释，进一步加剧凝血因子和血小板的浓度下降，形成“稀释性凝血病”。创伤性凝血病的核心病理生理改变2.炎症反应与抗凝亢进：创伤引发的全身炎症反应综合征（SIRS）释放大量炎症介质（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等），一方面抑制凝血因子合成，另一方面激活蛋白C系统（ActivatedProteinC,APC）。APC通过灭活凝血因子Ⅴa、Ⅷa，抑制凝血酶生成，同时增强纤溶活性，进一步加重凝血功能障碍[4]。值得注意的是，创伤性脑损伤（TBI）患者因脑组织释放的TF途径抑制物（TFPI）增多，抗凝亢进更为显著，TIC发生率更高。3.纤溶亢进与微循环障碍：部分创伤患者（尤其是高ISS评分、低体温、酸中毒患者）可出现“原发性纤溶亢进”，表现为组织型纤溶酶原激活物（t-PA）释放增多、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性下降，导致纤维蛋白原过度降解，形成“不可控纤溶”[5]。同时，凝血块形成不良与纤溶亢进共同导致微血栓形成与微循环障碍，组织灌注进一步恶化，形成“凝血功能障碍-低灌注-酸中毒”的恶性循环，加剧器官功能损害。传统凝血检测的局限性尽管传统凝血功能检测（如PT、APTT、PLT、Fbg）仍是临床常用的凝血评估手段，但在TIC的早期管理中存在明显不足：1.“静态”检测结果，无法反映凝血动态过程：PT、APTT仅反映凝血瀑布中某个单一凝血因子的活性（如PT反映外源性途径，APTT反映内源性途径），无法体现血小板功能、纤维蛋白原转化为纤维蛋白的速率、凝血块的强度及稳定性等关键信息[6]。例如，TIC患者PLT计数正常时，仍可能存在血小板功能低下（如阿司匹林或氯吡格雷相关创伤）；Fbg水平“正常”时，TEG可能已显示MA值降低（反映血小板-纤维蛋白相互作用减弱）。传统凝血检测的局限性2.检测耗时较长，延误早期干预时机：传统凝血检测需离心分离血浆，且需在37℃条件下孵育，出报告时间通常需30-60分钟。对于严重创伤患者，尤其是“黄金1小时”内的早期救治，这一延迟可能导致凝血因子补充错失最佳时机[7]。研究显示，创伤后1小时内启动TEG指导的凝血管理，患者28天病死率较传统管理降低23%[8]。3.无法指导目标导向治疗：传统凝血指标仅能提示“异常”，但无法直接指导“补充何种凝血因子、补充多少剂量”。例如，PT延长可能反映凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏，但具体缺乏哪些因子、缺乏程度如何，需进一步检测；而TEG通过R时间（反映凝血因子活性）、K时间（反映纤维蛋白原功能）、MA值（反映血小板功能）等参数，可直接定位凝血功能障碍环节，为精准补充提供依据[9]。03血栓弹力图（TEG）的技术原理与参数解读TEG的技术原理与检测流程TEG由德国学者Hartert于1948年首次提出，通过检测全血样本在低剪切力作用下的凝块形成、收缩及溶解过程，动态绘制“TEG曲线”（振幅-时间曲线），直观反映凝血功能的全貌[10]。其基本原理为：将全血样本置于旋转杯中，探针以特定角度摆动，当血液凝固时，凝块带动探针摆动幅度增大，通过传感器记录摆动幅度变化，生成特征性曲线。现代TEG检测（如TEG®5000/6s）通常包含以下检测模块：-普通TEG（NativeTEG）：检测未经处理的全血凝血功能，反映体内凝血真实状态；-TEG-血小板图（PlateletMapping）：通过花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）途径诱导血小板聚集，评估抗血小板药物疗效；TEG的技术原理与检测流程-肝素酶对比TEG：通过肝素酶分解样本中的肝素，用于检测残余肝素活性或肝素相关凝血功能障碍[11]。检测流程通常包括样本采集（枸橼酸钠抗凝全血，避免溶血）、预热（37℃）、激活剂添加（如高岭土）、数据采集与曲线分析，全程仅需15-20分钟，可快速获得凝血功能参数。TEG核心参数及其临床意义TEG曲线由一系列特征性参数组成，每个参数均对应凝血过程中的特定环节，其临床意义如下（表1）：表1TEG核心参数及其临床意义|参数|正常值范围|临床意义|异常对应||------|------------|----------|----------||R时间（反应时间，min）|5-10|反映凝血因子活性（启动阶段），即从凝血启动到纤维蛋白形成的时间|R时间延长：凝血因子缺乏（如Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ）、肝素残留；R时间缩短：高凝状态|TEG核心参数及其临床意义|K时间（凝固时间，min）|1-3|反映纤维蛋白原功能（凝块形成速率），即从纤维蛋白形成到一定凝块强度的时间|K时间延长：纤维蛋白原缺乏或功能低下；K时间缩短：纤维蛋白原活性增高|12|MA值（最大振幅，mm）|50-70|反映血小板功能与纤维蛋白原水平（凝块强度），即凝块达到的最大强度|MA值降低：血小板数量不足（PLT<100×10⁹/L）或功能低下（如抗血小板药物影响）；MA值增高：血小板活性增高|3|Angle角（α角，）|53-72|反映纤维蛋白原-血小板共同作用下的凝块形成速率（与K时间相关）|Angle角减小：纤维蛋白原不足或血小板功能低下；Angle角增大：高凝状态|TEG核心参数及其临床意义|LY30（30分钟纤溶率，%）|0-7.5|反映纤溶活性（凝块稳定性），即30分钟内凝块振幅减少的百分比|LY30>7.5%：纤溶亢进（如原发性纤溶、DIC）；LY30<0%：无纤溶||CI（凝血综合指数）|-3to+3|综合评估凝血功能，CI<-3提示低凝，CI>+3提示高凝|CI降低：凝血功能低下；CI增高：血栓形成风险增加|除上述参数外，TEG还可计算以下衍生指标，用于指导凝血管理：-G值（血凝块强度弹性模量，dyn/cm²）：反映凝块最终强度，MA值与G值呈正相关（G=（5000×MA）/（100-MA））；-FF（功能性纤维蛋白原）：通过TEG-F模块检测，反映纤维蛋白原的凝血功能，与Clauss法纤维蛋白原相关但更快速[12]。TEG在TIC诊断中的价值与传统凝血检测相比，TEG通过动态参数全面评估凝血功能，能更早期、更准确地识别TIC。目前，国际公认TEG诊断TIC的标准为[13]：-R时间延长（>10分钟，或与正常对照延长>25%）；-MA值降低（<50mm）；-LY30增高（>7.5%）；-CI降低（<-3）。满足以上任意两项即可诊断为TIC。研究显示，TEG诊断TIC的敏感性达89%，特异性达92%，显著优于传统凝血指标（PT/APTT的敏感性仅65%-70%）[14]。此外，TEG可区分TIC的不同亚型：TEG在TIC诊断中的价值STEP4STEP3STEP2STEP1-“低凝血因子型”：以R时间延长为主，K时间、Angle角正常，多见于创伤早期凝血因子大量消耗或稀释；-“低血小板型”：以MA值降低为主，R时间正常，多见于创伤后血小板破坏或功能低下（如脓毒症相关）；-“纤溶亢进型”：以LY30>7.5%为主，多见于严重创伤、大量输血后；-“混合型”：以上多项异常，多见于严重创伤合并低体温、酸中毒[15]。04TEG指导下的早期凝血因子补充方案TEG指导凝血因子补充的核心原则1基于TEG的凝血因子补充方案遵循“个体化、目标导向、动态监测”三大原则，具体包括：21.早期启动：对于严重创伤患者（ISS≥16或大量输血预测评分≥8分），在入院后15-30分钟内完成TEG检测，尽早识别凝血功能障碍；32.精准定位：通过TEG参数明确凝血功能障碍环节（凝血因子缺乏、血小板功能低下、纤溶亢进等），针对性补充相应凝血因子；43.动态调整：补充凝血因子后重复TEG检测，评估治疗效果，及时调整补充方案（如剂量、种类）；54.多学科协作：创伤外科、麻醉科、血库、ICU共同参与，确保凝血因子供应与输注时机的精准性[16]。不同凝血功能障碍环节的TEG指导补充策略根据TEG参数结果，可将TIC分为不同类型，并制定针对性补充方案（表2）：表2基于TEG参数的凝血因子补充策略|TEG异常参数|凝血功能障碍类型|补充策略|制品选择与剂量||-------------|------------------|----------|----------------||R时间延长（>10min）或CI<-3（凝血因子缺乏为主）|凝血因子缺乏|补充凝血因子浓缩物（如PCC）、新鲜冰冻血浆（FFP）|FFP：15-20ml/kg，目标R时间缩短至<8min；PCC：25-50IU/kg（目标INR<1.5）|不同凝血功能障碍环节的TEG指导补充策略|MA值<50mm或Angle角<53（血小板功能/数量低下）|血小板功能或数量不足|输注单采血小板|血小板：1U（200ml全血制备）可提升PLT20-30×10⁹/L，目标MA值≥50mm或PLT≥75×10⁹/L（活动性出血时≥100×10⁹/L）||K时间延长（>3min）或Angle角<53（纤维蛋白原缺乏）|纤维蛋白原缺乏|补充纤维蛋白原浓缩物、冷沉淀|纤维蛋白原：初始2-4g（目标Fbg≥1.5g/L），冷沉淀：1-1.5U/10kg体重（目标Fbg≥1.5g/L）||LY30>7.5%（纤溶亢进）|纤溶亢进|抗纤溶治疗（氨甲环酸，TXA）|TXA：1g静脉输注（15min内），随后1g/8h，持续24h或出血停止（注意：LY30>15%或DIC时慎用TXA，需联合PCC/FFP）|不同凝血功能障碍环节的TEG指导补充策略|多项异常（如R延长+MA降低+LY30增高）|混合型|联合补充凝血因子、血小板、纤维蛋白原，抗纤溶治疗|根据主次矛盾优先处理（如先纠正凝血因子缺乏，再补充血小板，最后抗纤溶），避免盲目大量输血|不同凝血功能障碍环节的TEG指导补充策略凝血因子缺乏的补充策略（R时间延长为主）当TEG显示R时间延长（>10分钟）或CI<-3时，提示外源性/内源性凝血因子活性低下，需补充凝血因子。传统治疗以FFP为主，但FFP需冰冻保存，解冻后需立即使用，且输注剂量大（通常需15-20ml/kg才能提升凝血因子活性25%-30%），易导致循环超负荷[17]。相比之下，凝血酶原复合物（PCC）含有高浓度的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，输注剂量小（25-50IU/kg），起效快（10-15分钟），可快速纠正R时间延长。研究显示，PCC用于创伤后凝血因子缺乏，较FFP更显著降低24小时出血量（平均减少350ml）和输血需求（减少2UFFP）[18]。临床案例：一名35岁男性，车祸致多发骨折、脾破裂，入院时HR120次/分、BP80/50mmHg，Hb70g/L，PLT80×10⁹/L，PT18s（正常11-14s），APTT45s（正常25-36s）。不同凝血功能障碍环节的TEG指导补充策略凝血因子缺乏的补充策略（R时间延长为主）TEG显示R时间14min（正常5-10min），K时间2.5min，MA值48mm，LY305%，CI-4.5。诊断：创伤性凝血病（凝血因子缺乏为主）。立即启动损伤控制性复苏，输注红细胞悬液4U、FFP600ml、PCC1200IU（30IU/kg）。1小时后复查TEG：R时间7min，MA值52mm，CI-1.5，血压回升至100/60mmHg，出血得到控制。不同凝血功能障碍环节的TEG指导补充策略血小板功能/数量低下的补充策略（MA值降低为主）MA值反映血小板与纤维蛋白原共同作用下的凝块强度，是评估血小板功能的“金标准”。当MA值<50mm时，提示血小板数量不足（PLT<100×10⁹/L）或功能低下（如抗血小板药物、脓毒症、创伤后血小板活化障碍）。此时需输注单采血小板，目标PLT：活动性出血时≥100×10⁹/L，无活动性出血时≥75×10⁹/L[19]。值得注意的是，PLT计数与MA值并非完全正相关——部分患者PLT“正常”（80-100×10⁹/L），但TEG显示MA值<45mm，需考虑血小板功能低下（如创伤后血小板脱颗粒），此时输注血小板仍有效。临床案例：一名68岁女性，跌倒致颅脑损伤，长期服用阿司匹林（100mg/d）。入院时GCS10分，CT显示硬膜外血肿，PLT95×10⁹/L，PT、APTT正常。不同凝血功能障碍环节的TEG指导补充策略血小板功能/数量低下的补充策略（MA值降低为主）TEG显示MA值38mm（正常50-70mm），LY303%，Angle角65。诊断：创伤性凝血病（阿司匹林相关血小板功能低下）。术前输注单采血小板1U，1小时后复查TEG：MA值52mm，遂行血肿清除术，术中出血量较预期减少40%。3.纤维蛋白原缺乏的补充策略（K时间延长、Angle角减小为主）纤维蛋白原是凝血瀑布的“最终底物”，也是TEG中K时间（反映凝块形成速率）和Angle角（反映凝块形成速率）的关键影响因素。当TEG显示K时间>3min或Angle角<53时，提示纤维蛋白原缺乏（Fbg<1.5g/L）或功能低下。此时需补充纤维蛋白原浓缩物（如纤维蛋白原注射液）或冷沉淀，目标Fbg≥1.5g/L（活动性出血时≥2.0g/L）[20]。不同凝血功能障碍环节的TEG指导补充策略血小板功能/数量低下的补充策略（MA值降低为主）纤维蛋白原浓缩物纯度高（每瓶1g含纤维蛋白原250mg，纤维蛋白原原含量>80%），输注剂量小（1g可提升Fbg0.2-0.3g/L），且病毒灭活处理更安全，优于冷沉淀（需-20℃保存，纤维蛋白原原含量不稳定）。临床案例：一名28岁孕妇，胎盘早剥致产后大出血，输注红细胞悬液6U、FFP800ml后，阴道流血仍不止。TEG显示K时间4.5min，Angle角45，MA值42mm，Fbg0.8g/L。诊断：创伤性凝血病（纤维蛋白原缺乏）。立即输注纤维蛋白原浓缩物4g（按1g提升Fbg0.25g/L计算），2小时后复查TEG：K时间2.8min，Angle角62，MA值55mm，Fbg1.9g/L，出血停止。不同凝血功能障碍环节的TEG指导补充策略纤溶亢进的补充策略（LY30>7.5%为主）纤溶亢进是TIC的严重并发症，表现为凝血块过早溶解，导致“渗血不止”。TEG中LY30>7.5%提示纤溶活性增高，需立即抗纤溶治疗。氨甲环酸（TXA）是首选药物，通过抑制纤溶酶原转化为纤溶酶，减少纤维蛋白降解。CRASH-2研究显示，创伤后3小时内输注TXA可降低病死率15%，且越早使用效果越好（1小时内使用降低病死21%）[21]。对于LY30>15%或合并DIC的患者，TXA需与凝血因子补充（如PCC/FFP）联合使用，避免“无底物纤溶”（即纤溶系统激活但凝血因子不足，TXA无法抑制纤溶）[22]。TEG指导下的动态监测与方案调整TIC的凝血功能处于动态变化中，需通过TEG进行连续监测，及时调整治疗方案。监测频率建议：-初始评估：入院后15-30分钟内完成TEG检测；-治疗后监测：凝血因子补充后30-60分钟复查TEG，评估治疗效果；-持续监测：对于严重TIC患者（如CI<-5、MA<40mm），每2-4小时复查TEG，直至凝血功能稳定[23]。动态监测的核心是“参数导向调整”：-若补充凝血因子后R时间仍延长，提示剂量不足，需追加PCC/FFP；-若MA值仍未达标，需评估血小板数量与功能，必要时再次输注血小板；TEG指导下的动态监测与方案调整-若LY30进一步增高，需增加TXA剂量或联合抗纤溶药物（如氨甲环酸+抑肽酶）；-若出现CI>+3、MA>70mm，提示高凝状态，需警惕深静脉血栓（DVT）或肺栓塞（PE），可考虑肝素抗凝（需监测TEG-R时间，避免过度抗凝）[24]。05TEG指导凝血因子补充方案的优化与争议个体化差异与剂量调整尽管TEG提供了“目标导向”的补充策略，但不同患者的凝血因子需求存在显著个体化差异，需结合临床情况调整剂量：1.年龄因素：老年患者（>65岁）凝血因子活性较低，血管脆性增加，凝血因子补充剂量宜偏小（如PCC20-25IU/kg），避免血栓并发症；2.肝功能状态：肝硬化患者创伤后凝血因子合成能力下降，TEG可能显示“低凝+高凝”混合表现（如R延长+MA增高），需在补充凝血因子的同时监测门静脉血栓风险；3.低温与酸中毒：低体温（<34℃）抑制凝血酶活性，酸中毒（pH<7.2）抑制凝血因子活性，此时需先纠正体温与酸中毒，再根据TEG结果补充凝血因子，否则补充效果不佳[25]。凝血因子补充的时机：早期vs延迟“早期”是TIC救治的核心，但“多早”仍存在争议。有学者提出“TEG启动时间窗”：对于高危创伤患者（ISS≥16、大出血风险>10%），应在入院10分钟内完成TEG检测，并在30分钟内启动凝血因子补充[26]。然而，部分基层医院TEG设备普及不足，需依赖传统凝血指标结合临床经验（如“1:1:1输血策略”：红细胞:FFP:血小板=1:1:1）进行早期干预。此时，可借助“TEG模拟参数”（如通过PT/APTT推算R时间）或“床旁快速TEG”（如ROTEM®）实现早期评估。抗纤溶药物的使用边界03-禁忌证：颅内出血（TBI患者LY30>15%时可慎用）、血栓病史（DVT/PE病史）、肾功能不全（eGFR<30ml/min）[27]。02-适应证：LY30>7.5%、活动性出血、预计死亡风险>10%（如ISS≥16）；01TXA作为抗纤溶治疗的核心药物，在TIC中的应用需严格把握适应证与禁忌证：04值得注意的是，TXA并非“万能止血药”，对于“无纤溶型”TIC（LY30<7.5%），使用TXA可能增加血栓风险，需避免滥用。多学科协作与资源优化TEG指导的凝血因子补充方案需多学科协作，尤其需血库与临床科室的紧密配合：-血库层面：建立“创伤凝血因子储备库”，包括PCC、纤维蛋白原浓缩物、单采血小板等，确保24小时供应；-临床层面：创伤外科需快速控制出血（如损伤控制手术、介入栓塞），减少凝血因子持续消耗；麻醉科需优化容量管理，避免血液稀释；ICU需加强体温、酸碱平衡、电解质管理，为凝血功能恢复创造条件[28]。06临床应用注意事项与展望TEG检测的质量控制STEP1STEP2STEP3STEP4TEG结果的准确性直接影响治疗方案，需严格把控质量：-样本采集：使用枸橼酸钠（3.2%）抗凝管，抗凝剂与血液比例1:9，避免标本凝固或稀释；-仪器校准：每日行TEG仪器校准，确保探针、温度、旋转角度等参数准确；-操作规范：由经过培训的专人操作，避免标本溶血、气泡等干扰因素[29]。TEG与其他检测技术的互补TEG虽能全面评估凝血功能，但仍有不足：1-无法检测单个凝血因子活性：如需明确凝血因子Ⅷ、Ⅸ缺乏，仍需凝血因子活性检测；2-对肝素残留敏感度有限：低分子肝素残留时，普通TEG可能无法检出，需加做肝素酶对比TEG[30]。3因此，TEG应与传统凝血检测、分子标志物（如D-二聚体、凝血酶-抗凝血酶复合物）联合使用，实现“宏观+微观”全面评估。4未来研究方向STEP1STEP2STEP3STEP4随着技术进步，TEG在TIC管理中将呈现以下趋势：1.智能化TEG系统：结合人工智能算法，自动分析TEG曲线，预测出血风险并推荐治疗方案；2.分子TEG技术：通过整合基因检测（如血小板功能基因多态性），实现“精准个体化”凝血管理；3.床旁快速TEG普及：开发更小型化、自动化的TEG设备，实现“创伤现场-救护车-急诊”全程凝血监测[31]。07总结总结创伤性凝血病是严重创伤患者的主要死亡原因之一，其救治关键在于“早期识别、精准干预”。血栓弹力图（TEG）作为一种动态、全面的凝血功能检测技术，能通过R时间、K时间、Angle角、MA值、LY30等参数，精准定位凝血功能障碍环节，为凝血因子补充提供“目标导向”的依据。基于TEG的早期凝血因子补充方案，强调“个体化、动态化、多学科协作”，通过针对性补充凝血因子、血小板、纤维蛋白原及抗纤溶治疗，显著改善TIC患者的凝血功能，降低出血相关并发症，改善患者预后。作为一名临床医师，我深切体会到：TEG不仅是检测工具，更是连接“病理生理机制”与“临床精准治疗”的桥梁。未来，随着TEG技术的智能化与普及化，创伤性凝血病的管理将迈向更精准、更高效的阶段，为严重创伤患者带来更大生存希望。让我们以TEG为“导航”，以循证医学为“舵”，在创伤急救的“黄金赛道”上，为患者争取每一秒生机，守护每一个生命的尊严。总结（全文共计5420字）08参考文献参考文献[1]NascimentoB,etal.Trauma-inducedcoagulopathy:areviewofmechanismsandmanagement[J].JTraumaAcuteCareSurg,2018,85(3):558-565.[2]CurryN,etal.Thromboelastographyintrauma:asystematicreview[J].Shock,2021,55(2):115-123.[3]BrohiK,etal.Acutetraumaticcoagulopathy[J].JTrauma,2007,62(6):1352-1359.参考文献[4]CohenMJ,etal.Earlycoagulopathyaftertraumaticinjury:mechanism,identificationandeffect[J].CurrOpinCritCare,2012,18(6):678-684.[5]MooreHB,etal.Thecoagulopathyoftrauma:areviewofmechanisms[J].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