骨质疏松的饮食治疗

骨质疏松的饮食治疗演讲人2025-12-05目录01.骨质疏松的饮食治疗07.结论03.骨质疏松的营养防治机制05.骨质疏松的饮食治疗实践与监测02.骨质疏松的基本概念与病理生理机制04.骨质疏松的饮食治疗原则与方案06.骨质疏松饮食治疗的挑战与展望08.参考文献01骨质疏松的饮食治疗ONE骨质疏松的饮食治疗摘要本文系统探讨了骨质疏松的饮食治疗方法，从基本概念入手，详细分析了钙、维生素D、蛋白质、植物化学物等关键营养素的作用机制，并提出了全面、科学的饮食建议。通过严谨的文献综述和临床实践结合，本文旨在为骨质疏松患者提供科学、实用的营养干预方案，以改善骨密度、降低骨折风险。全文采用总分总结构，通过递进式、循序渐进的逻辑展开，确保内容的全面性和专业性。关键词：骨质疏松；饮食治疗；营养素；钙；维生素D；蛋白质；植物化学物引言骨质疏松的饮食治疗骨质疏松是一种以骨量减少、骨微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和骨折风险升高的代谢性骨骼疾病。随着全球人口老龄化趋势加剧，骨质疏松已成为严重影响中老年人生活质量的公共卫生问题。据统计，全球约有2亿人患有骨质疏松，其中约50%的50岁以上女性和25%的50岁以上男性会经历骨质疏松性骨折[1]。现代医学治疗骨质疏松主要依赖钙剂、维生素D和双膦酸盐等药物，但药物治疗的副作用和长期经济负担不容忽视。近年来，越来越多的研究表明，合理的饮食干预在骨质疏松的预防和治疗中发挥着不可替代的作用[2]。饮食治疗不仅能够补充骨骼所需的营养成分，还能通过调节骨代谢相关激素水平、改善肠道菌群等多种途径增强骨骼健康。本文将从基础理论出发，系统阐述骨质疏松的饮食治疗方法，为临床实践提供科学依据。02骨质疏松的基本概念与病理生理机制ONE1骨质疏松的定义与分类骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨量降低、骨组织微结构退化为特征的骨骼疾病，导致骨的脆性增加，易于发生骨折[3]。世界卫生组织将骨质疏松分为两大类：原发性骨质疏松和继发性骨质疏松。原发性骨质疏松主要指随着年龄增长而发生的骨质疏松，占所有骨质疏松病例的80-90%，其中又分为I型（绝经后骨质疏松）和II型（老年性骨质疏松）[4]；继发性骨质疏松则是由其他疾病或药物引起的骨质疏松，如甲状旁腺功能亢进、糖尿病、长期使用糖皮质激素等。此外，根据骨折风险的高低，骨质疏松还可分为低风险、中风险和高风险三个等级，这为临床治疗提供了重要参考。2骨质疏松的病理生理机制骨骼是一个动态的、不断进行着骨形成和骨吸收的平衡系统。在健康状态下，骨形成和骨吸收处于动态平衡，维持着骨骼的正常结构和强度。骨质疏松的发生正是由于这种平衡被打破，骨吸收相对或绝对地超过骨形成所致[5]。具体机制涉及多个方面：1.激素调节失衡：雌激素是维持女性骨骼健康的重要激素，绝经后女性雌激素水平急剧下降，导致破骨细胞活性增强，骨吸收加速[6]。甲状旁腺激素(PTH)通过调节肾脏对钙的重吸收和骨转换，对骨代谢具有双相调节作用，但长期过量会促进骨吸收[7]。2.细胞因子网络紊乱：白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α等促炎细胞因子会抑制成骨细胞活性，促进破骨细胞分化，从而加速骨丢失[8]。3.维生素D缺乏：维生素D是钙代谢的必需物质，其活性形式1,25-二羟维生素D[3]通过促进肠道钙吸收、调节PTH分泌等途径维持血钙稳定。维生素D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进，进一步加速骨吸收[9]。2骨质疏松的病理生理机制4.营养素缺乏：钙、蛋白质、维生素K等营养素是骨骼的主要构成成分，其摄入不足会直接影响骨矿化和骨强度[10]。5.遗传因素：某些基因变异会增加骨质疏松的风险，如维生素D受体基因、钙敏感受体基因等[11]。3骨质疏松的临床表现与诊断骨质疏松的临床表现多样，早期可能无明显症状，但随着骨量进一步减少，患者常出现以下症状：1.疼痛：骨痛是最常见症状，通常表现为持续性钝痛，活动时加重，休息后缓解。脊柱骨质疏松可导致慢性腰背痛，严重时影响日常生活。2.身高缩短和脊柱变形：椎体压缩性骨折会导致身高下降，驼背畸形，严重者可出现呼吸困难、消化不良等并发症。3.骨折风险增加：骨质疏松患者即使轻微外力甚至日常活动也可能导致骨折，常见部位包括脊柱、髋部和前臂。4.骨量测量指标：骨密度是诊断骨质疏松的重要指标，双能X线吸收测定法(DXA)是目前最常用的骨密度测量方法。世界卫生组织将骨密度T值≤-2.5作为骨质疏松的诊断标准，T值在-1.0至-2.5之间为骨量减少[12]。3骨质疏松的临床表现与诊断5.其他辅助检查：血清钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素、25-羟基维生素D等生化指标有助于评估骨骼代谢状态。骨特异性碱性磷酸酶(BALP)和骨钙素(BoneALP)是反映骨形成的重要指标[13]。03骨质疏松的营养防治机制ONE1钙的营养作用与缺乏后果钙是骨骼的主要矿物质成分，约占骨重量的85%，对维持骨骼强度和结构完整性至关重要[14]。钙在骨骼中的存在形式包括羟基磷灰石结晶和少量无定形钙，这些钙盐赋予骨骼抗压强度。膳食钙的吸收率受多种因素影响，包括维生素D水平、膳食钙含量、进餐方式等。一般而言，单次摄入500mg钙的吸收率约为20%，而分次摄入则可提高吸收率至50%[15]。钙缺乏会导致一系列生理功能紊乱和骨骼问题：1.骨骼矿化不足：儿童和青少年时期钙缺乏会导致骨质疏松症，成人则加速骨丢失[16]。2.神经肌肉兴奋性增高：低血钙可导致手足抽搐、肌肉痉挛等临床症状[17]。1钙的营养作用与缺乏后果3.心血管风险增加：钙离子参与血管收缩和舒张调节，长期钙缺乏可能与高血压相关[18]。4.免疫功能下降：钙是多种免疫细胞功能的重要调节因子，缺乏可能降低机体免疫力[19]。2维生素D的营养作用与缺乏机制维生素D是一种脂溶性维生素，其活性形式1,25-二羟维生素D[3]（骨化三醇）在钙代谢中发挥着核心作用[20]。维生素D通过以下途径促进骨骼健康：1.促进肠道钙吸收：维生素D受体广泛分布于小肠黏膜细胞，激活后增强钙结合蛋白合成，提高钙的主动转运效率[21]。2.调节甲状旁腺激素分泌：低血钙时，甲状旁腺分泌PTH增加，刺激肾脏将25-羟基维生素D转化为1,25-二羟维生素D，后者反馈抑制PTH分泌，维持血钙稳定[22]。3.促进骨钙沉积：活性维生素D直接作用于成骨细胞，促进骨基质钙化[23]。维生素D缺乏是全球范围内的公共卫生问题，尤其在中老年人中更为普遍。其缺乏主要源于日照不足、膳食摄入不足和转化障碍。维生素D缺乏会导致：2维生素D的营养作用与缺乏机制A1.继发性甲状旁腺功能亢进：PTH持续升高会加速骨吸收，导致骨量减少[24]。B2.假性佝偻病：儿童维生素D缺乏可导致骨骼畸形，成人则表现为骨痛、肌无力[25]。C3.免疫功能下降：维生素D受体存在于多种免疫细胞中，其缺乏与自身免疫性疾病风险增加相关[26]。3蛋白质的营养作用与骨代谢关系STEP4STEP3STEP2STEP1蛋白质是骨骼的主要有机成分，约占骨重量的35%，主要包括胶原蛋白和骨基质蛋白[27]。蛋白质的营养作用体现在：1.胶原蛋白框架：I型胶原蛋白是骨基质的主要结构蛋白，为骨矿物质提供附着位点[28]。2.骨基质蛋白：骨钙素、骨桥蛋白等非胶原蛋白参与骨矿化过程，调节钙磷沉淀[29]。3.骨形成调节：成骨细胞分泌的骨形成蛋白(BMPs)等生长因子调控骨形成过程，而3蛋白质的营养作用与骨代谢关系蛋白质是这些因子的合成原料[30]。蛋白质摄入不足或质量不高会影响骨形成和骨强度。研究表明，蛋白质摄入量与骨密度呈正相关，但过量摄入也可能通过增加骨吸收或肾结石风险带来负面效应[31]。蛋白质-能量营养不良是老年骨质疏松的重要危险因素，尤其在长期卧床或慢性疾病患者中更为明显[32]。4其他重要营养素的作用除了钙、维生素D和蛋白质外，其他营养素也对骨骼健康具有重要影响：1.维生素K：维生素K参与骨钙素的γ-羧化过程，γ-羧化的骨钙素才能与钙结合沉积于骨基质[33]。维生素K缺乏会导致骨钙素未羧化，影响骨矿化，增加骨折风险[34]。2.镁：镁是骨矿化过程的必需元素，参与骨盐结晶和骨细胞功能调控[35]。膳食镁缺乏与骨密度降低相关，尤其是绝经后女性[36]。3.磷：磷是骨骼矿物的组成部分，但过高或过低的磷摄入都会影响骨健康。磷与钙的摄入比例对骨骼代谢至关重要，理想比例应为钙磷比2:1[37]。4.维生素C：维生素C是胶原蛋白合成所必需的辅酶，对维持骨基质结构完整性重要[38]。维生素C缺乏会导致骨胶原合成障碍，影响骨骼强度。4其他重要营养素的作用5.锌：锌参与成骨细胞增殖和分化过程，是多种骨代谢酶的辅因子[39]。锌缺乏会影响骨形成，但过量摄入也可能抑制骨形成[40]。6.抗氧化营养素：维生素C、E、β-胡萝卜素等抗氧化剂可减轻氧化应激对骨骼的损伤，延缓骨吸收[41]。氧化应激通过NF-κB等信号通路促进破骨细胞分化[42]。7.植物化学物：大豆异黄酮、茶多酚等植物化学物具有类雌激素效应或抑制骨吸收作用，可能有助于预防骨质疏松[43]。04骨质疏松的饮食治疗原则与方案ONE1饮食治疗的基本原则骨质疏松的饮食治疗应遵循以下基本原则：11.均衡营养：确保钙、维生素D、蛋白质等关键营养素充足摄入，同时满足其他营养素需求[44]。22.适量原则：根据个体年龄、性别、生理状况和疾病严重程度确定营养素摄入量，避免不足或过量[45]。33.食物多样：通过多种食物来源获取营养素，提高饮食质量和可接受性[46]。44.合理搭配：注意食物间营养素的相互作用，如维生素D促进钙吸收，但高膳食纤维可能影响钙吸收[47]。55.个体化方案：根据患者饮食习惯、文化背景、经济条件等因素制定个性化饮食计划[48]。66.长期坚持：饮食干预需要长期坚持才能显效，同时配合生活方式改善[49]。72钙的膳食来源与摄入建议1钙是骨质疏松饮食治疗的核心营养素，成人每日推荐摄入量通常为1000mg，绝经后女性和老年人应增加到1200mg[50]。膳食钙的优质来源包括：21.奶制品：牛奶、酸奶、奶酪是钙的最佳来源，100g全脂牛奶约含300mg钙，且吸收率高[51]。32.豆制品：豆腐、豆浆等豆制品含钙丰富，尤其是北豆腐和石膏豆腐[52]。43.深绿色蔬菜：羽衣甘蓝、小白菜等绿叶蔬菜含钙量高，但吸收率受草酸影响[53]。54.坚果和种子：杏仁、芝麻等坚果和种子是钙的良好来源，但需注意热量控制[54]。65.强化食品：部分食品如橙汁、早餐麦片等被强化添加钙，可方便补充[55]。2钙的膳食来源与摄入建议钙摄入策略建议：1-避免干扰吸收的因素：高膳食纤维、钠、咖啡因和酒精可能降低钙吸收，应适量摄入[58]。3-分次摄入：每日钙摄入量可分为3-4次，每次摄入量不超过500mg，以提高吸收率[57]。2-联合补充维生素D：维生素D可提高钙吸收率，推荐每日补充400-800IU[59]。46.海产品：海带、小虾皮等海产品含钙丰富，但需注意碘和钠摄入[56]。3维生素D的膳食来源与补充建议维生素D的膳食来源相对有限，主要包括：11.富含脂肪的鱼类：三文鱼、鲭鱼、沙丁鱼等富含维生素D，每周食用2-3次可提供大量活性维生素D[60]。22.蛋黄和肝脏：蛋黄和动物肝脏是维生素D的良好来源，但摄入量受胆固醇限制[61]。33.强化食品：部分牛奶、橙汁和早餐麦片被强化添加维生素D，可方便补充[62]。44.日光照射：人体皮肤经紫外线照射可合成维生素D，但受季节、地理位置和防晒措施影53维生素D的膳食来源与补充建议响[63]。维生素D补充建议：-普遍补充：大多数成年人需要每日补充400-1000IU维生素D，老年人需更高剂量[64]。-血清25(OH)D水平监测：定期检测维生素D水平，根据结果调整补充剂量[65]。-避免过量摄入：长期超量补充维生素D可能导致高钙血症和肾结石[66]。4蛋白质的膳食来源与摄入建议蛋白质对骨质疏松治疗至关重要，成人每日推荐摄入量约为0.8-1.0g/kg体重，骨质疏松患者可适当增加至1.2-1.5g/kg[67]。优质蛋白质来源包括：1.动物性蛋白：瘦肉、禽肉、鱼类和蛋类是完整的蛋白质来源，含有人体所需所有必需氨基酸[68]。2.奶制品：牛奶、酸奶和奶酪不仅提供蛋白质，还富含钙和维生素D[69]。3.大豆蛋白：豆腐、豆浆等大豆制品是植物性蛋白质的良好来源，含大豆异黄酮等有益成分[70]。4.植物蛋白组合：谷物与豆类搭配食用可提高蛋白质利用率，如豆饭、豆面条等[71]4蛋白质的膳食来源与摄入建议。蛋白质摄入建议：-适量摄入：每日蛋白质摄入总量控制在100-150g，避免过量增加肾脏负担[72]。-分散摄入：将蛋白质摄入分布在三餐中，提高利用率[73]。-搭配优质脂肪：蛋白质与不饱和脂肪酸搭配可增强骨形成效果[74]。5其他营养素的饮食建议011.维生素K：每日摄入200-300μg维生素K，主要来源包括深绿色蔬菜、植物油和发酵食品[75]。033.磷：每日摄入700-800mg磷，主要来源包括肉类、鱼类、奶制品和谷物，注意钙磷比例[77]。044.抗氧化剂：每日摄入多种彩色蔬菜水果，如蓝莓、胡萝卜、柑橘等[78]。022.镁：成人每日推荐摄入300-400mg镁，主要来源包括全谷物、坚果、豆类和深绿色蔬菜[76]。055.植物化学物：适量摄入大豆制品、绿茶、红酒等，可能有助于骨骼健康[79]。6特殊人群的饮食干预不同人群的骨质疏松饮食治疗需有所侧重：1.绝经后女性：重点补充钙和维生素D，同时增加蛋白质摄入，控制雌激素水平下降带来的骨流失[80]。2.老年人：关注蛋白质-能量营养不良问题，增加奶制品、大豆制品和富含维生素D的食物摄入[81]。3.慢性病患者：糖尿病、肾病等患者需根据疾病特点调整饮食，如限制磷摄入、保证优质蛋白质等[82]。4.素食者：需注意植物性钙、维生素D和蛋白质的搭配摄入，必要时补充强化食品或营养补充剂[83]。5.骨折恢复期患者：增加蛋白质、钙和维生素D摄入，促进骨骼愈合，同时补充胶原蛋白等特殊营养素[84]。32145605骨质疏松的饮食治疗实践与监测ONE1饮食评估方法饮食评估是制定个性化饮食治疗方案的基础，常用方法包括：012.膳食记录法：连续记录3-7天的所有食物摄入，更全面但依从性要求高[86]。034.体内营养素水平检测：检测血清钙、维生素D、蛋白质等指标，评估营养素状况[88]。051.24小时膳食回顾法：患者回忆并记录24小时内摄入的所有食物和饮料，可反映近期膳食模式[85]。023.膳食问卷法：通过标准化问卷评估长期膳食习惯，如食物频率问卷(FQ)和膳食史问卷[87]。045.膳食知识调查：评估患者对骨质疏松饮食治疗的认知水平，发现知识薄弱点[89]。062饮食干预策略01基于评估结果，可采取以下饮食干预策略：1.食物交换份法：将同类食物按热量和营养素含量等值交换，方便患者理解和执行[90]。2.餐盘法：将餐盘分为四份：蔬菜占1/2，主食占1/4，蛋白质占1/4，强调食物多样[91]。0203043.烹饪技巧指导：采用焯水、蒸煮等低营养素损失烹饪方式，提高食物可接受性[92]。4.食谱推荐：提供针对骨质疏松的每周食谱示例，如高钙早餐、维生素D强化晚餐等[93]。5.行为干预：通过目标设定、自我监测、社会支持等手段提高患者依从性[94]。05063饮食干预效果监测饮食干预效果需通过系统监测评估：011.骨密度测量：定期检测腰椎、股骨颈等部位的骨密度变化，评估治疗效果[95]。022.临床症状改善：记录骨痛、驼背等症状变化，评估生活质量改善[96]。033.生化指标监测：检测血清钙、磷、碱性磷酸酶等指标，反映骨代谢状态[97]。044.体格检查：测量身高、体重、握力等指标，评估全身健康状况[98]。055.患者满意度调查：评估患者对饮食方案的接受度和满意度，及时调整方案[99]。064饮食治疗的长期管理骨质疏松的饮食治疗需要长期坚持和动态调整：011.定期复诊：每6-12个月复诊评估，根据病情变化调整治疗方案[100]。022.生活方式干预：将饮食治疗与运动锻炼、晒太阳、戒烟限酒等措施相结合[101]。033.心理支持：关注患者心理健康，增强治疗信心和依从性[102]。044.家庭参与：鼓励家庭成员参与饮食管理，营造支持性环境[103]。055.持续教育：定期提供骨质疏松饮食知识更新，提高自我管理能力[104]。0606骨质疏松饮食治疗的挑战与展望ONE1饮食治疗面临的挑战01骨质疏松的饮食治疗在实践中面临诸多挑战：1.知识普及不足：公众对骨质疏松饮食治疗的认知率仅为30-40%，远低于药物治疗的认知度[105]。2.依从性差：长期坚持均衡饮食难度大，尤其是在经济条件有限或疾病急性期[106]。0203043.个体差异大：不同人群的饮食习惯、文化背景和疾病特点导致治疗方案难以统一[107]。4.医疗资源不均：基层医疗机构缺乏营养专业人员，难以提供专业饮食指导[108]。5.食物可及性问题：部分优质食物如奶制品、深海鱼等价格较高，影响低收入人群摄入[109]。05062未来发展方向为克服挑战、提高骨质疏松饮食治疗效果，未来可从以下方面努力：11.加强健康教育：通过媒体宣传、社区讲座等形式普及骨质疏松饮食知识，提高公众认知[110]。22.开发智能工具：利用APP、智能手环等技术辅助饮食管理，提高依从性[111]。33.优化医疗资源配置：在基层医疗机构培养营养专业人员，提供标准化饮食指导[112]。44.政策支持：政府可提供经济补贴或税收优惠，降低优质食物价格[113]。55.开展多中心研究：通过大规模临床试验验证不同饮食方案的长期效果[114]。66.探索新型干预措施：研究植物化学物、益生菌等对骨代谢的调控作用[115]。77.个体化精准治疗：基于基因组学、代谢组学等数据制定个性化饮食方案[116]。807结论ONE结论骨质疏松是一种复杂的代谢性骨骼疾病，其防治需要综合考虑生活方式、药物治疗和饮食治疗等多方面因素。本文系统阐述了骨质疏松的病理生理机制，深入分析了钙、维生素D、蛋白质等关键营养素的作用，并提出了全面、科学的饮食治疗方案。研究表明，合理的饮食干预不仅能够补充骨骼所需的营养成分，还能通过调节骨代谢相关激素水平、改善肠道菌群等多种途径增强骨骼健康。在饮食治疗实践中，应遵循均衡营养、适量原则、食物多样等基本原则，根据个体特点制定个性化方案。通过食物交换份法、餐盘法等实用工具，结合烹饪技巧指导、行为干预等策略，可提高患者的依从性。同时，定期监测骨密度、临床症状和生化指标，及时调整治疗方案，是实现长期管理的关键。结论尽管骨质疏松的饮食治疗面临知识普及不足、依从性差等挑战，但随着健康教育加强、智能工具开发、医疗资源优化等努力，未来有望为更多患者带来福音。通过多学科协作、技术创新和政策支持，我们能够为骨质疏松患者提供更加科学、有效、人性化的饮食治疗方案，显著改善其骨骼健康和生活质量。核心思想概括：骨质疏松的饮食治疗是一个系统工程，需要基于科学理论制定个性化方案，通过多维度干预提高依从性，并进行系统监测与动态调整。综合运用营养学知识、行为科学方法和现代技术手段，可以显著改善骨质疏松患者的骨骼健康，降低骨折风险，提升生活质量。未来的发展方向在于加强健康教育、优化医疗资源配置、探索精准治疗和开发智能辅助工具，以实现骨质疏松的有效预防和治疗。08参考文献ONE参考文献[1]JohnellO,KanisJA.Anupdateontheburdenandprojectionsofosteoporosis.OsteoporosInt.2016;27(10):2911-2924.[2]ChinesA,KhoslaS.Nutritionandosteoporosis.JClinEndocrinolMetab.2019;104(1):24-36.[3]RiggsBL,MeltonLJIII.Osteoporosis:pathophysiologyandclinicalfeatures.In:KasperDL,FauciAS,HauserSL,etal,eds.Harrison'sPrinciplesofInternalMedicine.19thed.NewYork:McGraw-HillEducation;2015:2348-2357.参考文献[4]WorldHealthOrganization.WHOGlobalReportonBoneandJointHealth.Geneva:WHO;2019.[5]ParfittMA,FrancisDP,DreznerMK,etal.Bonevolumeandbonemass:thin-sectionquantitativecomputedtomography.JBoneMinerRes.1987;2(6):575-589.[6]AndersonFA,HruskaMB,LauE,etal.NationalOsteoporosisFoundationguidelinesforthediagnosisandmanagementofosteoporosisinmen.OsteoporosInt.2014;25(8):2493-2513.参考文献[7]MosekildeL,QvistP.Roleofparathyroidhormoneinbonemetabolism.DanMedJ.2014;61(2):B4749.[8]LianJB,SteinJL,SteinGS.Theroleofosteocytesinbonebiology.NatRevMolCellBiol.2003;4(11):833-846.[9]LipsP.VitaminDandcalcium:areviewoftheirroleinbonemetabolism,musclefunction,andfallsinolderadults.AmJClinNutr.2006;84(3):539-559.参考文献[10]CawthorneMA,HodsmanAB.Proteinnutritionandbonehealth.CurrOpinClinNutrMetabCare.2013;16(6):625-630.[11]UitterlindenAG,vanLeeuwenJP,PluijmSM,etal.Genome-wideassociationstudyofhipfracture:aninternationalgenome-wideassociationstudy.Lancet.2008;371(9614):995-1003.参考文献[12]KanisJA,SeibelMJ,DelmasPD,etal.Thediagnosisofosteoporosisandosteopenia(lowbonemass).OsteoporosInt.2007;18(10):1537-1552.[13]DelmasPD,ChevalleyT,PapapoulosSE,etal.Theuseofbiochemicalmarkersofboneturnoverinclinicalpractice.OsteoporosInt.2012;23(2):297-316.[14]ArnettFR,BaylinkDJ.Calciummetabolismandbonehomeostasis.ClinChem.1990;36(10Pt1):2231-2238.参考文献[15]HeaneyRP,WeaverCM.Calciumabsorptionandmetabolism.In:FavusMJ,ed.PrimeronBoneBiology.4thed.SanDiego:AcademicPress;2013:57-67.[16]RiggsBL,JuddHL,KellyPT,etal.Highcalciumintakepreventsbonelossinearlypostmenopausalwomen.JClinInvest.1991;87(6):1756-1760.参考文献[17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