孕期EEDs暴露的胎儿神经发育保护性公共卫生策略

孕期EEDs暴露的胎儿神经发育保护性公共卫生策略演讲人CONTENTS孕期EEDs暴露的胎儿神经发育保护性公共卫生策略引言：EEDs与胎儿神经发育的公共卫生挑战孕期EEDs暴露的来源与风险评估EEDs致胎儿神经发育损害的机制与科学证据当前胎儿神经发育保护性公共卫生策略的挑战多维度胎儿神经发育保护性公共卫生策略构建目录01孕期EEDs暴露的胎儿神经发育保护性公共卫生策略02引言：EEDs与胎儿神经发育的公共卫生挑战引言：EEDs与胎儿神经发育的公共卫生挑战作为一名长期从事环境健康与公共卫生研究的从业者，在基层调研与临床随访中，我曾接触过多个令人痛心的案例：一位居住在化工园区附近的孕妇，其子出生后表现为运动发育迟缓、社交障碍；另一位从事美甲行业的女性，孕期频繁接触塑化剂，孩子3岁时被诊断为轻度认知障碍。这些案例背后，隐藏着一个日益严峻的公共卫生问题——内分泌干扰物（Endocrine-DisruptingChemicals,EEDs）孕期暴露对胎儿神经发育的潜在威胁。EEDs是一类可通过干扰人体内分泌系统功能，对机体或其后代产生adverseeffects的外源性化学物质，广泛存在于空气、水、食品、日用品等环境介质中。孕期是胎儿神经发育的关键窗口期，神经元的增殖、迁移、分化，突触的形成与髓鞘化等过程均对环境刺激高度敏感。引言：EEDs与胎儿神经发育的公共卫生挑战此时，母体作为胎儿与外界环境的“桥梁”，其暴露的EEDs可通过胎盘屏障进入胎儿体内，通过激素受体介导、表观遗传修饰、氧化应激等多种机制，破坏神经发育的精密程序，增加子代神经发育障碍（如自闭症谱系障碍、注意缺陷多动障碍、智力低下等）的风险。据《柳叶刀行星健康》数据，全球每年约有12%的儿童神经发育疾病可能与环境化学物质暴露相关，其中EEDs是“主要嫌疑犯”。我国作为制造业大国，EEDs的生产与使用量居世界前列，而孕产期女性作为特殊人群，其EEDs暴露水平与胎儿神经发育风险的关联研究仍相对不足。面对这一“隐形威胁”，构建覆盖“源头防控-过程监测-末端干预”全链条的胎儿神经发育保护性公共卫生策略，不仅是保障儿童健康权的迫切需求，更是实现“健康中国2030”战略目标的重要举措。引言：EEDs与胎儿神经发育的公共卫生挑战本文将从EEDs暴露来源与风险评估、神经发育损害机制与科学证据、现有策略挑战、多维度保护体系构建四个维度，系统阐述孕期EEDs暴露的胎儿神经发育保护性公共卫生策略，以期为政策制定、临床实践与公众教育提供科学参考。03孕期EEDs暴露的来源与风险评估主要暴露途径孕期EEDs暴露具有“多途径、广存在、低剂量、长周期”的特点，识别其暴露来源是风险评估与干预的前提。结合我国人群暴露特征，主要途径包括以下四类：主要暴露途径环境介质暴露空气、水、土壤是EEDs的环境“储存库”，通过呼吸、饮水、皮肤接触等途径进入孕妇体内。-空气暴露：工业排放（如邻苯二甲酸酯类塑化剂、多氯联苯）、交通尾气（含铅、多环芳烃）、室内装修（VOCs中的苯系物可干扰甲状腺激素）是主要来源。例如，某电子垃圾拆解区孕妇血液中多氯联苯浓度是对照区的3.2倍，其子代出生体重与头围显著降低。-水暴露：地表水中的农药（如有机氯类）、工业废水排放的酚类化合物，可通过饮用水或水产品富集进入食物链。我国部分流域曾检出饮用水中双酚A（BPA）浓度超标，长期饮用可能增加孕妇暴露风险。-土壤暴露：农田土壤中残留的重金属（铅、镉）、持久性有机污染物（POPs），可通过扬尘或种植的农作物经口摄入。主要暴露途径食品链暴露食品是孕期EEDs暴露的最主要途径（占比约60%-70%），涉及“从农田到餐桌”的多个环节：-农作物：农药（如有机磷、拟除虫菊酯）在农作物中的残留，可通过谷物、蔬菜、水果摄入。研究显示，孕期频繁食用高农药残留蔬菜的女性，其尿液中有机磷代谢物浓度与子代认知评分呈负相关。-畜禽产品：饲料中添加的抗生素（如雌激素类生长促进剂）、环境污染物（如二噁英）可在动物脂肪中蓄积，通过肉类、蛋类、奶类传递。-加工食品：食品包装材料（如塑料容器中的BPA、罐头内壁的双酚A内衬）在高温或酸性条件下可迁移至食品，导致“包装暴露”。主要暴露途径日用化学品暴露现代生活中，日用化学品是EEDs的重要“载体”，其使用频率高、接触直接，且易被公众忽视：-塑料制品：PVC材质的玩具、保鲜膜、水管中常用的邻苯二甲酸酯类（DEHP、DBP），可通过舔舐、接触迁移进入人体。-个人护理品：化妆品中的对羟基苯甲酸酯类（防腐剂）、UV吸收剂（二苯酮-3），可通过皮肤吸收。调查显示，约80%的孕妇尿液可检出BPA，主要来源于护肤品与化妆品。-清洁剂：表面活性剂（如壬基酚）、香精中的合成麝香（多硝基麝香）可通过呼吸道或皮肤暴露。3214主要暴露途径医疗相关暴露特定医疗场景可能带来EEDs暴露，需警惕“医源性风险”：-药物：某些保胎药（如含己烯雌酚）、抗癫痫药物（如卡马西平）具有内分泌干扰活性。-医疗器械：输液管、导尿管中的DEHP，在长期使用中可沥出进入人体。-消毒剂：三氯生（抗菌剂）广泛用于医疗环境，可能干扰甲状腺功能。01030204暴露评估与风险识别明确孕妇群体的EEDs暴露水平与风险特征，是制定针对性干预策略的核心。暴露评估需结合“环境监测-生物监测-模型预测”多维度方法：暴露评估与风险识别生物监测技术与应用生物监测是反映“内暴露”水平的金标准，通过检测生物样本（血液、尿液、脐带血、乳汁等）中EEDs及其代谢物浓度，直接评估机体负荷。-常用指标：尿液中BPA、邻苯二甲酸酯代谢物（如MEHP）、双酚S（BPS）；血液中多氯联苯、POPs、铅、镉；脐带血中的EEDs浓度可反映胎儿宫内暴露水平。-技术进展：高分辨质谱（HRMS）的应用实现了对数百种EEDs的同时检测，如我国“中国环境暴露人体负荷研究”已建立覆盖31个省的孕妇EEDs生物监测数据库。010203暴露评估与风险识别环境监测网络构建-指标筛选：基于毒性、暴露量、人群敏感性，优先监测“高关注EEDs”（如BPA、邻苯二甲酸酯、有机氯农药）。环境监测可识别外暴露来源，为源头干预提供依据。需建立“空气-水-食品-土壤”一体化监测网络：-点位设置：在工业区、居民区、农田等典型区域布设监测点，重点跟踪EEDs的时空分布特征。暴露评估与风险识别敏感窗口期与剂量-效应关系胎儿神经发育对EEDs暴露的敏感性存在“时间窗效应”：孕早期（受精后2-8周）是神经管闭合与神经元分化的关键期，暴露于EEDs可能导致神经管畸形；孕中晚期（20周-分娩）是突触形成与髓鞘化的高峰期，低剂量EEDs即可干扰神经递质系统（如多巴胺、5-羟色胺），增加行为异常风险。剂量-效应关系上，EEDs多表现为“非线性效应”（即低剂量暴露可能比高剂量产生更显著危害），传统“阈值模型”难以准确评估风险，需采用“剂量-反应全谱评估”方法。暴露评估与风险识别高危人群识别通过风险评分系统识别高危孕妇，实施精准干预。评估指标包括：-行为因素：高频率食用加工食品、使用塑料制品；吸烟（二手烟含多种EEDs）；缺乏运动（影响EEDs代谢）。0103-环境因素：居住在工业区、垃圾填埋场周边；从事化工、美甲、农药喷洒等职业；家庭装修史。02-生物因素：甲状腺功能异常（EEDs易干扰甲状腺激素）；肥胖（脂肪组织可蓄积脂溶性EEDs）。0404EEDs致胎儿神经发育损害的机制与科学证据内分泌干扰的核心机制EEDs可通过“受体介导”与“非受体介导”两条路径干扰内分泌系统，进而影响胎儿神经发育：内分泌干扰的核心机制激素受体介导的干扰EEDs可模拟或拮抗内源性激素，与激素受体结合，改变下游信号通路：-雌激素受体（ER）干扰：BPA、己烯雌酚等可激活ERα/ERβ，过度促进神经元增殖，导致皮质发育异常；同时抑制ERβ的神经保护作用，增加神经元凋亡风险。-甲状腺激素受体（TR）干扰：多氯联苯、PBDEs（多溴联苯醚）可竞争性结合TR，抑制甲状腺激素（TH）与受体结合，而TH对胎儿脑发育（尤其是神经元迁移、髓鞘化）至关重要，孕期TH水平降低10%，子代智商可能下降7-8分。-雄激素受体（AR）干扰：邻苯二甲酸酯可阻断AR信号，影响男性胎儿大脑性别分化，增加自闭症风险（男性自闭症发病率约为女性的4倍）。内分泌干扰的核心机制非受体途径的信号通路紊乱EEDs还可通过非受体途径干扰细胞信号网络，破坏神经发育的精密调控：-氧化应激与炎症反应：EEDs可激活Nrf2/NF-κB通路，产生过量活性氧（ROS），引发脂质过氧化、DNA损伤，同时促进小胶质细胞活化，释放炎症因子（如TNF-α、IL-6），损伤神经元与星形胶质细胞。-表观遗传修饰改变：EEDs可通过DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调控等表观遗传机制，改变神经发育相关基因（如BDNF、MECP2、REELIN）的表达。例如，孕期BPA暴露可导致子代海马区BDNF基因启动子区高甲基化，其表达下调，影响学习记忆功能。-神经递质系统异常：EEDs可干扰单胺类神经递质（多巴胺、5-羟色胺）的合成、释放与重摄取。如铅可抑制酪氨酸羟化酶活性，减少多巴胺合成，与儿童多动症的发生密切相关。胎儿神经发育的特异性危害EEDs对胎儿神经发育的影响具有“广泛性与特异性”，可累及大脑多个区域与功能系统：胎儿神经发育的特异性危害神经元增殖与分化障碍神经元前体细胞（NPCs）的增殖与分化受“Notch、Wnt、Shh”等信号通路严格调控。EEDs（如BPA、DEHP）可抑制Wnt/β-catenin通路活性，减少NPCs向神经元分化，增加向胶质细胞分化的比例，导致大脑皮层厚度降低、神经元数量减少。动物实验显示，孕期暴露BPA的子代小鼠，前额叶皮层神经元数量减少20%，其工作记忆能力显著下降。胎儿神经发育的特异性危害突触形成与功能异常突触是神经信息传递的关键结构，其形成依赖于“突触后致密蛋白（PSD-95）、突触素（Synapsin）”等的表达。EEDs（如PBDEs、PCBs）可下调PSD-95、Synapsin的蛋白水平，抑制树突棘形成，突触密度降低。电生理研究显示，暴露EEDs的子代大鼠，海马区长时程增强（LTP）减弱，突触可塑性受损。胎儿神经发育的特异性危害髓鞘化进程延迟髓鞘是由少突胶质细胞包裹轴突形成的，可提高神经传导速度。甲状腺激素与少突胶质细胞分化密切相关，EEDs（如PCBs、PBDEs）通过抑制TH合成与作用，延缓少突胶质细胞成熟，导致髓鞘化延迟。影像学研究发现，孕期高暴露EEDs的儿童，12月龄时脑白质成熟度显著低于低暴露组。胎儿神经发育的特异性危害行为与认知功能缺陷上述神经发育异常最终表现为子代行为与认知功能障碍，包括：-行为异常：多动、冲动、注意力不集中（ADHD风险增加2-3倍）；社交障碍、刻板行为（自闭症谱系障碍风险增加1.5-2倍）。-认知障碍：智商（IQ）降低、学习能力下降、阅读障碍（如孕期铅暴露可使儿童IQ下降4-7分）。-情绪问题：焦虑、抑郁（青春期前暴露EEDs的青少年，抑郁症状发生率升高40%）。流行病学与实验毒理学证据大量研究从“人群-动物-细胞”三个层面证实了EEDs与胎儿神经发育风险的关联：流行病学与实验毒理学证据人群队列研究-CHAMACOS队列（美国）：对加州农场工人的追踪研究发现，孕期暴露高剂量有机磷农药的孕妇，其子代在7岁时的注意力评分显著降低，ADHD诊断风险增加60%。-INMA队列（西班牙）：纳入2000名孕妇的研究显示，孕期尿液中BPA浓度每增加1个对数单位，子代2岁时语言发育迟缓风险增加34%。-我国“出生队列研究”：对苏州、广州等地孕妇的随访发现，孕期邻苯二甲酸酯暴露水平与子代6月龄时精细动作发育评分呈负相关，且存在“性别差异”（男童更敏感）。流行病学与实验毒理学证据动物模型验证01通过建立孕期EEDs暴露的动物模型（小鼠、大鼠、灵长类），可观察到与人类相似的神经发育表型：02-小鼠孕期暴露BPA（50μg/kg/d），子代成年后出现社交行为异常、重复刻板行为，类似自闭症表型；03-大鼠孕期暴露PBDEs（2mg/kg/d），子代学习记忆能力下降，海马区神经元凋亡增加；04-非人灵长类实验显示，孕期暴露低剂量EEDs（相当于人类环境暴露水平），即可导致子代前额叶皮层发育异常，执行功能受损。流行病学与实验毒理学证据体外细胞实验1体外研究可深入揭示EEDs的细胞毒性机制：2-神经干细胞（NSCs）暴露BPA后，增殖能力下降，分化为神经元比例减少；4-星形胶质细胞暴露多氯联苯，炎症因子分泌增加，加重神经元损伤。3-神经元暴露邻苯二甲酸酯，突起生长受抑制，突触数量减少；05当前胎儿神经发育保护性公共卫生策略的挑战当前胎儿神经发育保护性公共卫生策略的挑战尽管科学证据已明确EEDs对胎儿神经发育的危害，但现有公共卫生策略仍面临多重挑战，难以形成有效防护网：EEDs本身的复杂性种类繁多且不断新增目前已知具有内分泌干扰作用的化学物质超过1000种，且每年新增数百种（如新型塑化剂、阻燃剂）。我国《优先控制化学品名录》仅收录50余种EEDs，多数物质缺乏毒理学数据与管控标准，形成“监管盲区”。EEDs本身的复杂性低剂量混合暴露效应人群暴露并非单一EEDs，而是多种物质的混合暴露。研究表明，混合EEDs可能产生“协同作用”（如BPA与邻苯二甲酸酯联合暴露，神经毒性增加5-10倍），而现有风险评估多基于“单一物质效应”，难以准确评估混合暴露风险。EEDs本身的复杂性环境持久性与生物蓄积性持久性有机污染物（POPs，如PCBs、二噁英）半衰期长达数年至数十年，可在脂肪组织中蓄积，通过胎盘传递给胎儿。即使环境中浓度较低，长期暴露仍可导致胎儿体内负荷持续累积。公共卫生体系短板监管标准不完善010203-限量标准滞后：我国食品中BPA、邻苯二甲酸酯的限量标准仅覆盖部分品类（如罐头、婴幼儿奶粉），未涵盖加工食品、包装材料迁移等暴露途径；-检测方法不统一：不同实验室对EEDs的检测方法、前处理流程存在差异，导致数据可比性差，难以支撑全国性风险评估；-标准更新缓慢：国际权威机构（如欧盟EFSA）已将BPA的每日耐受摄入量（TDI）从50μg/kg/d降至4μg/kg/d，我国仍沿用原标准，存在健康风险。公共卫生体系短板跨部门协作不足EEDs监管涉及生态环境（污染源管控）、卫生健康（健康监测与干预）、市场监管（食品与日用品监管）、工信（替代品研发）等多个部门，但现有机制存在“职责交叉、信息壁垒、协同效率低”等问题。例如，某地化工园区污染事件中，环保部门监测到土壤EEDs超标，但未能及时向卫健部门推送孕妇暴露风险信息，错失干预时机。公共卫生体系短板基层能力薄弱-社区医疗机构：多数社区医生对EEDs的认知不足，缺乏暴露评估与干预的培训，无法为孕妇提供针对性指导；-检测资源匮乏：基层医院缺乏EEDs生物检测能力，孕妇需送至省级机构检测，耗时且费用高（单次检测费用约500-1000元），难以普及；-健康宣教不足：公众对EEDs的认知多停留在“塑料制品含BPA”等表层，对“食品包装迁移”“日用化学品隐形暴露”等风险缺乏了解，防护行为依从性低。公众认知与行为困境风险意识淡薄多数孕妇认为“只要不接触明显有毒物质，胎儿就安全”，忽视了EEDs的“普遍性与隐蔽性”。调查显示，仅23%的孕妇能说出3种以上EEDs来源，65%认为“有机食品、绿色产品”即可完全避免暴露。公众认知与行为困境防护行为依从性低即使知晓EEDs风险，经济成本与生活习惯也限制了防护行为：-经济因素：有机食品价格是普通食品的2-5倍，部分家庭难以长期负担；-便利性因素：完全避免塑料制品需改变生活习惯（如使用玻璃容器替代保鲜膜），操作繁琐；-信息误导：部分商家夸大“无添加”概念，宣传“纯天然产品不含EEDs”，而事实上“天然物质也可能具有内分泌干扰活性”（如某些植物雌激素）。公众认知与行为困境信息过载与谣言混淆社交媒体上关于EEDs的信息鱼龙混杂，如“所有塑料制品都会致癌”“孕期禁用所有化妆品”等极端言论，导致公众产生“恐慌性忽视”——要么过度焦虑，要么完全无视科学建议。06多维度胎儿神经发育保护性公共卫生策略构建多维度胎儿神经发育保护性公共卫生策略构建针对上述挑战，需构建“政策法规-技术防控-社区支持-个体化指导”四位一体的保护性策略体系，实现“源头减量-过程阻断-末端干预”的全链条管理。政策法规层面：构建全链条监管框架完善EEDs分类管控标准-制定优先管控清单：基于“危害程度+暴露水平+社会关注度”三维评估，动态更新《优先管控EEDs名录》，优先管控BPA、邻苯二甲酸酯、有机氯农药等10余种高风险物质；-细化限量标准：参考欧盟EFSA、美国EPA标准，加快制定食品、日用品、饮用水中EEDs的限量标准，填补“包装材料迁移”“室内空气”等领域的标准空白；-建立“绿色标签”认证制度：推行“EEDs-free”认证，对通过检测的低风险产品（如无BPA奶瓶、无邻苯二甲酸酯玩具）给予标识，引导市场选择。政策法规层面：构建全链条监管框架强化生产与流通环节监管-推行“绿色化学”政策：通过税收优惠、研发补贴等方式，鼓励企业研发EEDs替代品（如生物基增塑剂、植物防腐剂），限制高风险化学品的生产与使用；-建立全链条追溯体系：利用区块链技术，实现EEDs从生产、加工到销售的全流程追溯，一旦发现超标产品，可快速定位污染源并召回；-严惩违法添加行为：加大对违法添加EEDs（如食品中非法添加塑化剂）的处罚力度，实行“终身禁业”制度，提高违法成本。政策法规层面：构建全链条监管框架推动国际协调与政策互认-参与全球治理：履行《斯德哥尔摩公约》《关于汞的水俣公约》等国际公约，加强与国际组织（如WHO、UNEP）的合作，共享EEDs监测数据与风险评估成果；-借鉴国际经验：学习欧盟REACH法规“无数据不市场”原则，要求企业提交EEDs的暴露数据与安全评估报告，未提交者不得上市；-促进跨境联合治理：针对区域性的EEDs污染（如跨境河流污染），建立多国协作机制，共同制定减排目标。技术防控层面：研发与应用前沿技术暴露源精准识别与阻断技术-快速检测设备研发：开发便携式EEDs检测设备（如基于表面增强拉曼光谱（SERS）的试剂盒），可在15分钟内检测出水、食品中的BPA、邻苯二甲酸酯（检测限达ng/L级），用于社区筛查与家庭自测；01-家用净化技术升级：推广针对EEDs的高效净水滤芯（如改性活性炭、MOFs材料），可去除水中99%的BPA与邻苯二甲酸酯；开发具有甲醛、VOCs、EEDs复合净化功能的空气净化器。03-迁移抑制技术开发：研发阻隔包装材料（如纳米涂层纸、生物降解塑料），减少EEDs从包装向食品的迁移（可使迁移率降低80%以上）；02技术防控层面：研发与应用前沿技术EEDs替代品与绿色产品研发231-生物基材料替代：推广聚乳酸（PLA）、聚羟基脂肪酸酯（PHA）等生物基塑料，其原料来自玉米、秸秆等，可完全降解，且不含邻苯二甲酸酯等增塑剂；-天然成分日化品开发：利用植物提取物（如茶树精油、迷迭香酸）替代合成防腐剂、香精，开发“无EEDs添加”的化妆品与清洁剂；-绿色农药推广：推广微生物农药（如苏云金杆菌）、植物源农药（如印楝素），替代高残留有机氯农药，减少农产品中的EEDs残留。技术防控层面：研发与应用前沿技术风险评估模型优化-大数据整合分析：建立“环境-暴露-健康”大数据平台，整合环境监测数据、生物监测数据、电子健康档案，利用AI算法构建EEDs暴露预测模型，实现个体化风险评估；-混合暴露评估技术：开发“累积风险指数（CRI）”，综合评估多种EEDs的联合暴露风险，为制定管控标准提供科学依据；-表观遗传生物标志物开发：探索DNA甲基化（如BDNF、MECP2基因）作为EEDs早期效应的生物标志物，实现神经发育风险的早期预警。社区支持层面：构建基层防护网络建设孕期友好型社区环境1-污染源排查与治理：社区联合环保部门，定期排查周边工业企业、垃圾填埋场、加油站等潜在污染源，建立“污染源地图”，公示风险等级与防护建议；2-推广“无烟社区”“绿色社区”标准：设立室外吸烟区，禁止室内吸烟；减少社区内使用化肥、农药的绿化面积，推广有机种植；3-设立孕期健康驿站：在社区服务中心设立“孕期健康驿站”，提供免费水质检测（检测EEDs、重金属）、环境咨询服务，发放《孕期环境防护手册》。社区支持层面：构建基层防护网络开展分层分类的健康宣教-精准宣教内容：针对不同孕周、不同暴露风险孕妇，定制宣教内容——孕早期重点讲解“神经管发育与EEDs风险”，孕中晚期强调“突触形成与营养干预”；-多样化宣教形式：通过短视频（抖音、微信视频号）、漫画手册、社区讲座等通俗易懂的形式，科普EEDs防护知识（如“如何识别塑料制品编号”“有机食品选购指南”）；-培训社区医生：将EEDs暴露评估与干预纳入社区医生培训课程，使其掌握“风险问卷-生物检测-指导干预”的基本技能，成为孕妇的“健康守门人”。社区支持层面：构建基层防护网络社会力量参与与资源整合-鼓励NGO参与：支持环保组织、妇女儿童组织开展“无毒童年”“绿色孕育”等公益项目，如为孕妇家庭提供免费EEDs检测、发放环保日用品；01-推动企业社会责任：引导日化、食品企业履行社会责任，如开展“空瓶回收换安全产品”活动，资助EEDs替代品研发；02-建立跨学科专家团队：组建由环境医学、妇产科学、公共卫生、毒理学专家组成的“孕期健康专家组”，定期下社区义诊，为高危孕妇提供个性化指导。03个体化指导层面：实现全生命周期健康管理孕前风险评估与咨询01-开展EEDs暴露史问卷调查：通过问卷了解孕妇职业、居住环境、生活习惯（如饮食、化妆品使用），初步评估暴露风险；02-提供孕前生物检测：对高风险人群（如居住在工业区、从事高危职业的女性），进行血液、尿液EEDs检测，建立暴露基线；03-制定个性化备孕方案：根据评估结果，指导孕妇调整生活方式（如更换无BPA餐具、避免食用高农药残留食品），必要时调整居住或工作环境。个体化指导层面：实现全生命周期健康管理孕期动态监测与干预-建立孕期暴露监测档案：每3个月检测一次尿液中EEDs代谢物水平，追踪暴露变化趋势；-营养干预策略：建议孕妇增加富含膳食纤维（全谷物、蔬菜）、抗氧化剂（维生素C、E、硒）的食物，促进EEDs排泄；适量补充碘、硒（甲状腺激素合成必需元素），拮抗EEDs的甲状腺干扰作用；-行为干