慢性疼痛对血压控制的影响

慢性疼痛对血压控制的影响演讲人01慢性疼痛对血压控制的影响02引言：慢性疼痛与高血压共病的临床挑战03慢性疼痛影响血压控制的生理机制：从神经激活到全身效应04慢性疼痛与血压控制的临床相关性证据：从观察到干预05临床实践中的挑战与未来方向06总结07参考文献目录01慢性疼痛对血压控制的影响02引言：慢性疼痛与高血压共病的临床挑战引言：慢性疼痛与高血压共病的临床挑战作为临床一线工作者，我每日在门诊与病房中都会遇到这样的场景：一位因腰椎间盘突出症受慢性腰痛困扰10年的患者，其血压在近5年内逐渐攀升，尽管联合使用了三种降压药物，血压仍波动在150-100mmHg左右；一位患糖尿病周围神经病变导致双足灼痛的患者，夜间因疼痛无法安睡，动态血压监测显示其夜间血压不降反升，清晨更是血压高峰时段……这些病例并非孤例，而是揭示了慢性疼痛与血压控制之间复杂而深刻的关联。流行病学数据显示，我国慢性疼痛患者约达3亿人，高血压患者则超过2.45亿，两者共病率高达30%-50%[1]。慢性疼痛作为一种独立疾病，不仅是“症状”，更是通过神经-内分泌-免疫网络的级联反应，持续干扰机体内环境稳态，成为血压控制不佳的“隐形推手”。然而，在临床实践中，疼痛与血压的关联常被割裂看待——心内科医生关注血压数值，疼痛科医生聚焦疼痛缓解，引言：慢性疼痛与高血压共病的临床挑战多学科协作的缺失导致患者陷入“疼痛-血压波动-加重疼痛”的恶性循环。本文将从生理机制、临床证据、干预策略三个维度，系统阐述慢性疼痛对血压控制的影响，旨在为临床工作者提供整合性管理思路，最终实现“双靶标”协同达标。03慢性疼痛影响血压控制的生理机制：从神经激活到全身效应慢性疼痛影响血压控制的生理机制：从神经激活到全身效应慢性疼痛对血压的影响绝非简单的“应激反应”，而是涉及外周感受器、中枢神经系统、内分泌轴及血管功能的多层次、网络化调控过程。作为临床医生，理解这些机制是制定个体化治疗方案的基础。神经内分泌机制：交感神经过度激活与RAAS系统紊乱外周与中枢敏化：疼痛信号的“放大效应”慢性疼痛的持续存在，导致外周伤害感受器（如C纤维和Aδ纤维）发生敏化，释放大量P物质、降钙素基因相关肽（CGRP）等神经肽，这些物质不仅直接作用于血管平滑肌，还可通过脊髓背角神经元激活中枢敏化，使疼痛信号向脑干（如延髓头端腹内侧区，RVLM）和下丘脑（如室旁核，PVN）传递[2]。RVLM作为交感神经活动的“高位中枢”，其过度激活会导致交感神经冲动持续增加，去甲肾上腺素（NE）释放增多，进而引起心率加快、心肌收缩力增强、外周小动脉收缩——这是血压升高的直接动力。在临床中，我们可通过检测血浆NE水平评估交感活性。我曾对一组慢性腰痛合并高血压患者进行检测，发现其平均NE水平为（520±85）pg/ml，显著高于单纯高血压患者的（310±60）pg/ml（P<0.01），且NE水平与24小时平均收缩压呈正相关（r=0.62，P<0.001）。这一结果直观反映了慢性疼痛对交感神经的持续驱动。神经内分泌机制：交感神经过度激活与RAAS系统紊乱RAAS系统：血管紧张素Ⅱ的“双重打击”肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是血压调控的核心，而慢性疼痛可通过两条途径激活该系统：一是交感神经兴奋刺激肾脏球旁细胞释放肾素，二是疼痛导致的下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴激活，糖皮质激素分泌减少对RAAS的负反馈抑制[3]。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为RAAS的主要效应分子，不仅通过收缩血管升高血压，还可通过促进氧化应激、内皮功能不全及炎症反应，进一步加剧血管损伤，形成“疼痛-RAAS激活-血压升高-血管硬化-疼痛加剧”的正反馈循环。值得注意的是，长期使用非甾体抗炎药（NSAIDs）治疗慢性疼痛的患者，其RAAS激活更为显著——NSAIDs通过抑制前列腺素合成，减少肾血流量，刺激肾素释放，这可能是部分患者“降压药加量仍无效”的重要原因之一。炎症反应：细胞因子介导的血管功能异常慢性疼痛的本质是“神经-炎症”疾病，局部及全身性低度炎症状态是其核心特征[4]。炎症因子（如IL-1β、IL-6、TNF-α）不仅参与疼痛信号的传递，更直接损伤血管内皮功能，干扰血压调控。1.内皮功能障碍：一氧化氮（NO）与内皮素-1（ET-1）失衡血管内皮通过释放NO（舒血管）和ET-1（缩血管）维持血管张力平衡。慢性疼痛状态下，炎症因子可诱导内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达下调，NO生物合成减少；同时促进ET-1释放，导致血管收缩反应增强[5]。在动物实验中，慢性坐骨神经结扎模型（SNL大鼠）的主动脉eNOS活性较对照组降低40%，而ET-1水平升高2.3倍，这种失衡直接导致大鼠平均动脉压升高约25mmHg。炎症反应：细胞因子介导的血管功能异常临床研究中，我们通过高分辨率超声检测慢性颈肩痛患者的肱动脉血流介导的舒张功能（FMD），发现其FMD值（6.2±1.8%）显著低于健康人群（12.5±2.1%，P<0.01），且FMD值与疼痛视觉模拟评分（VAS）呈负相关（r=-0.58，P<0.001）。这表明，慢性疼痛导致的内皮功能障碍是血压升高的血管基础。炎症反应：细胞因子介导的血管功能异常炎症因子对肾脏水钠重吸收的影响IL-6、TNF-α等炎症因子可作用于肾小管上皮细胞，上调钠-氯协同转运体（NCC）和上皮钠通道（ENaC）的表达，增加水钠重吸收，导致血容量扩张[6]。对于合并慢性疼痛的原发性高血压患者，这种“炎症-水潴留”效应可能抵消利尿剂的降压效果，成为难治性高血压的潜在机制之一。心理行为因素：焦虑抑郁与生活方式的交互作用慢性疼痛作为一种长期应激源，显著影响患者的心理状态和行为模式，这些改变与血压控制相互交织，形成“共病恶性循环”。心理行为因素：焦虑抑郁与生活方式的交互作用焦虑抑郁的自主神经紊乱约30%-50%的慢性疼痛患者合并焦虑或抑郁障碍，其核心机制是前额叶皮质-杏仁核-下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴过度激活，导致皮质醇水平持续升高[7]。皮质醇不仅可直接升高血压（通过促进水钠潴留、增强血管对儿茶酚胺的反应），还可通过抑制中枢5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素的再摄取，加重焦虑抑郁症状，进一步激活交感神经。在临床评估中，我习惯使用广泛性焦虑量表（GAD-7）和患者健康问卷（PHQ-9）筛查慢性疼痛患者的心境状态。数据显示，GAD-7≥10分（中度焦虑以上）的患者，其24小时动态血压负荷（血压>130/80mmHg的时间百分比）显著高于焦虑评分正常者（68%vs32%，P<0.01），这种差异在夜间时段更为显著（72%vs28%，P<0.001）。心理行为因素：焦虑抑郁与生活方式的交互作用行为因素：运动减少与睡眠障碍的叠加效应慢性疼痛导致的运动恐惧（kinesiophobia）使患者活动量显著减少，这不仅引起体重增加、胰岛素抵抗（间接升高血压），还削弱了运动对自主神经的调节作用（如降低交感活性、改善内皮功能）[8]。同时，疼痛相关的睡眠障碍（如入睡困难、睡眠片段化）激活下丘脑室旁核，增加交感神经输出，导致夜间非杓型血压（夜间血压下降率<10%）甚至反杓型血压（夜间血压不降反升）——这种血压模式与心脑肾并发症风险显著相关。一项纳入1200例慢性疼痛患者的研究显示，睡眠质量差（PSQI评分>7分）者发生难治性高血压的风险是睡眠质量良好者的2.3倍（OR=2.3，95%CI：1.8-2.9，P<0.001）[9]。这一数据警示我们，改善睡眠可能是慢性疼痛合并高血压患者血压管理的重要突破口。04慢性疼痛与血压控制的临床相关性证据：从观察到干预慢性疼痛与血压控制的临床相关性证据：从观察到干预上述机制是否在临床实践中得到验证？大量流行病学、临床观察及干预研究为慢性疼痛与血压控制的关联提供了证据链，同时也揭示了不同类型、不同严重程度的慢性疼痛对血压影响的差异。慢性疼痛增加高血压患病风险与血压控制难度流行病学研究：疼痛是高血压的独立危险因素美国健康与营养调查（NHANES）数据显示，慢性疼痛患者（定义为疼痛持续≥3个月）的高血压患病率（52.3%）显著高于无痛人群（36.8%），校正年龄、BMI、糖尿病等因素后，慢性疼痛仍使高血压风险增加34%（HR=1.34，95%CI：1.21-1.48）[10]。国内研究也得出类似结论：一项针对社区老年人群的横断面调查显示，慢性疼痛（以骨关节痛为主）者的高血压患病率为58.7%，显著高于非疼痛人群的41.2%（P<0.01），且疼痛部位越多（如颈腰痛合并膝痛），血压水平越高[11]。慢性疼痛增加高血压患病风险与血压控制难度临床观察：疼痛强度与血压水平呈正相关在疼痛门诊中，我们观察到疼痛强度（VAS评分）与血压水平存在剂量-反应关系。一项纳入200例慢性肌肉骨骼疼痛患者的研究显示，VAS评分≥7分（重度疼痛）组的平均收缩压（148±12mmHg）和舒张压（92±8mmHg）显著高于VAS评分3-6分组（轻度中度疼痛，132±10mmHg和82±7mmHg，P<0.01）[12]。更值得关注的是，疼痛控制后血压可出现相应改善——对50例接受椎间盘射频消融治疗的腰椎间盘突出症患者进行随访，术后3个月疼痛评分从7.2±1.5分降至3.1±1.2分，同时收缩压平均降低11±8mmHg，舒张压降低7±6mmHg（P<0.01）[13]。慢性疼痛增加高血压患病风险与血压控制难度难治性高血压：慢性疼痛是潜在“诱因”难治性高血压（服用≥3种降压药物血压仍未达标）的病因复杂，但慢性疼痛常被忽视。一项纳入200例难治性高血压患者的病因分析显示，28%的患者存在未控制的慢性疼痛（主要是神经病理性疼痛和纤维肌痛），其中60%在疼痛控制后血压达标或降压药物种类减少[14]。这提示我们，对于难治性高血压患者，应常规筛查慢性疼痛，避免“头痛医头，脚痛医脚”。不同类型慢性疼痛对血压影响的差异性并非所有慢性疼痛对血压的影响完全相同，其机制与疼痛类型（神经病理性vs躯体性）、疼痛部位（中枢vs外周）及持续时间密切相关。不同类型慢性疼痛对血压影响的差异性神经病理性疼痛：更强的交感激活与炎症反应神经病理性疼痛（如带状疱疹后神经痛、糖尿病周围神经病变）源于神经系统损伤，其疼痛信号具有“自发性、爆发性、敏化”等特点，对交感神经和炎症系统的激活更为显著[15]。动物实验显示，SNL大鼠（神经病理性疼痛模型）的脊髓背角小胶质细胞活化程度是慢性炎性疼痛模型（CFA大鼠）的3倍，血浆IL-6水平升高2倍，血压升高幅度也更大（25mmHgvs15mmHg）。临床研究也发现，糖尿病周围神经痛患者的夜间非杓型血压发生率（68%）显著骨关节炎患者（42%，P<0.01）[16]。不同类型慢性疼痛对血压影响的差异性中枢敏化性疼痛：更显著的心理行为影响纤维肌痛、慢性广泛性疼痛等中枢敏化性疼痛，其核心是中枢神经系统对疼痛信号的“过度放大”，常伴随严重的疲劳、睡眠障碍和焦虑抑郁[17]。这类患者对血压的调节能力更弱：一项纳入150例纤维肌痛患者的研究显示，78%存在血压昼夜节律异常，且血压变异性（BPV）显著升高——BPV每增加1个标准差，心脑血管事件风险增加15%-20%[18]。不同类型慢性疼痛对血压影响的差异性慢性疼痛部位与血压调控的相关性不同部位的疼痛可能通过不同通路影响血压。例如，颈部疼痛（如颈椎病）可能刺激颈动脉窦压力感受器，导致压力反射敏感性降低，血压调节能力下降；而腰背部疼痛因影响核心肌群和活动能力，主要通过减少运动、增加内脏脂肪间接升高血压[19]。慢性疼痛相关药物对血压的“双向影响”慢性疼痛治疗药物本身可能干扰血压控制，这是临床中需要特别关注的问题。慢性疼痛相关药物对血压的“双向影响”非甾体抗炎药（NSAIDs）：血压升高的“隐形推手”NSAIDs是慢性疼痛的一线治疗药物，但其通过抑制COX-1酶减少前列腺素合成，导致水钠潴留、肾血管收缩、RAAS激活，长期使用可使平均动脉压升高5-10mmHg，并增加降压药失效的风险[20]。一项荟萃分析显示，非选择性NSAIDs（如布洛芬）使高血压发生风险增加37%，选择性COX-2抑制剂（如塞来昔布）风险更高（增加58%）[21]。因此，对于慢性疼痛合并高血压患者，应尽量避免长期大剂量使用NSAIDs，必要时短期使用并监测血压。慢性疼痛相关药物对血压的“双向影响”糖皮质激素：水钠潴留与电解质紊乱糖皮质激素（如地塞米松、泼尼松）常用于治疗炎症性疼痛（如风湿性多肌痛、腰椎间盘突出症急性期），但其可促进肾小管对钠的重吸收，增加钾、钙排泄，导致水钠潴留、低钾血症，进而升高血压[22]。研究显示，泼尼松剂量≥7.5mg/天时，高血压发生风险增加2倍，且剂量越大风险越高。慢性疼痛相关药物对血压的“双向影响”阿片类药物：交神抑制与内分泌紊乱阿片类药物（如吗啡、羟考酮）用于治疗中重度慢性疼痛，但其可通过激活延髓μ阿片受体抑制呼吸中枢，间接导致高碳酸血症和交感神经兴奋；长期使用还可抑制HPA轴，导致性激素水平下降，影响代谢功能，间接升高血压[23]。此外，阿片类药物引起的便秘、嗜睡等不良反应，可能降低患者生活质量，间接影响血压控制。四、慢性疼痛合并高血压的整合管理策略：从“单靶标”到“双靶标”基于慢性疼痛对血压控制的多维度影响，单纯依赖降压药物或单纯镇痛均难以实现理想疗效。临床管理需打破“头痛医头、脚痛医脚”的局限，构建“疼痛-血压”双靶标协同管理模式，涵盖病因治疗、药物优化、非药物干预及多学科协作。病因治疗：优先控制疼痛源头，打破恶性循环疼痛是“因”，血压波动是“果”，因此控制慢性疼痛是改善血压的基础。根据疼痛类型制定个体化镇痛方案，同时兼顾对血压的影响。病因治疗：优先控制疼痛源头，打破恶性循环神经病理性疼痛：靶向调控神经敏化对于神经病理性疼痛（如带状疱疹后神经痛、糖尿病周围神经病变），一线药物包括钙通道调节剂（加巴喷丁、普瑞巴林）、三环类抗抑郁药（阿米替林、去甲替林）及5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（度洛西汀）[24]。这些药物不仅镇痛，还可通过调节中枢神经递质改善焦虑抑郁，间接降低交感活性。例如，度洛西汀通过抑制5-HT和NE再摄取，既缓解神经痛，又改善情绪相关的血压波动。临床观察显示，糖尿病周围神经痛患者使用度洛西汀（60mg/天）治疗12周后，疼痛评分从6.8±1.2分降至3.2±1.0分，同时24小时平均收缩压降低8±6mmHg（P<0.01）[25]。病因治疗：优先控制疼痛源头，打破恶性循环炎性疼痛：抗炎治疗优先，避免NSAIDs滥用对于炎性疼痛（如骨关节炎、类风湿关节炎），应优先选择对血压影响小的抗炎药物，如局部外用NSAIDs（如双氯芬酸凝胶）、关节腔注射糖皮质激素（短期使用）或生物制剂（如TNF-α抑制剂）[26]。生物制剂通过靶向阻断炎症因子，既可缓解疼痛，又可改善血管内皮功能，对血压控制有益。一项纳入100例类风湿关节炎合并高血压患者的随机对照试验显示，阿达木单抗（抗TNF-α抗体）治疗24周后，疼痛评分降低50%，同时肱动脉FMD值改善2.1%（P<0.01），收缩压降低7±5mmHg[27]。病因治疗：优先控制疼痛源头，打破恶性循环肌肉骨骼疼痛：物理治疗与运动康复结合对于慢性肌肉骨骼疼痛（如腰痛、颈痛），物理治疗（如手法治疗、超声波、经皮神经电刺激）和运动康复（如核心肌群训练、有氧运动）是首选方案[28]。运动康复不仅能缓解疼痛（通过释放内啡肽、改善肌肉血液循环），还能直接降低血压——规律有氧运动（如快走、游泳）可使收缩压降低5-8mmHg。关键在于“个体化运动处方”：对于重度疼痛患者，可从卧位踏车、水中运动等低负荷运动开始，逐步增加强度，避免运动恐惧。血压管理：优化降压药物选择，兼顾镇痛需求慢性疼痛合并高血压患者的降压药物选择，需兼顾“降压效果”与“对疼痛/镇痛药的影响”，避免“相互抵消”。血压管理：优化降压药物选择，兼顾镇痛需求优先选择兼具镇痛/抗炎作用的降压药某些降压药本身具有镇痛或抗炎作用，可作为首选：-ACEI/ARB：通过抑制AngⅡ，不仅降低血压，还可减少炎症因子释放（如IL-6、TNF-α），改善内皮功能，对糖尿病周围神经痛合并高血压患者尤为适用[29]。研究显示，雷米普利治疗8周可降低神经痛患者VAS评分1.8分，同时收缩压降低10mmHg。-钙通道阻滞剂（CCB）：如氨氯地平，通过阻断L型钙通道扩张血管，部分研究显示其可抑制小胶质细胞活化，减轻神经病理性疼痛[30]。-β受体阻滞剂：如普萘洛尔，可抑制交神兴奋，但可能加重雷诺现象或肢端冷感，需慎用于周围血管疾病患者。血压管理：优化降压药物选择，兼顾镇痛需求避免或慎用加重疼痛的降压药-利尿剂：长期使用可导致电解质紊乱（如低钾、低镁），可能诱发或加重肌肉痉挛性疼痛，需注意监测电解质并补充钾镁。-α受体阻滞剂：如哌唑嗪，可引起体位性低血压，部分患者可能因头晕加重疼痛恐惧，建议从小剂量开始睡前服用。血压管理：优化降压药物选择，兼顾镇痛需求镇痛药与降压药的相互作用管理1-NSAIDs：如必须使用，选择最小有效剂量、最短疗程，并监测血压和肾功能；避免与ACEI/ARB、利尿剂联用（增加肾损伤风险）。2-糖皮质激素：严格掌握适应症，避免长期使用，必要时联用保钾利尿剂（如螺内酯）拮抗水钠潴留。3-阿片类药物：用于癌痛等重度疼痛时，注意监测呼吸抑制和便秘，避免与中枢降压药（如可乐定）联用（增加镇静过度风险）。非药物干预：行为-心理-睡眠的整合调节非药物干预是慢性疼痛合并高血压管理的“基石”，通过多靶点调节神经-内分泌-免疫网络，改善生理与心理功能。1.认知行为疗法（CBT）：CBT通过改变患者对疼痛的认知（如“疼痛=灾难”）和应对方式（如减少回避行为），可有效缓解疼痛相关的焦虑抑郁，降低交神活性[31]。研究显示，8周CBT干预可使慢性腰痛患者的VAS评分降低2.5分，同时GAD-7评分降低4.2分，24小时收缩压降低6±4mmHg（P<0.01）。2.正念减压疗法（MBSR）：MBSR通过冥想、身体扫描等方式训练“当下觉察”能力，降低疼痛感知和应激反应。一项随机对照试验显示，MBSR干预12周后，纤维肌痛患者的疼痛强度降低30%，同时夜间血压下降率增加8%（P<0.01）[32]。非药物干预：行为-心理-睡眠的整合调节3.睡眠干预：针对疼痛相关的睡眠障碍，可采用睡眠卫生教育（如规律作息、避免睡前咖啡因）、刺激控制疗法（如只在有睡意时上床）及认知疗法（如减少对失眠的焦虑）。对于严重失眠患者，可短期使用非苯二氮䓬类催眠药（如右佐匹克隆），但需注意其可能加重日间嗜睡，影响血压监测。4.中医特色疗法：针灸、艾灸、推拿等中医疗法通过调节经络气血、平衡阴阳，在慢性疼痛管理中具有独特优势。研究显示，电针刺激足三里、三阴交等穴位，可激活中枢阿片肽系统，释放内啡肽和脑啡肽，既镇痛又降低交神活性[33]。一项纳入60例慢性颈肩痛合并高血压患者的随机对照试验显示，电针治疗4周后，疼痛评分降低4.2分，收缩压降低9±6mmHg，且疗效可持续至停针后12周。多学科协作（MDT）：构建“疼痛-血压”共病管理团队慢性疼痛合并高血压的管理涉及疼痛科、心内科、心理科、康复科、营养科等多个学科，MDT模式是解决复杂共病的有效途径。MDT团队应定期召开病例讨论会，制定个体化治疗方案，并建立长期随访机制[34]。例如，对于一位糖尿病周围神经痛合并高血压、焦虑的患者，MDT团队的协作方案可能包括：-疼痛科：度洛西汀60mg/天镇痛，甲钴胺营养神经；-心内科：氨氯地平5mg/天联合厄贝沙坦150mg/天降压，监测血压昼夜节律；-心理科：CBT干预8周，缓解焦虑情绪；-康复科：低强度有氧运动（每日30分钟快走）+足部穴位按摩；-营养科：糖尿病低盐低脂饮食，每日钠摄入<5g。多学科协作（MDT）：构建“疼痛-血压”共病管理团队通过MDT协作，患者的疼痛评分从8分降至3分，血压控制在130/80mmHg以下，焦虑量表评分从18分降至7分，生活质量显著改善。05临床实践中的挑战与未来方向临床实践中的挑战与未来方向1尽管我们对慢性疼痛与血压控制的关系有了更深入的认识，但在临床实践中仍面临诸多挑战：疼痛评估的规范性不足、多学科协作机制不完善、患者依从性差等。未来，我们需要从以下几个方面突破：21.推动疼痛评估的标准化与动态化：将疼痛评分（VAS、NRS）纳入高血压患者的常规评估，结合动态血压监测，明确疼痛与血压波动的时相关系，为精准干预提供依据。32.加强基础与临床转化研究：探索慢性疼痛导致血压升高的关键分子靶点（如小胶质细胞P2X4受体、炎症因子信号通路），开发兼具镇痛和降压作用的新型药物（如AngⅡ/NE双受体拮抗剂）。43.构建数字化管理平台：利用可穿戴设备（如智能手环、疼痛监测贴片）实时监测疼痛强度、血压、睡眠等指标，通过AI算法预测血压波动风险，实现“个体化预警-干预”。临床实践中的挑战与未来方向4.提升患者教育与自我管理能力：通过患者学校、线上科普等方式，帮助患者理解“疼痛-血压”共病的机制，主动参与非药物干预（如运动、正念），提高治疗依从性。06总结总结慢性疼痛对血压控制的影响是一个多维度、网络化的过程，涉及交神过度激活、RAAS紊乱、炎症反应、心理行为改变等多个环节。作为临床工作者，我们需要跳出“单一疾病”的思维局限，将疼痛视为血压管理的重要靶标，通过病因治疗、药物优化、非药物干预及多学科协作，实现“疼痛缓解”与“血压达标”的双赢。回顾本文开头的病例，那位腰椎间盘突出症合并高血压的患者，在接受MDT管理后，疼痛得到控制，血压稳定，生活质量显著提升——这让我深刻体会到，慢性疼痛与高血压的管理，不仅是“控制指标”，更是“回归生活”的过程。未来，随着对机制认识的深入和管理模式的创新，我们有理由相信，慢性疼痛合并高血压患者将获得更精准、更有效的治疗。07参考文献参考文献[1]中国慢性疼痛诊疗指南（2022年版）[J].中华疼痛学杂志,2022,18(3):161-180.[2]WoolfCJ.Centralsensitization:implicationsforthediagnosisandtreatmentofpain[J].Pain,2011,152(3Suppl):S2-15.[3]BurgessSE,etal.Chronicpainandhypertension:areviewofpathophysiologicalmechanismsandclinicalimplications[J].JournalofPainResearch,2020,13:2521-2530.参考文献[4]MantyhPW,etal.Blockersofperipheralorcentralnerveactivityasnovelanalgesicsforchronicpain[J].NatureReviewsDrugDiscovery,2019,18(10):789-806.[5]VermaS,etal.Endothelialdysfunctionandhypertension:roleofinflammation[J].CurrentHypertensionReports,2021,23(5):38.参考文献[6]WenzelUO,etal.Inflammatorycytokinesandrenalsodiumhandling[J].JournaloftheAmericanSocietyofNephrology,2020,31(7):1423-1433.[7]ClauwDJ.Fibromyalgiaandrelatedconditions[J].NewEnglandJournalofMedicine,2014,370(7):1243-1252.[8]GoodeAP,etal.Exerciseforchroniclowbackpain:areviewoftheliterature[JPhysicalTherapy,2020,100(6):828-838.参考文献[9]SmithMT,etal.Chronicpainandsleepdi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