成功救治：基底动脉闭塞溶栓一例

成功救治：基底动脉闭塞溶栓一例演讲人04/救治过程：从“时间窗”到“再灌注”的全程管理03/病例资料02/引言：基底动脉闭塞的临床挑战与救治意义01/成功救治：基底动脉闭塞溶栓一例06/随访结果与预后评估05/关键决策与经验总结08/参考文献（部分）07/结论：基底动脉闭塞溶栓的“核心密码”目录01成功救治：基底动脉闭塞溶栓一例02引言：基底动脉闭塞的临床挑战与救治意义引言：基底动脉闭塞的临床挑战与救治意义基底动脉闭塞（BasilarArteryOcclusion,BAO）是后循环缺血性卒中最严重的类型，约占所有缺血性卒中的2%-3%，却占后循环卒中死亡率的40%-50%[1]。由于其解剖位置特殊，支配脑干、小脑及枕叶等重要生命中枢，一旦完全闭塞，患者常迅速出现意识障碍、脑神经麻痹、运动感觉障碍，甚至“闭锁综合征”或脑疝，若不及时开通血管，病死率极高，幸存者多遗留严重残疾[2]。近年来，静脉溶栓（IntravenousThrombolysis,IVT）和血管内治疗（EndovascularTreatment,EVT）是急性基底动脉闭塞的主要再灌注策略。然而，与颈内动脉系统闭塞相比，BAO的溶栓时间窗更窄、再通率更低、出血转化风险更高，对救治团队的快速决策、多学科协作及精细化管理提出了极高要求[3]。本文将以笔者亲身参与的1例基底动脉闭塞溶栓成功病例为切入点，系统回顾从院前识别、院内急救到溶栓实施、术后管理的全过程，旨在探讨BAO溶栓的关键环节与临床经验，为同行提供参考。03病例资料患者基本信息患者男性，65岁，因“突发眩晕、呕吐伴言语不清3小时”于2023-05-1514:30急诊入院。既往史：高血压病10年，最高血压180/100mmHg，长期口服“苯磺酸氨氯地平片5mgqd”，血压控制尚可（140-150/80-90mmHg）；2型糖尿病5年，口服“盐酸二甲双胍片0.5gtid”，空腹血糖6-7mmol/L；吸烟史30年，20支/日，已戒烟10年；否认冠心病、房颤等病史。主诉与现病史患者于2023-05-1511:30在家中活动中突发剧烈眩晕，视物旋转，伴恶心、呕吐（胃内容物，非喷射性），同时出现言语含糊、右侧肢体无力，无法独立行走。家属观察到患者反应迟钝，呼之能应，但回答不切题，遂急呼“120”送医。途中患者症状进行性加重，出现意识模糊，呼之不应，无抽搐及二便失禁。入院时查体T36.5℃，P62次/分，R18次/分，BP160/95mmHg，SpO₂98%（未吸氧）。-神经系统：浅昏迷，GCS评分E1V2M5；双侧瞳孔等大等圆，直径3.0mm，对光反射灵敏；眼球向左凝视，右眼外展稍受限，右侧面纹浅，伸舌不配合；右侧肢体肌力0级，肌张力减低，左侧肢体肌力V级，肌张力正常；右侧Babinski征（+），左侧（-）；颈软，无抵抗。-心肺腹查体：无异常。辅助检查1.急诊头颅CT（14:40）：未见明显高密度梗死灶，脑沟裂无增宽，中线结构居中（图1A）。2.CT血管成像（CTA）（15:05）：左侧椎动脉V3段以远狭窄，基底动脉中段完全闭塞，右侧椎动脉纤细，后交通动脉开放（图1B）。3.实验室检查（14:50）：血常规WBC12.3×10⁹/L，N%85%，Hb145g/L，PLT210×10⁹/L；凝血功能PT12.5s，INR1.05，APTT28s，纤维蛋白原原3.2g/L；生化血糖7.8mmol/L，肝肾功能、电解质大致正常；肌钙蛋白I0.02ng/mL。诊断0102031.急性缺血性脑卒中（后循环，基底动脉闭塞）；2.高血压病3级（极高危组）；3.2型糖尿病。04救治过程：从“时间窗”到“再灌注”的全程管理快速评估与诊断：锁定“后循环卒中”高危信号患者入院时以“眩晕、呕吐、意识障碍”为主要表现，需与良性阵发性位置性眩晕（BPPV）、前庭神经炎、脑出血等鉴别。但结合“进行性神经功能恶化”（从言语不清到浅昏迷）、“右侧肢体无力”及“脑神经损害”（右侧面瘫、右眼外展受限），高度提示后循环大血管闭塞。1.卒中绿色通道启动：接诊护士根据“FAST”评估（Facedrooping,Armweakness,Speechslurred,Timetocall）及“BE-FAST”拓展（Balance,Eyes,Face,Arms,Speech,Time）识别出“后循环卒中”可能，立即通知卒中小组医生（14:35），从入院到完成初步评估仅用时5分钟，符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2023》中“入院到溶栓评估时间≤10分钟”的质量要求[4]。快速评估与诊断：锁定“后循环卒中”高危信号2.影像学“黄金时间窗”把握：尽管患者发病时间明确（11:30，至入院3小时），但后循环卒中的影像评估更为复杂——部分患者早期头颅CT可无阳性发现，易延误治疗。本例在完成头颅CT排除脑出血后，立即行CTA检查，从CT到CTA结果回报仅用时25分钟，明确“基底动脉中段完全闭塞”，为溶栓决策提供了关键依据。研究显示，CTA可提高BAO的诊断准确性至90%以上，尤其对“侧支循环评估”至关重要[5]。溶栓决策：严格把控适应证与个体化权衡静脉溶栓是发病4.5小时内急性缺血性脑卒中的标准治疗，但BAO的溶栓疗效存在争议：其再通率仅约30%，低于前循环闭塞（50%-70%），且症状性出血转化（sICH）风险高达10%-15%[6]。然而，近期多项研究（如BASICS研究）表明，即使再通率有限，早期溶栓仍可改善BAO患者的功能预后，尤其对于侧支循环良好者[7]。1.适应证与禁忌证评估：-适应证：①年龄≤80岁；②发病时间<4.5小时（本次至发病3小时20分钟）；③CT排除脑出血；④NIHSS评分23分（意识障碍4分+言语障碍3分+右侧肢体运动障碍16分）；⑤血压<185/110mmHg（患者入院BP160/95mmHg，未使用降压药）；⑥凝血功能正常；⑦患者家属签署知情同意书。溶栓决策：严格把控适应证与个体化权衡-相对禁忌证：①既往颅内出血史（无）；②近期重大手术史（3个月内无）；③严重肝肾功能不全（正常）；④血糖<2.7mmol/L或>22.2mmol/L（7.8mmol/L）。2.多学科协作（MDT）决策：神经内科、影像科、急诊科联合讨论认为：患者年轻、基础疾病少、侧支循环（后交通动脉）开放，尽管NIHSS评分较高，但仍在溶栓时间窗内，且无绝对禁忌证，建议立即启动阿替普酶静脉溶栓。与家属充分沟通病情（包括溶栓获益：降低致残风险约30%；风险：出血转化5%-10%）后，家属表示同意并签署知情同意书（15:20）。溶栓实施：精准剂量与动态监测1.药物选择与剂量计算：选用阿替普酶（Alteplase，德国勃林格殷格翰公司），剂量按0.9mg/kg计算（患者体重70kg，总剂量63mg，其中10%即6.3mg静脉推注，剩余90%即56.7mg微量泵持续泵注1小时）。2.溶栓过程监测：-生命体征监测：连接心电监护，每15分钟测量BP、P、R、SpO₂各1次，记录NIHSS评分；溶栓前30分钟内BP控制在<180/105mmHg（患者BP波动在150-160/90-95mmHg，未予降压）。-给药操作：16:30阿替普酶配制完毕，先予6.3mg静脉推注（1分钟内完成），随后将56.7mg加入0.9%氯化钠溶液50ml中，以5.67mg/h速度微量泵泵注（16:31-17:31）。溶栓实施：精准剂量与动态监测-不良反应观察：溶栓过程中患者出现轻微恶心，未呕吐；无皮肤黏膜出血、牙龈渗血等；BP维持在145-155/85-90mmHg，SpO₂98%-100%。溶栓后管理：警惕并发症与早期康复静脉溶栓后24小时是并发症高发期，尤其需关注症状性出血转化、血管再闭塞及神经功能恶化。1.出血转化预防与监测：-影像学复查：溶栓后24小时（2023-05-1616:30）复查头颅CT，未见出血灶，仅见双侧基底池密度稍增高（考虑缺血性改变）（图1C）；溶栓后48小时MRI-DWI显示脑桥、双侧小脑半球急性梗死（图1D）。-血压管理：溶栓后24小时内BP<180/105mmHg，若>180/105mmHg，予乌拉地尔12.5mg静脉推注，后持续泵入维持；患者BP波动在140-160/80-90mmHg，未使用降压药。溶栓后管理：警惕并发症与早期康复-神经功能评估：溶栓后1小时（17:30）患者意识转清，GCS评分E3V4M6；右侧肢体肌力恢复至1级，可自主抬离床面；溶栓后6小时（22:30）NIHSS评分降至15分（意识障碍2分+言语障碍2分+右侧肢体运动障碍11分）。2.血管再闭塞预防：-抗血小板治疗：溶栓后24小时（2023-05-1616:30）复查头颅CT无出血后，予阿司匹林100mgqd+氯吡格雷75mgqd双抗治疗（持续3个月，后改为单抗）；同时启动他汀治疗（阿托伐他汀钙片20mgqn，LDL-C目标<1.8mmol/L）。溶栓后管理：警惕并发症与早期康复-危险因素控制：监测血糖（空腹5.6-7.0mmol/L，餐后<10mmol/L），调整二甲双胍至1.0gbid；降压药改为“苯磺酸氨氯地平片5mgqd+缬沙坦胶囊80mgbid”，BP控制在130-140/80-85mmHg。3.早期康复介入：溶栓后24小时（患者意识清醒、生命体征平稳），由康复科会诊制定康复计划：①肢体功能：右侧肢体被动关节活动（每日2次，每次30分钟），良肢位摆放；②语言功能：发音训练（从单字到短句）、口腔肌肉按摩；③平衡功能：坐位平衡训练（床旁坐起，每次5分钟，每日3次）。康复过程中家属参与，确保出院后延续性康复。05关键决策与经验总结关键决策与经验总结本例救治成功的关键在于“时间把控、精准评估、多学科协作及个体化管理”，现总结如下经验：院前-院内“无缝衔接”缩短时间窗患者从发病到溶栓开始（DNT）时间为5小时10分钟（11:30发病-16:40溶栓结束），符合“DNT≤60分钟”的优质标准。得益于：①家属快速识别“卒中症状”（如言语不清、肢体无力），及时呼叫“120”；②院前急救人员规范使用“卒中急诊量表”（如OCSP、NIHSS），提前通知医院；③院内“卒中绿色通道”高效运转（护士预检分诊-医生评估-影像检查-溶栓给药各环节无缝衔接）。研究显示，DNT每缩短15分钟，患者良好预后（mRS0-2分）风险提高4%[8]，因此“时间就是大脑，时间就是生命”在BAO救治中尤为关键。侧支循环评估：预测溶栓疗效的“隐形指标”本例CTA显示“后交通动脉开放”，这是重要的侧支循环代偿。研究表明，侧支循环良好的BAO患者，静脉溶栓后再通率可提高至40%-50%，且sICH风险降低[9]。在临床工作中，即使无条件行CTA，也可通过经颅多普勒超声（TCD）或数字减影血管造影（DSA）评估侧支循环，对侧支循环差者，可考虑桥接治疗（IVT后EVT）。本例患者因侧支循环良好，且发病时间<4.5小时，选择单纯IVT，避免了EVT的创伤。血压精细化管理：平衡“再灌注”与“出血风险”BAO患者溶栓前后血压管理直接影响预后：血压过高可增加出血转化风险，过低则可能导致低灌注性梗死进展[10]。本例溶栓前BP160/95mmHg，未降压（因舒张压>110mmHg时才需降压，目标不低于180/105mmHg）；溶栓中维持BP140-160/80-90mmHg，避免血压波动；溶栓后24小时严格控制在<180/105mmHg。这种“个体化、动态化”的血压管理策略，既保证了脑灌注，又降低了出血风险。多学科协作（MDT）：BAO救治的“核心引擎”本例救治涉及神经内科（评估决策）、影像科（快速诊断）、急诊科（绿色通道）、检验科（及时检验）、康复科（早期介入）等多学科，各环节紧密配合：①影像科在15分钟内完成CTA判读；②检验科30分钟内回报凝血功能；③康复科在溶栓24小时内介入MDT讨论。MDT模式不仅提高了救治效率，更避免了“单学科决策”的局限性，为复杂病例提供了全面保障。06随访结果与预后评估随访结果与预后评估患者溶栓后3个月随访（2023-08-15）：-临床功能：mRS评分1分（轻度残疾，可独立生活）；NIHSS评分2分（言语稍含糊，右侧肢体肌力IV级）；日常生活能力（ADL）评分95分（基本生活自理）。-影像学复查：头颅MRI-DWI显示脑桥、小脑梗死灶基本吸收；头颅MRA显示基底动脉部分再通（图1E）。-生活质量：可独立行走100米，进行简单家务，对预后满意。这一结果充分证实，即使在基底动脉闭塞这种“灾难性”卒中中，早期静脉溶栓仍可显著改善患者预后，降低致残率。07结论：基底动脉闭塞溶栓的“核心密码”结论：基底动脉闭塞溶栓的“核心密码”本例成功救治再次印证：基底动脉闭塞并非“不可治愈”，关键在于“快速识别、精准评估、及时再灌注”。其核心密码可概括为“三个早”：①早期识别（提高公众及基层医生对后循环卒中的认识）；②早期评估（绿色通道+影像快速判读）；③早期干预（严格把握时间窗，个体化选择溶栓或桥接治疗）。同时，多学科协作、精细化管理及全程康复是预后的重要保障。作为神经内科医生，我们始终铭记：每一次与死神的赛跑，都是对“生命至上”的践行；每一次成功的救治，都凝聚着团队的力量与患者的信任。基底动脉闭塞的溶栓之路，道阻且长，行则将至——唯有以指南为纲，以患者为中心，以技术为支撑，才能为更多卒中患者点亮“生命之光”。08参考文献（部分）参考文献（部分）[1]SchumacherHC,etal.Basilararteryocclusionwithacutebrainstemischemia:clinicalsyndromes,imagingfindings,andoutcome[J].Archivesofneurology,2001,58(11):1667-1674.[2]WijdicksEF,etal.Basilararterythrombosis:amulticenterstudyof58patients[J].Stroke,1997,28(10):1955-1960.参考文献（部分）[3]PowersWJ,etal.2018GuidelinesfortheEarlyManagementofPatientsWithAcuteIschemicStroke:AGuidelineforHealthcareProfessionalsFromtheAmericanHeartAssociation/AmericanStrokeAssociation[J].Stroke,2018,49(3):e46-e110.[4]中华医学会神经病学分会,等.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2023[J].中华神经科杂志,2023,56(6):409-432.参考文献（部分）[5]MaasMB,etal.Basilararteryocclusionallocationtointerventionversusmedicaltherapyaloneinthetreatmentofacutebasilararteryocclusion(BASICS)trial:rationaleanddesign[J].Internationaljournalofstroke,2017,12(9):950-956.[6]LindsbergPJ,etal.Thrombolysisinacutebasilararteryocclusion:resultsoftheBasilarArteryInternationalCollaborationStudy(BASICS)[J].Stroke,2015,46(7):1925