2024临床疾病的诊疗与综合护理

目录TOC\o"1-3"\h\u6655第一章 41180第一节 426327 420064 420425 415214 48462第二节 619954 626541 619510 64257 66074第三节 617942 628157 69091 726796 724500第四节 86 817405 810689 816941 916305第二章 1018174第一节 1029946 105391 105535 105298 1127555第二节 129994 1215895 1216213 1216853 1323388第三节 1320649 1331818 149022 142956第三章 1627409第一节 1613159 1621796 1612635第二节 17862 176292 1914760第四章 2127896第一节 219555 21916 216216 2115219 227949第二节 2231266 2220392 2229044 2224806 228256第三节 2321650 2320013 235274 23716第五章 258763第一节 2514989 2512200 2528756 2532712 262230第二节 261275 2621547 2716144 2718354 286602第三节 2918364第六章 3322692第一节 3332609 3316829 3319999 342317第二节 3526806 3518001 3628138 3621332 3730243第七章 397549第一节 397498 393272 3916466 3929590 4013394第二节 4022011 4011030 403184 4022930 419486第三节 4122177 4116326 417404 4117710 4112535第八章 435339第一节 4313475 4328511 4615267 4616738 484277第二节 4924696 4922952 503995 5114443 524207第三节 5314778 5328608 539774 5428375 54第一章第一节临床症状的轻重与支气管病变的轻重、感染程度有关。支气管扩张的临床常见症状为咳嗽、咳痰、咯血及反复支气管感染。大量咳脓痰，痰量达100～400h是支气管壁的毛细血管因炎症破坏所致。感染反复发作，迁延不愈，伴发热。病程久者可能有贫血、杵状指（趾）。24h典型病例的痰液静置数小时后，会分为三层，下层为脓性物和坏死组织，中层为黏液，上层为泡沫。如果有继发厌氧菌感染，痰有恶臭味。支气管扩张患者体检时能在肺部听到固定湿性啰音，病变严重者常见有杵状指（趾）。线表现为病变区肺纹理排列紊乱、增多、增粗，呈卷发状或蜂窝状。支气管造影是确诊支气管扩张的重要手段，时呈结节状阴影，诊断支气管扩张的准确率达96～100，因此高分辨率（）有确诊参考价值。（一）大多数医院已停止这项检查。支气管扩张的诊断除病史、症状、体征、线苞片检查外，主要依靠胸部或高分辨，扫描可以清楚地显示扩张的支气管以及支气管周围的浸润性及肺实质性改变。（二）术前应充分控制感染，每天体位引流排痰2～3次，每次20n左右，采取病变支气管在高位的姿势，尽量排出脓痰，24h痰量不超过50L排痰，如痰多黏稠不易咳出，必要时行纤支镜吸痰，防止余肺不张。患者术后应避免上呼吸道感染，保持乐观心态。第二节（一）（二）第三节系统中的血栓。70～95肺栓塞的发生是由于深静脉血栓脱落，原发部位以下肢深静脉为主。当肺栓塞产生严重血供障碍时，其远端的肺组织可发生坏死，称肺梗死。肺梗死的发生率不足10～15，是因为肺组织有肺动脉、支气管动脉双重血供，尽管肺动脉阻塞，但来自支气管最后留下条状瘢痕。有的可完全吸收；肺组织恢复正常称不完全梗死。（一）（二）（一）（二）及时抢救。伴有突发性呼吸困难和循环衰竭的大面积肺栓塞患者属于临床急症，紧急支持性护理是非常必要的。急性呼吸窘迫的患行血氧饱和度的监测，维持血氧饱和度在90以上，保持呼吸道通畅，及时吸痰，以防痰液阻塞，如痰液黏稠可给予超声雾化吸入；有舌后坠时，可用喉咽管解除呼吸困难。第四节（一）（二）气道炎症几乎是所有类型哮喘的共同特征，也是临床症状和气道高反应性的基础。气道炎症存在于哮喘的所有时段。虽然哮喘目前尚不能根治，但以抑制炎症为主的规范治疗能够控制哮喘临床症状。国际一项研究表明，经氟替卡松接近80。尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费很高，但不正确的治疗哮喘方式代价会更高。口服给药。适用于中度哮喘发作、慢性持续哮喘吸入大剂量吸入激素联合治疗无效的患者和作为静脉应用激素治疗后的序贯治疗。一般使用半衰期较短的激素，如泼尼松、泼尼松龙或甲泼尼龙等。长期口服激素可引起骨质疏松症、高血压、糖尿病、下丘脑垂体—第二章第一节（一）（二）（一）稳定型心绞痛（又称劳力型、典型、普通型指心绞痛的频率、程度、诱因、持续时间常变动进行性加重，服抗心绞痛药物不能立即缓解。广义的不稳定性心绞痛则包括下列不同类心肌梗死后心绞痛：指心肌梗死发生后1个月内又出现的心绞痛；⑤变异型心绞痛：患者常在休息时发生心绞痛，与体力活动和情绪无关；⑥卧位性心绞痛：可死于反复的心绞痛发作。非疼痛症状多。近年来心绞痛并不完全表现为痛。患者对心肌缺血的感觉可以是胸痛，也可以是疼痛以外的症状，如气促、呼吸困复出现一过性非痛症状，均应考虑本病的可能，并仔细观察发作时的心电图和对硝酸甘油的反应。（二）（三）（一）（二）（三）条件者可进入病房。护理，第一周完全卧床，日常生活由护理人员照顾，进食不宜过饱，食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜，限制钠盐摄入量，保持大便通畅，第二周可在床上做四肢活动，逐步离床缓步走动。调整环境，学习放松心情，维持愉快平稳的心情，预防重于治疗。养成每日运动的习惯，每次运动20～60n为宜，可渐进增加。维持正常的排泄习惯，避免便秘（避免闭气用力解便）。含乙醇、咖啡因等刺激性饮料，勿过量饮用。均衡的饮食习惯及适当的热量控制（食）：采低盐、低胆固醇、低脂肪及高纤维饮食为主。定期返院复查，并按时正确服用药物。请随身携带硝化甘油药片及小卡片（第二节心电图及超声心动图检查。由于长期的血压高增加心脏负荷、导致心室肥厚、劳损等改变。当由高血压并发冠心病心肌梗死时，在心电图相应的导联上，因心肌坏死而出现病理性波，因心肌损伤使—段抬高，心内膜下心肌梗死或—段压低（波型心肌梗死）以及缺血性波变化，波低平或倒置应积极抢救。超声心动图（）是了解高血压并发心肌损害不可缺少的常规检查之一。故除做心电图之外，还应做超声心电图。（一）（二）（三）（四）（六）（七）（一）（二）第三节（一）1.3.（二）（一）（二）（三）（四）（五）（一）10mg/4h，病情重者，1～2mg药品加入500mL5%葡萄糖中并静脉滴注，控制滴速使心室率维持在60～70滴/min；④肾上腺糖皮质激素，泼尼松，10～20mg，口服3次/d，必要时用地塞米松10～20mg，加入500mL5%葡萄糖中静脉滴注；⑤碳酸氢钠或乳酸钠，适用于高血钾、酸中毒（二）第三章第一节（一）（二）（三）（四）（五）（一）重，故多数患者因怕疼痛和呕吐而拒食，长时间后可导致体重减轻。13返酸水，如有亦属轻度，即使患者有球部溃疡，返酸亦少见。因本病多数患者胃酸低或缺如，除与氢离子逆向扩散，萎缩性胃炎，胃分泌功能减低有关外，碱性十二指肠液（主要为胆盐）反流也是原因之一。（二）呈喷射状呕吐，吐后症状立即缓解或完全消失。吐出物不含食物。上消化道线钡餐检查除能排除吻合口溃疡、肠输出襻梗阻外，很少有助于无法进行分析。但此种患者胃液偏碱性、胃酸偏低或无胃酸，为多数所公认。（三）有的文献报道内科治疗的药物治疗效果不佳，或只起暂时的减轻症状的作用。此时，可给予以下处理：停止吸烟，因为尼古丁不仅降低幽门括约肌的张力，而且增加胆汁反流入胃；加强饮食疗法，禁食刺激性食物、酒类及水杨酸类制剂等，制酸剂一般无效，服用氢氧化铝，除中和胃酸外且能吸附胆盐；解除思想顾虑，保证充分休息；常规应用考来烯胺胃舒安等药物。目前前者是治疗反流性胃炎的主要药物，是一种碱性离子交换树脂，可与胆盐结合，减轻胃黏膜炎症，促进溃疡愈合，但其疗效与药物在胃内停留时间长短成正比。后者的作用机制在于加速胃排空时间，减少胆汁反流。低蛋白血症及营养不良者，可应用静脉高价营养疗法。至于2经过细致的药物治疗，一般症状较轻者皆可获得好转，只有少部分严重的患者，才需要进行矫正手术处理。外科治疗要严格掌握手术适应证，部分反流性胃炎患者的症状，有可能自行缓解。因为缺乏典型症状和病理变化的患者，即诊断可疑者。手术效果亦不佳；内科治疗半年以上，呕吐未缓解者，应怀疑存在器质性病变。手术原则是将含有胆汁和胰液的十二指肠内容物引离残胃。对已接受过迷走神经切断术和幽门成形术后，发生碱性反流性胃炎者，再次手术包括半日切除后行结肠前ouxn胃空肠吻合术。对做过筚路氏式（胃十二指肠吻合）和筚路氏式（胃空肠吻合）手术，术后发生胆汁反流症状者，可在距胃肠吻合口下40处作单臂输出襻重建术（ouxn分流术）。对已做筚路氏式吻合术的患者，将输入襻在胃肠吻合处切断，其两个断端均在胃下方与空肠吻合，输入襻在胃肠吻合口以下几厘米处（即un氏改良ouxn空肠吻合术）。（四）第二节（一）（二）分析，及时确定是否需在急性出血期采取紧急手术治疗。大量临床资料证实，在开始出血48h内施行手术者，病死率较低；超过此时限者，则病死率显著增高。所有静脉。经腹法：手术包括4个步骤，即脾切除、切断并结扎、胃近段大弯侧所有血管和胃左动静脉以及食管腹段周围血管、食管黏膜横断术、幽门成形术。对防治食管静脉曲张破裂出血有效，同时不致使食管下段丧失功能。④食管远端胃近端切除术：此种手术既止血较彻底，术后出血复发率较低，但手术创伤较大。⑤胃底食管下端周围血管离断术（胃底贲门部门、体循环阻断术），此法操作较简单，手术创伤较小，并发症少，止血效果较好，并可同时施行脾切除术。⑥胃底，横断术：先切除脾脏。紧急分流术：分流术是将门静脉或其主要分支（脾静脉、肠系膜上静脉）与下腔静脉或其分支（肾静脉）吻合，使压力较高的门静脉血液直接分流至压力较低的下腔静脉（4～8）低门静脉压力，从而达到防治出血的目的。（三）（一）（二）（三）（四）非手术治疗又难以控制出血，其输血量在6～30h内已超过2400～3000计其出血之部位。由憩室引起之出血常表现为持续性大量出血，以加压素灌注治疗，在右半结肠者效果较好，在左结肠者疗效较差，其原因主要在于左结肠血流较少，常带提高加压素浓度，但提高加压素浓度往往导致乙状结肠栓塞或反流入主动脉而可能引起一侧下肢缺血，正因为对提高药液浓度有顾虑，故而影响疗效。憩室引起大出血，宜以内科治疗为主，只有出血不止或反复出血经血管造影确定其部位者，则需做节段性结肠切除术。关于结肠大出血的手术方法也有介绍结肠造口术、节段性结肠切除术左半结肠切除术等，可根据具体情况选择，但效果可能均较差。如经乙状结肠镜检查证实为直肠肿瘤、裂伤或其他持续出血灶，则可直接电灼或缝合止血。如经选择性动脉造影证实为结肠血管发育异常则在造影同时从动脉内滴注加压素，一般持续滴注6～12h，如无出血，药量即可减半，再维持6h即可。如仍继续出血，6～30h内需输血1800～2400能维持其血压者，即有紧急手术指征，此种病灶常为多发，故局限性切除仍有复发的可能，因而要做右半结肠除（指结肠外无阳性发现时）。（五）第四章第一节（一）（二）（三）（一）脑血管造影，可见脑动脉瘤或脑动静脉畸形或可见导致出血的疾病（动脉瘤或动静脉畸形附近存在血肿或血管痉挛）（二）（三）第二节膜，如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎；手术（脑室分流术）及某些先天畸形（脑脓肿破溃）等，细菌可直接蔓延或侵入脑膜而发病。经近年研究证实，这两种因子的增加，使脑膜炎症反应明显加剧。肿瘤坏死因子、-白细胞介素1生粘连并萎缩致脑脊液循环受阻及吸收障碍，形成脑积水。大肠杆菌性脑膜炎。多见于3（一）（二）（三）按呼吸疲乏传染病隔离。病室保持安静，经常通风，为避免强光对患者的刺激，宜用窗帘适当遮蔽。饮食给予营养、清淡可口易于消化的流质或半流质饮食，餐间可给水果及果汁，昏迷患者可给予鼻饲保证患者有足够的入量。口腔及皮肤护理，患者因发热、呕吐、饮食少等常有口臭，要认真做好口腔护理，口唇有疱疹涂擦1避免抓破。病情观察：病情有突然恶化的可能，应做到经常关注，密切观察意识障碍，瞳孔变化、面色、出血点及生命特征。协助做好腰椎穿第三节多由遗传因素所致。癫痫的发病率比较高，在普通人群中1000人中就有5人患有此病。目前对于癫痫药物的研究也已由很基本的观察疗效深入到了更加细致地研究其内部的药代动力学，化学结构机器个体的具体分析观察。（一）（二）（三）对于癫痫来说，最好的控制并不意味着几种抗癫痫药物的剂量和血浓度包括苯妥英钠，剂量大小与血浓度，癫痫控制程度和中毒表现的关系密切。有效血浓度为10～25g。在其最低有效量和最低中毒剂量中间。由于因人而异，所以呈直线关系的k和中毒血浓度分别为4.0g和8.0g。苯巴比妥的代谢个体差异较小，故其k值在不同的患者之间比较稳定。但是到目前为止，此次治疗问题尚有很多不确定的研究和报道。晚期在达到一定有效的计量表后，出现的亚治疗血清药物浓度的常见原因是肝脏的酶诱导作用。（一）（二）（三）（四）（五）第五章第一节垂体前叶功能减退症（hypopu）是由不同病因所致的腺垂体全部或部分受损，主要表现为一种或多种垂体激素分泌减少或缺乏所引起的症状。多起病隐匿，进展缓慢，临床表现与垂体病变发生的快慢和范围大小有关。1914年，西蒙首先报道了严重产后败血症妇女发生垂体坏死的病例，此后，成人垂体前叶功能减退症又称为西蒙病（ond）。（doph）、创伤性（nuy）、免疫性（unoog）、医源性（ogn）及孤立性（od）。某医院在1999年曾经对88例住院并确诊为垂体前叶功能减退的患者病因进行了回顾性分析，结果发现希恩综合征38例（43），垂体瘤32例（36，其中术后23例、卒中2例），咽管瘤4例，生殖细胞瘤3例，空泡蝶鞍2例，脊索瘤、垂体囊肿、隐球菌性脑膜炎各1例，特发性6例。（一）（二）（三）资料显示席汉综合征患者多表现为闭经、无乳；80以上患者表现出甲状腺和性腺功能减退症状，如畏寒、乏力、性欲减退，67患者有阴腋毛稀少或消失；51例女性患者中闭经44例，37例男性患者阳痿26例；肾上腺功能减退症状不典型，食欲缺乏多见（40）。在老年患者中，因通常罹患多种疾病，临床表现更加不典型，易忽略。我们回顾性地分析了26例确诊为垂体前叶功能减退的老年患者临床特征发现性欲减退、阳痿、阴毛腋毛脱落者占69，恶心、呕吐、食欲缺乏、乏力、体重减轻者占54，低血钠者占58，提示临床有上述症状和表现者应检查垂体前叶功能，以免造成误诊和误治。（一）鉴别诊断：垂体前叶功能减退症状、体征往往不典型，需要与以下疾病鉴别：①胰岛细胞瘤，表现为空腹低血糖，低血糖可致昏迷，昏迷前无恶心、厌食，往往有多食史，化验胰岛素增高，通常胰岛素血糖0.3心等症状，患者多有肝病史，化验肝功能异常；③原发肾上腺皮质功能低减，有典型皮肤色素沉着，化验血皮质醇低，高，影像学检查可发现肾上腺病变。（二）甲状腺激素：在充分糖皮质激素替代的基础上加甲状腺素，常规用左旋甲状腺紫钠起始剂量12.5～25gd，每2增加25g至同时监测甲状腺激素水平。性激素的替代要在糖皮质激素和甲状腺激素充分替代的基础上进行。女性中青年患者可行人工周期：如服用乙烯雕酚0.5～1gd或炔雌醇0.02～0.05gd，共25d；甲羟孕酮6～12g或黄体酮10g，肌内注射，在后5d，形成人工周期；男性患者补充雄激素：十一酸睾酮250g肌内注射，每2～3周进行1次或口服制剂80～120g；若想恢复生育能力，女性患者要诱发排卵，用注射752d至卵泡成熟，2增高后再用G500～1000d，共2～3d，促排卵；男性患者要注射G1500～2000，3次周，75～150，3次周。一旦明确垂体前叶功能危象，在监测生命体征的同时即采取以下措施：①补糖：有低血糖者补充50葡萄糖40～60，然后10葡萄糖液持续维持；②静滴氢化可的松200～400gd，根据病情调整剂量；③抗生素：感染是危象最常见的原因，要选择适合的抗生素；④纠正电解质紊乱：常合并低血钠，逐渐纠正；⑤低体温昏迷：注意保温，可用3静滴12.5g（6～12h）或通过鼻饲补充甲状腺素50g充糖皮质激素前提下进行；⑥水中毒：出现水中毒可用泼尼松10g或可的松50g或静注氢化可的松25g25葡萄糖40。（一）（二）适当活动，充分休息，更换体位时动作要慢，避免晕厥。（5）第二节（一）（二）（三）（四）（五）（六）（一）（二）（一）碘131碘131（二）（三）桥本甲状腺肿（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）表现为甲状腺双侧或单侧弥漫性小结节状或巨块状肿块，TPOAbTgAb皆为阳性，细针穿（四）抑制治疗前，应检测血清水平，若血清水平正常，则可进行抑制治疗，若血清＜0.1，则提示有亚临床甲亢，不应行抑制治疗。抑制治疗时应检测血清水平或甲状腺摄碘131率（），一般认为血清＜0.1.或＜5为完全抑制，高于这水平为部分抑制。一般认为，血清水平抑制到正常范围的下限水平即可。对于抑制性治疗的有效性是一个有争论的问题，治疗时需要将抑制到正常值以下，并注意长期抑制治疗可能造成心脏和骨骼的副作用。放射性碘131放射性碘131在毒性甲状腺肿的治疗中已广泛应用，在非毒性甲状腺肿的治疗中尚未广泛应用。近年来情况有所改变，碘131治疗单纯性甲状腺肿已越来越被重视。近10年来，有多篇文献报告采用一次性大剂量碘131治疗单纯性甲状腺肿取得了较好的疗效，可让80～99腺体积缩小40～60。（一）（二）（三）第三节（一）（二）v病的病因尚不清楚，但有家族性病因，约15的患者亲属有同样疾病，其家属中约有50的人抗甲状腺抗体呈阳性。许多研究认为v病是一种自身免疫性疾病（）。由于免疫功能障碍可以引起体内产生多淋巴因子和甲状腺自身抗体，抗体与甲状腺细胞膜上的H受体结合，刺激甲状腺细胞增生和功能增强。此种抗体称为甲状腺刺激免疫球蛋白（hyodungunogobun，）。血液循环中的存在与甲亢的活动性及其复发均明显相关，但引起这种自身免疫反应的因素还不清楚。p认为患者体内有免疫调节缺陷，抑制淋巴细胞的功能丧失，使辅助淋巴细胞不受抑制而自由地刺激淋巴细胞生成免疫球蛋白，直接作用于甲状腺。球蛋白中的刺激甲状腺使甲状腺功能增强。认为，v病的浸润性突眼是由于眼眶肌肉内沉积甲状腺球蛋白抗甲状腺球蛋白免疫复合物，引起的免疫复合物炎症反应；另一种说法为眼肌作为抗原与辅助淋巴细胞之间的相互作用引起自身的免疫反应。甲状腺患者发生皮肤病变的机制尚不清楚，可能也是自身免疫性病变在胫前等部位皮肤的体现。（一）血清甲状腺素血清总三碘甲状腺原氨酸血清中3与蛋白结合达99.5以上，也受的影响，3浓度的变化常与4的改变平行，但甲亢复发的早期，3上升往往很快，是正常的4倍；4上升较缓，仅为正常的2.5倍，故测3为诊断本病较为敏感的指标；对本病初起，治程中疗效观察与治后复发先兆，更视为敏感，特别是诊断3甲亢得到特异指标，分析诊断时应注意老年淡漠型甲亢或久病者3也可能不高。血清反无生物活性，是4在外周组织的降解产物，其在血中浓度的变化与4、3维持一定比例，尤其与4变化一致，也可作为了解甲状腺功能的指标，部分本病初期或复发早期仅有3升高而作为较敏感的指标。在重症营养不良或某些全身疾病状态时3明显升高，而3诊断低3综合征的重要指标。TSH免疫放射测定分析（sTSH甲状腺摄碘131本法诊断甲亢的符合率达90，缺碘性甲状腺肿也可升高，但一般无高峰的前移，可做3抑制试验鉴别，本法不能反映病情严重度与治疗中的病情变化，但可用于鉴别不同病因的甲亢如摄碘131率低者可能为甲状腺炎伴甲亢，碘甲亢或外源激素引起的甲亢症。应注意本法受多种食物及含碘药物，（包括中药）的影响，如抗甲状腺避孕药使之升高，估测定前应停此类药物1～2盖革计数管测定法，3h及24h值分别为5～25和20～45，高峰在24h出现。甲亢者：3h＞25，24h＞45：且高峰前移。简称3抑制试验。用于鉴别甲状腺肿伴摄碘131率增高系由甲亢或单纯性甲状腺肿所致。方法：先测基础摄碘131率后，口服，320g日3次，连续6d或口服干甲状腺片60g，每日3次，连服8d，然后再摄碘131率。对比两次结果，正常人及单纯甲状腺肿患者摄碘131率下降50%以上，甲亢患者不能被抑制故摄碘131率下降小于50，本法对伴有冠心病或甲亢心脏病者禁用，以免诱发心律不齐或心绞痛。（二）典型病例经详细询问病史，依靠临床表现即可拟诊，早期轻症，小儿或老年表现不典型甲亢，常应辅以必要的甲状腺功能检查方可确认。血清3、4、3、4增高者符合甲亢，仅3或者3增高而4、4正常者可虑为3型甲亢，仅有4或4增高而3、3正常者为4型甲亢，结果可疑者可进一步做测定和（或）兴奋试验。在确诊甲亢基础上，应排出其他原因所致的甲亢，结合患者眼征、弥漫性甲状腺肿等特征，必要时检测血清b等，可诊断为，有结节与自主性高功能甲状腺结节，或多结节性甲状腺肿伴甲亢相鉴别，后者临床上一般无突眼，甲亢症状较轻，甲状腺扫描为热结节，结节外甲状腺组织功能受抑制，亚急性甲状腺炎伴甲亢症状者甲状腺摄碘131率减（三）主要的鉴别包括：①单纯性甲状腺肿。除甲状腺肿大外，并无上述症状和体征。虽然有时1311摄取率增高，3抑制试验大多显示可抑制性。血清3，3均正常。②神经官能症。③自主性高功能性甲状腺结节，扫描时放射性集中于结节处；经刺激后重复扫描，可见结节放肌无力鉴别。（四）任何疾病的理想治疗方法都是病因治疗，但v病是自身免疫性疾病，其病因尚未完全明了，故现在的治疗仍然是针对其主要病理征象即高代谢状态、以缓解甲亢复发为目的。常用的治疗方法包括抗甲状腺药物（）、放射性碘剂和外科手术治疗。经过60现代的研究表明这三种治疗方法各有优缺点。治疗的选择取决于患者的年龄、性别、甲亢的病因和病情的轻重、有无其他并发症或伴发病、医院的设备和技术条件以及患者的意愿和医生的经验等多种因素。和甲硫氧嘧啶药效较其他小10倍使用时应剂量大10倍。药物选择：不同地区不同医生之间依据其习惯和经验有其不同的选择。在美国常选用，而在欧洲首选的更多。在我国，选用和都不少，选用前者考虑其可减少循环中的4转换为3，孕妇使用更为安全，而选用后者则认为该药副作用更小，对甲状腺激素的合成具有较长时间的抑制作用，有经验显示该药每日给药1次即可，患者的依从性较好。辅助药物：普萘洛尔（心得安），这是20世纪90年代以来治疗v病的一种新方法，自从1994年首例报道以后，我国部分地区已开展此种治疗方法。方法是在数字减影X停止。一般甲状腺栓塞的面积可过80～90，这与次全手术切除的甲状腺的量相似。此种治疗方法适应证是甲状腺较大，对抗甲状腺药疗效显的大血管硬化者应纳为禁忌之列。（一）（二）（三）护士在护理患者时，首先要考虑到患者的高代谢状态，为了满足其高消耗，应鼓励患者在饮食上进高糖、高蛋白、高维生素饮食，提供足够热量和营养以补充消耗。成人每日总热量应在12552～14644k以上，约比正常人提高50。蛋白质每日1～2gkg，膳食中可以各种形式增加奶类、蛋类、瘦肉类等优质蛋白以纠正体内的负氮平衡。餐次一日六餐或一日三餐，间辅以点心为宜。主食应足量。每日饮水补偿因腹泻、大量出汗及呼吸加快引起的水分丢失，有心脏疾病者除外，以防水肿和心衰。忌食生冷食物，减少食物中粗纤维的摄入，调味清淡可改善排便次数增多等消化道症状。慎用卷心菜、花椰菜、甘蓝等致甲状腺肿食物。护士首先应告诉大多数v病患者的眼征无须特别治疗，当甲状腺功能逐步正常化后，眼征亦逐步好转，树立患者信心。但少数患者的甲亢辅以必要的其他治疗措施。减少不良刺激，合理安排生活保持居室安静和轻松的气氛，限制访视，避免外来刺激，满足患者基本生理及安全需要。忌饮酒、咖充足睡眠。物治疗效果不好，尤其是用药时间长达2年以上而无效的患者；甲状腺肿大明显，特别是有结节性的或有压迫症状的；药物治疗后又复发的甲亢；有药物毒性反应、不能坚持用药的患者。护士应了解甲状腺有高度浓聚碘131能力，碘131衰变时放出射线和射线（其中99为射线），射线在组织内的射程仅为2，故电离作用仅限于甲状腺局部而不影响邻近组织。在甲亢患者碘131在甲状腺内停留的有效半衰期平均为3～4d坏，从而降低甲状腺功能、达到治疗的目的。放射性碘131第六章第一节严重贫血是指患者的血红蛋白（hogobn，b）低于60g、血细胞比容（hoo，）低于15。在急诊室遇到的严重贫血患者受而来看急诊。严重贫血的临床表现与患者的年龄，基础疾病，脑、心血管的基本情况，贫血发生的速度及有无并发症有关系。患者来急诊时，首先应根据患者的临床表现估计失血量。此时b、或成（24～48h），这三项测定都是用单位体积表示，体内的总血容量与之关系不大，故用它们来估计失血量是不可靠的。应该注意观察患者的血压、脉搏及患者的全身状况，立即给氧气吸入，用大号针头做静脉穿刺，维持静脉通道。先输入生理盐水，即查血型，根据所估计的失血量配血并准备输血。同时重点询问病史及查体，待患者情况稳定后，积极寻找造成贫血的原因。（一）大多数健康人短时间失血量在500以下时，很少引起症状。如失血量达1000，稍事活动后会有轻微的心血管症状。个别人可能出现血管迷走神经反应，表现为头晕、乏力、出汗、恶心、心律缓慢及血压下降或短暂的昏厥。失血量达1500～2000头晕明显甚至短暂的意识丧失，测血压、中心静脉压及心排血量均会降低，尿量减少。若失血量达2500有慢性疾病、感染、营养不良或本来就有贫血，失血量较上述为少时，也可导致休克或死亡。（二）此类急性溶血多系血型不合引起，少数为h患者特别是h血型不合者，可于输血后数天或数周后出现迟发性溶血反应。表现症状为腰背疼、头胀、心前区压迫感、寒战、发热、恶心、呕吐、气促，也可以有苍白、大汗、不安、皮肤潮湿、血压下降等休克症状和少尿、无尿等急性肾功能衰竭的症状。当大量血管内溶血时，血浆中的游离血红蛋白超过了结合珠蛋白（hpogobn）所能结合的量时，或转变为高铁血红蛋白后，超过了血红素结合蛋白（hopxn）所能结合的高铁血红素时，游离血红蛋白便通过肾小球从尿中排出，成为血红蛋白尿，尿色呈暗红色或酱油色。通过免疫机制作用。半抗原型（青霉素型）：用大剂量青霉素（每天用量超过1000万～2000万u）一定时间（1以上）后，青霉素能作为半抗原与正常红细胞膜上的蛋白质牢固地结合，产生g抗体，这种抗体只破坏有青霉素结合的红细胞，发生的溶血性贫血多为轻度或中度贫血。少数患者用药时间过长，亦可有严重贫血。患者在发作时抗人球蛋白试验（oobs）不一定需要输血，血象可逐渐恢复。免疫复合物型（奎尼丁型）：奎尼丁、奎宁、非那西汀、依他尼酸、对氨水杨酸、磺胺类及口服降脂药等能刺激g抗体的产生，并与之性肾功能衰竭、弥散性血管内凝血（）。自体免疫型（甲基多巴型）：红细胞的抗体。在患者的红细胞膜上及血清中存在g抗体，故抗人球蛋白直接试验与间接试验均可为阳性。这类溶血性贫血起病缓慢，一般症状较轻，不大会在急诊室遇见。一些药物对葡萄糖6磷酸脱氢酶（guo6phophedhydogn，6）缺乏症患者可诱发急性溶血。这些药物能通过影响红细胞的代谢，导致红细胞膜的氧化性损伤及血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，进而凝聚、变性及沉淀，使红细胞的可变形性降低，易于碎裂。患者常于服药后数小时至1～2d后发病，以血管内溶血为主。大量的溶血除有血红蛋白尿、黄疸及严重贫血外，患者可发生休克或急性肾功能衰竭。溶血发作期间患者红细胞内能观察到变性珠蛋白小体（hnbody）。由病史及6过筛试验或6活性测定可以诊断。一些慢性溶血性贫血患者，如遗传性球形红细胞增多症、G6PD缺乏症、丙酮酸激酶（pyruvatekinase，PK）缺乏症、不稳定Hb病及自身免阵发性睡眠性血红蛋白尿症（paroxysmalnocturnal是一种慢性血管内溶血性贫血，常会急性发作,血红蛋白尿而加重贫血。损伤性改变。患者的红细胞内乙酰胆碱酯酶活力降低，脂质减少，三磷酸酰苷酶活力增加。除红细胞外，患者的白细胞及血小板对活化补体的敏感性亦增加。粒细胞的功能有改变，如中性粒细胞碱性磷酸酶及乙酰胆碱酯酶活性降低、化学趋向性异常等。少数患者在病程中可转变为不同类型的白血病或骨髓纤维化。故有人将列为骨髓增生性疾患的一个类型，认为它是造血干细胞发生基因突变的结果。疼痛及恶心、呕吐、腹痛等症状。确定诊断要靠酸溶血试验（hamtest）、蛇毒因子溶血试验及尿含铁血黄素试验（roustest）。镰状细胞贫血主要分布在热带非洲和美洲的黑人中，是b的纯合子疾病。b是珠蛋白链第6位上正常的谷氨酸被缬氨酸代替的异常血红蛋白。在缺氧时，b的各分子聚合起来，形成螺旋形的细丝，使红细胞扭曲成镰形。这种镰变的红细胞的可变性降低，在通过脾窦时易于引起微血管的堵塞，加重了缺氧状态，使更多的红细胞发生镰变，逐渐引起的血管内血栓形成、组织梗死和出血。（三）急性再生障碍性贫血（急性再障遵医嘱正确给予治疗贫血药物，及时评价药物疗效及注意其副作用。口服铁剂时，应饭后服用，以减少对胃肠道不良反应，禁与茶男性化表现。肌内注射丙酸睾酮，可造成疼痛和硬块，应分层注射并更换注射部位，对硬块行局部湿热敷。第二节（一）（二）分型除依赖光镜下形态学检查外，尚需借助细胞化学染色和（或）慢性粒细胞白血病（）。小儿时期的慢性白血病，起病隐袭，早期症状轻，有贫血、低热、盗汗、消瘦等。明显的脾肿大为本幼粒细胞比例增高，巨核细胞少见，可有不同程度的骨髓纤维化。慢性粒细胞白血病（慢粒白血病）粒仅指以中性粒细胞增生为主者。本病发生率根据国内统计资料约占所有白血病的20，占慢性白血病90以上，为慢性白血病中最常见者。亚洲其他国家（如日本、印度等）各年龄，以20～40岁者最多，而婴儿和儿童较少见。近年在60岁以上老年人有增多趋势。男性略高于女性。西医学名慢性粒细胞白血病，英文名称chronicmyelocyticleukemia（CML）其他名称慢性髓细胞白血病、慢粒所属科室内科——血液内及西方国家中亚裔人群比欧美人群的发病率低，慢性淋巴细胞白血病患者直系家属中患该病的危险性比一般人群高3倍，男性比女性易患，说明遗传因素在该病的发病中占有一定的地位。（一）（二）（一）外周血检查白细胞计数明显增高，分类可见中幼、晚幼粒细胞以及嗜酸、嗜碱粒细胞增多，是主要特征。白细胞计数增高或正常，但以淋巴细胞明显增多，且分类中成熟淋巴细胞占60以上是主要特点。及早期可无贫血，血小板正常（可增高），晚期均可出现贫血及血小板减少。（二）除支持疗法外，近10年来采用诱导缓解、长期维持并强化的间歇联合化疗方案。治疗分3巩固治疗期。继续应用原有治疗方案巩固1～2维持治疗期。此期应用小剂量的化疗药物，轮流单药序贯，并定期给以短疗程强化治疗，目的延长缓解期。至于维持治疗的时限可～5由于急性白血病并发弥散性血管内凝血（）引起的严重或广泛出血急性白血病细胞可释放凝血活酶样物质激活凝血系统，产生典型的，尤以3型发生率最高，其次为5型，而较少发生。3型特点是发病急，病情较凶险，出血倾向可严重，自然病程短，大约2周，常死于脑出血或胃肠道出血合并感染等。此型报道于1957年，约占急性白血病的6，过去病死率高，近年来有效的化疗药物增多，3的预后大为改观，若治疗及时并处理恰当，常可获得长期生存。因此，遇有患者皮肤出血呈瘀点或大片瘀斑，穿刺部位易发生皮下出血或血肿，或多部位出血；如鼻腔、牙龈、口腔黏膜、球结合膜下、眼底等出血，严重者咯血、便血、尿血等，肝、脾及淋巴结肿大及胸骨压痛不明显者，应急查外周血，尤其是血涂片，并同时静脉取血测凝血时间、凝血酶原时间、3试验、纤维蛋白原半定量、优球蛋白溶解试验、定量等检查。若血涂片发现有多数异常的早幼粒细胞（胞质内充满粗大和深染的嗜苯胺蓝颗粒，但有时可为淡黄色细小颗粒），3型多可基本确定（骨髓确诊，但有时涂片常不满意，因此型早期有高凝，骨髓液很易凝固）。若凝血时间缩短，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原减少，3试验阳性，定量增加则说明存在，应给以肝素治疗。由于白血病细胞的促凝活性增高是发生的起因，不消灭这些细胞就不能从根本上解决，因此需要早期进行化疗。然而化疗又使白血病细胞大量破坏，常又诱发或加重，所以必须化疗与抗凝同时进行，即肝素治疗1～2d后开始同时进行化疗。目前对3型的抗凝治疗与其他病因引起的有些不同，即肝素应用的剂量应更偏小，一般第1天可50～100g静滴，以后每天25～50g维持，5～7d即可停用。至于化疗方案，前几年国内多采用方案（高三尖杉、长春新碱、阿糖胞苷及强的松），1987年全国白血病化学治疗讨论会上，上海血液学研究所使用全反式维酸诱导分化治疗3型23例，其21例获得完全缓解，且无一例发生。因此，可采用半量的方案或小剂量高三尖杉加口服维酸的方案。至于过程中是否联合应用纤溶抑制剂则取决于临床过程（晚期或优球蛋白溶解少于90分时要用）。如出血倾向严重，已用肝素后或化疗开始后，应每日或隔日输以新鲜血（库存血会加重，不宜用）补充所缺乏的凝血因子。3型大多数白细胞计数均偏低，不能因此而推迟化疗。静、避免搬动、给氧等。诊断明确后输注浓缩血小板悬液或新鲜血，静脉滴注肾上腺皮质类药物如地塞米松20gd，分次静滴，及每6～8h静脉速滴20甘露醇250，目的减轻脑水肿以防止脑疝。200内加去甲肾上腺素8～10g，也可口服云南白药、三七粉、凝血酶或鲜藕汁，也可试用静脉滴注西咪替丁。下消化道出血可试用琥珀酸氢考100～200g加100生理盐水保留灌肠。阴道出血：如为月经经血量过多，可肌注丙酸睾酮100g，每日1次，连用3～5d，并可于月经第5d开始复方炔诺孕酮（避孕药）较长期服血，但对年轻女性仍应注意除外流产、异位妊娠等可能。此外有提出采用三联药（丙酸睾酮、乙菧酚及黄体酮），无子宫填塞或子宫切除的适应证。发热。白血病患者若以发热为首发症状急诊时，如不详细查体常可误为感冒等；应注意检查有无皮肤、黏膜苍白、出血点，不对称的眼球突出（眼眶为绿色瘤的好发部位），①积极寻找感染灶及病原菌的检查，可摄胸片、血培养（包括厌氧菌培养）及有呼吸道或胃肠道真菌感染时，可加用5氟胞嘧啶或克霉唑治疗。④若长期发热而自觉症状尚好，未找到明确感染灶者亦可试用抗结核试验治疗时期。⑤中性粒细胞明显减少者，有条件时输粒细胞或输新鲜血细胞成分（离心沉淀移去血浆）时，可能为白血病本身所致，可在抗感染的同时进行化疗。贫血。白血病的贫血有时与出血程度并非平行，因贫血是由于红细胞生成受抑制，并与红细胞寿命缩短、无效性生成增加以及溶血或广泛出血丢失有关。一般早期较贫血为明显，尤以6型为主。白血病进行化疗亦常加重贫血，如化疗引起骨髓抑制贫血更为明显。严重贫血可诱发心力衰竭而导致急诊，此时应及时输红细胞或新鲜全血，并给以利尿剂、氧吸入等，单纯给强心药物并无益处。在者有20～30患者在晚期可发生自身免疫性溶血性贫血（抗人球蛋白试验阳性），应给以肾上腺皮质激素治疗。中枢神经系统受侵犯。白血病细胞浸润中枢神经系统甚为常见，尤以发生率高。中枢神经系统白血病可发生在白血病病程的任何阶段，虽然大多数病例发生于白血病确诊后，甚至常在白血病治疗完全缓解后，因此，不难诊断。但有一小部分（某院资料约11.2）却以炎。若能仔细查体此时患者多已有贫血，如做全血象检查，常可及时发现白血病。（一）（二）（三）勿用牙签剔牙，刷牙用软毛刷；勿用手挖鼻孔，天气干燥可涂金霉素眼膏或用薄荷油滴鼻；避免创伤。避免损伤皮肤，沐浴时水温以第七章第一节结膜炎（onunv）占结膜病首位，是眼科的常见病和多发病。结膜与多种多样的微生物以及外界环境相接触，易受外界理化因素的感染性两大类。感染性由于病原微生物感染所致的结膜炎症。非感染性以局部或全身的变态反应引起的过敏性炎症最常见。根据结膜炎的病因可分为感染性、免疫性、化学性或刺激性、全身疾病相关性、继发性和不明原因性结膜炎。根据发病快慢可分为超急性、急性或亚急性、慢性结膜炎。一般病程少于3周者为急性结膜炎，而超过三周者为慢性结膜炎。按结膜对病变反应的主要形态可分为乳头（一）（二）（三）（四）（一）（二）第二节或咳嗽等突然使腹内压增加的动作。②角膜溃疡如果穿孔，不但溃疡倾向痊愈，并可增加角膜营养。为达到这一目的，也可做人工前房穿刺用。如果在溃疡的基底施行前房穿刺术，可用结膜瓣遮盖。虹膜脱出者可做虹膜切除术。③对于角膜瘘患者，应施以烧灼术。④射线可抑制角膜血管的生长。此外，异性蛋白疗法及中药治疗都可增强全身抵抗力，促进角膜炎的愈合。第三节皮质性白内障（corticalcataract）：以晶状体皮质灰白色浑浊为主要特征，其发展过程可分为四期：初发期、未成熟期、成熟期、过熟期。核性白内障（nuclearcataract）：（一）（二）至于术后，植入人工晶状体后，注意的事项为：①术后每周去医院检查1次，包括视力、人工晶状体及眼底情况。1查。②术后3个月应避免剧烈运动，尤其是低头动作，避免过度劳累，防止感冒。③术后1注意眼压情况，避免产生激素性青光眼。④保持大便通畅，少吃刺激性食物，忌烟酒，多吃水果及蔬菜。⑤术后3个月应到医院常规检查，并做屈光检查，有屈光变化者可验光配镜加以矫正。一般1个月后可正常工作和学习。术后会有的并发症：白内障术后可出现多个并发症，必须根据各个并发症的原因做对症处理：①对于切口渗漏引起的浅前房多主张重新缝合切口。②对于不便行角膜移植的患者，局部可通过高渗剂、配软性接触镜或去除病变区的上皮细胞层后用结膜瓣遮盖来缓解症状。术中应避免器械和人工晶状体接触角膜内皮。③少量前房积血一般数天内自然吸收，积血充满前房伴高眼压则应立即进行前房冲洗。上皮植入前房的治疗效果不好，预后较差，一经诊断，应立即切除病变区切口附近的深层巩膜，并冷冻受累区角膜后面的增生上皮组织，切除受累的虹膜，冷冻或切除受累的睫状体，为确保玻璃体不与角膜粘连还应进行前段玻璃体切除。④白内障术后一旦怀疑眼内炎，应立即抽吸房水及玻璃体进行细菌或真菌培养和药物敏感试验。晶状体；此外，也可用穿刺刀从睫状体平坦部进入眼内，将混浊及增厚的中央部后囊膜切开。第八章第一节 （hps）、丙型肝炎（hps）、丁型肝炎（hps）及戊型肝炎（hps）。临床表现主要是食欲减退、疲乏无力、肝脏肿大及肝功能损害，部分病例出现发热及黄疸；但多数为无症状感染者。乙型，尤以丙型肝炎易发展为慢性，少数患者可发展为肝硬化，极少数病例可呈重型肝炎的临床过程。慢性乙型肝炎病毒（）感染及慢性丙型肝炎病毒（）感染均与原发性肝细胞癌发生有密切关系。（一）甲型肝炎病毒是一种病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27n的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股。V具有4个主要多肽，即1、2、3、4，其中1与3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。在体外抵抗力较强，在20条件下保存数年，其传染性不变，能耐受5630n的温度及p3的酸度；加热煮沸（100）5n或热于16020n，紫外线照射1h，氯130n或甲醛（1∶4000）3772h均可使之灭活。实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。仅有一个血清型，各病毒毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。存在于患者的血液、粪便及肝胞质中。感染后血清中抗g抗体很快出现，在2周左右达高峰。然后逐渐下降，在8周之内消失，是近期感染的血清学证据；抗g抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。乙型肝炎病毒是一种病毒，属嗜肝病毒科（hpdnvvd），是直径42n的球形颗粒。又名n颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7～8n，有表面抗原（g），核心直径27n，含有部分双链，部分单链的环状，聚合酶，核心抗原及抗原。V的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口（nk）此处为聚合酶；短链的长度不定。当复制时，内源性聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBVDNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1、前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。能生存数月到数年，加热60°C持续10h，煮沸（100°C）20min，高压蒸汽122°C10min或过氧乙酸（0.5%）7.5min以上则可以灭活。g存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2～12周，丙转氨酶（）升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。g无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗。在g自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗，抗出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-属g，而长期存在血中的为抗g。g有dy等多种抗原决定簇，其中是共同的抗原决定簇，dy和为主要的亚型决定簇。g有8种亚型和2种混合亚型以d，d，y，及y为主的4种亚型。各亚型的地理分布不同，d亚型主要分布在亚洲及太平洋地区，d亚型主要见于北欧、美洲及大洋洲，y亚型主要在非洲、中东和印度，y亚型罕见。在我国的主要是d亚型，但广西的东北部则主要为d亚型，西藏、新疆及内蒙古则以y亚型为主。亚型的测定对流行病学调查、预防研究有一定意义。前2蛋白具有较蛋白更强的免疫原性，含有前2蛋白的g诱生的抗，其滴度明显高于不含前2蛋白的g所诱生者。前2蛋白具有聚合人血清蛋白受体（）的功能，能使与聚合人血清蛋白结合，以致免疫系统不易识别，且可通过肝细胞膜上的而吸附于肝细胞膜上，从而侵入肝细胞。g主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞质中，由胞质中形成的g包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的g。血中的n颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的g和聚合酶。抗，在g出现后2～5周，临床症状未出现前，即可由血内测到。早期出现者主要是抗g，以19五聚体g抗为主，其滴度迅速上升并保持高滴度，至g消失后，抗g滴度即迅速降低。抗g一般在血内维持6～8个月，是近期感染的重要标志；但在慢性活动性肝炎患者血中亦可测时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。急性肝炎患者若HBeAg持续阳性10周以上，粒，且在患者肝细胞核内可检出整合的HBVDNA片段。抗-Hbe在临床恢复后尚可持续存在1～2年。丙型肝炎病毒是一种具有脂质外壳的病毒，直径50～60n，其基因组为10kb单链分子。的基因编码区可分为结构区与非结构区两部分，其非结构区易发生变异。与及无同源性，可能是黄病毒属中分化出来的一种新病毒。本病毒经加热10010n或6010h或甲醛1∶10003796h可灭活。细胞培养尚未成功，但克隆已获成功。感染者血中的浓度极低，抗体反应弱而晚，血清抗在感染后平均18周转阳，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗可持续多年。丁型肝炎病毒是一种缺陷的嗜肝单链病毒，需要的辅助才能进行复制，因此现同时或重叠感染。是直径35～37n的小圆球状颗粒，其外壳为g，内部由g和一个1.7kb的分子组成。g具有较好的抗原特异性。感染后，血液中可出现抗。急性患者中抗g过性升高，以19型占优势，仅持续10～20d，无继发性抗g产生；而在慢性患者中抗g升高多为持续性，以78型占优势，并有高滴度的抗g。急性患者若抗g持续存在预示丁型肝炎的慢性化，且表明g仍在肝内合成。戊型肝炎病毒（二）乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液（汗、唾液、泪乳汁、羊水、阴道分泌物、精液等）中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。g（）的慢性患者和无症状携带者中凡伴有g（），或抗bg（），或聚合酶活性升高或血清中（）者均具有传染性。乙型肝炎的传播途径包括：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；②母婴垂直传播（乳及密切接触，通过胎盘感染者约5）；③生活上的密切接触；④性接触传播。此外，尚有经吸血昆虫（蚊、臭虫、虱等）叮咬传播的可能性。差别较大。甲型肝炎全年均可发病，而以秋冬季为发病高峰，通常为散发；发病年龄多在14岁以下，在托幼机构，小学校及部队中发病率较高，且可发生大的流行；如水源被污染或生吃污染水中养殖的贝壳类动物食品，可在人群中引起暴发流行。乙型肝炎见于世界各地，人群中g携带率以西欧，北美及大洋洲最优（0.5以下），而以亚洲与非洲最高（6～10），东南亚地区达10～20；我国人群g携带率约10，其中北方各省较低西南方各省较高，农村高于城市。乙型肝炎的发病无明显季节性；患者及g携带者男多于女；发病年龄在低泛滥之后，由水源一次污染者流行期较短（约持续数周），年为多，儿童多为亚临床型。（三）乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的核心抗原（g）特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动性肝炎的病理损伤机制中，而特异性辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及被保护性抗体（抗，尤其是抗前2）所清除可导致感染终止。若机体针对的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延性肝炎，慢性活动性肝炎。慢性活动性肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致细胞之间及抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤；或大量抗原——抗体复合物的形成，导致肝细胞和其他器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子（）大量释出，引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死；且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。（四）（一）急性黄疸型肝炎病程可分为3原阳性，血清谷丙转氨酶（alanineaminotransferase，ALT）明显升高。本期一般持续5（3～7）d。黄疸期：尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于数日至2周内达高峰，然后逐渐下降。在黄出现后发热很快消退，而胃肠道较轻，且持续时间较短。本期肝大达肋缘下1～3，有明显触痛及叩击痛，部分病例且有轻度脾肿大。肝功能改变明显。本期持续2～6周。恢复期：黄疸消退，精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩，触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期持续1～2（二）慢性活动性肝炎：既往有肝炎史，目前有较明显的肝炎症状，如倦息无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等面色常晦暗，一般健康情况较差，劳动力减退。肝大质较硬，伴有触痛及叩击痛，脾多肿大。可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮。肝功能长期明显异常，持续升高或反复波动，白蛋白降低，球蛋白升高，丙种球蛋白及g增高，凝血酶原时间延长，自身抗体及类风湿因子可出现阳性反应，循环免疫复合物可增多而补体3、4氏甲状腺炎等。（三）急性重型肝炎：亦称暴发型肝炎。特点是起病急，病情发展迅猛，病程短（一般不超过10d）。患者常有高热，消化道症状严重（厌食、恶心、频繁呕吐，鼓肠等），极度乏力。在起病数日内出现神经、精神症状（如性格改变，行为反常、嗜睡、烦躁不安等）颤、肝臭等，可快速发展为肝性昏迷。黄疸出现后，迅速加深。出血倾向明显（鼻衄、瘀斑、呕血、便血等）腹水及肾功能不全。实验室检查：处周血白细胞计数及中性粒细胞增高，血小板减少；凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度下降，纤维蛋白原减少。血糖下降；血氨升高；血清胆红素上升，升高，但肝细胞广泛坏死后可迅速下降，形成酶胆分离”素强阳性。升达＞171.0o（10gd），常有肝臭，顽固性腹胀及腹水（易并发腹膜炎），出血倾向明显，常有神经、精神症状，晚期可出现肝肾综（四）在g无症状携带者重叠感染，常使患者肝脏产生明显病变，且易于发展为慢性丁型肝炎；重叠感染若发生于慢性乙型肝炎患者，则常使原有病情加重，可迅速发展为慢性活动性肝炎或肝硬化甚至可能发生重型肝炎。戊型肝炎多表现为急性黄疸型肝炎，很少发展为慢性肝炎。儿童多为亚临床型，老年患者黄疸重且持久，孕妇病死率高。（一）凡化验阳性，且其他3项中有2慢性活动性肝炎。既往有肝炎史，或急性肝炎病程迁延，超过半年，而目前有较明显的肝炎症状；肝大，质中等硬度以上可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾肿大；血清球蛋白比例异常，或丙种球蛋白增高；可出现自身抗体或肝外损害。或肝活体组织检查符合慢性肝炎的组织学改变。（二）多为自限性疾病。若能在早期得到及时休息，合理营养及一般支持疗法，大多数病例能在3～6营养。发病早期宜给易消化，适合患者口味的清淡饮食，但应注意含有适量的热量、蛋白质和维生素，并补充维生素和等。若患者食欲不振，进食过少，可由静脉补充葡萄糖液及维生素。食欲好转后，应能给含有足够蛋白质、碳水化合物及适量脂肪的饮食，不强调高糖低脂饮食，不宜摄食过多。（三）（1）干扰素（non）。能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程3～6月。可使约13患者血清V阴转，bg阳性转为抗b阳性，V聚合酶活力下降，V泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少、血小板减少、贫血等，但停药后可迅速恢复。特异性转因子能增强特异性细胞免疫。剂量为每次2～4单位，每周2～3胸腺素（肽）能提高细胞免疫功能及调节免疫系统。剂量每次10g，每周2～3次，注射部位同上。其他右旋儿茶素（四羟基黄烷醇）、左旋咪唑、中药人参、黄芪、灵芝、香菇等均可酌情采用。（四）每日摄入热量维持在67～134kkg。饮食中的蛋白质含量应严格限制（低于20gd），昏迷者禁食蛋白质。给予足量的维生素（、、B族、）血浆、白蛋白或新鲜血。注意液体出入量平衡，每日尿量一般以100左右为宜。肝性脑病的防治。预防和治疗氨中毒：①减少氨由肠道吸收：限制蛋白质摄入量（0.5gkg）；口服肠道不易吸收的广谱抗生素（如新霉素每日2g或甲硝唑0.2g，每日4次）；口服乳果糖15～20g，1日3次，或食醋30温水100保留灌肠；禁用含氨药物；②降低血氨：谷氨酸盐（钠、钾等）及醋谷胺等药物静脉滴注；精氨酸或天门冬氨酸钾镁静脉滴注；③给予脲酶拮抗剂（如乙酰氧肟酸等）氨。抗假神经传导递质：左旋多巴进入脑组织，经多巴脱羧酶的作用转变为多巴胺后，与假性神经传导递质羟苯乙醇胺、苯乙醇胺等相拮抗竞争，可促使患者苏醒。用法：左旋多巴每次100～150g加于10葡萄糖液内静脉滴注，每日2～3次；或每日2～4g，分4中，禁用维生素6和氯丙嗪。防治继发性感染。精心护理，诊疗操作尽可能做到无菌；在病程中注意观察有无腹膜炎、肺炎、尿路感染等征象；在使用皮质激素响较小。（一）（二）（三）（四）（五）吐、食欲减退、升高，甚至黄疸、脱发甲状腺功能减退等，一般不需要停药，治疗终止后逐渐好转；④应用大剂量皮下注射时，少数患者会出现局部触痛性红斑，一般2～3d可自行消失；⑤用药时可适当增加溶酶的量，并缓慢推注，以减轻或避免上述反应的发生；⑥用拉米夫定等药物治疗时，应注意有无停药反跳及骨髓抑制等现象。（六）急性期患者：宜进食清淡、易消化、含多量维生素的可口饮食，如米汤、菜汤、清肉汤、豆浆、蛋羹等，并多吃水果和新鲜蔬菜、豆类、猪肝、牛奶、胡萝卜等，保证足够热量，给予碳水化合物250～400gd，患者食欲差时，可输入10葡萄糖溶液加维生素静脉，给予适量蛋白质1～1.5g（kgd），少牛奶、豆制品等产气食品的摄入，病情好转、食欲改善应少食多餐，避免暴饮暴食防止营养过剩。重症肝炎患者：给予低脂、低盐、高热量、高维生素、易消化的流食或半流食，有肝性脑病先兆者，限制或禁止蛋白质的摄入小于第二节流行性脑脊髓膜炎（pdcbopnlnng）简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。本病于1805年由瑞士uux描述。1887年hbu从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。我国于1896年由李涛在武昌正式报告。（一）脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰染色阴性，多成对排列，或四个相连。该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在379、含根据本菌的荚膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为、、、、（1916）、（1889）、、135（319）、29（1892）、、、和13个血清群。以、、群为多见。脑膜炎双球菌细菌素（nngon）又可将群分为4型，群分为6型；群分为11型，其中B群2型致病力最强。根据其脂多糖（）将脑膜双球菌分为8个免疫型，与致病关系尚不清楚。（二）患者从潜伏期末开始至发病10d内具有传染性。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中，借飞沫传播。在流行期间，一家有两人以上发病者占2～4，但人群中鼻咽部带菌率常显著增高，有时高达50以上，人群带菌率超过20染源的意义更大。任何年龄均可发病，从2～3个月开始，6个月至2者及患者在感染后血液中的杀菌抗体g、g、g升高，该抗体除对同群病原菌有杀菌作用外，对异群脑膜炎双球菌也有杀菌效力，这是由于各群细菌的外膜存在共同的蛋白质抗原。通过隐性感染获得的群特异性抗体效价较低，只能保护机体免于发病，不能防止再感染。发病从前1年11月开始，次年34月达高峰，5每3～5年出现一次小流行，8～10年出现一次大流行。流行因素与室内活动多，空气不流通，阳光缺少，居住拥挤，患上呼吸道病毒感染等有关。（三）脑膜炎双球菌自鼻咽部侵入人体后，其发展过程取决于人体病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常，则可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体，或者细菌的毒力强，病菌则从鼻咽部侵入血流形成菌血症或败血症。再侵入脑脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。目前认为先天性或获得性g缺乏或减少，补体3或3～9g增多及其与病菌形成的免疫复合物亦是引起发病的因素。过去将暴发败血症型称华—佛氏综合征（Waterhuose-Frid-erichsensyndrome），是由于肾上腺皮质出血和坏死引起的急性肾上腺皮质功能DIC。同时内毒素还激活体液和细胞介导反应系统，发生全身性施瓦茨曼反应（Shwartzmansreaction）。肾上腺皮质出血就是全身施瓦茨曼反潜伏期1～7d，一般2～3d。其病情复杂多变，轻重不一，可表现为3（一）不安、皮肤感觉过敏及惊厥等。少数患者有关节痛或关节炎、脾肿大常见。70左右的患者皮肤黏膜可见瘀点或瘀斑。病情严重者瘀点、瘀斑可迅速扩大，且因血栓形成发生大片坏死。约10的患者常在病初几日在唇周及其他部位出现单纯疱疹。（二）暴发型败血症（休克型是本病最严重的一型，病死率常高达80%（三）（一）临床表现为突