术后寒战的预防与处理策略

术后寒战的预防与处理策略演讲人CONTENTS术后寒战的预防与处理策略引言：术后寒战——不容忽视的围术期并发症术后寒战的病理生理机制与危险因素术后寒战的预防策略：全程体温管理，防患于未然术后寒战的处理策略：分级干预，个体化治疗总结：全程管理，以患者为中心的寒战防控体系目录01术后寒战的预防与处理策略02引言：术后寒战——不容忽视的围术期并发症引言：术后寒战——不容忽视的围术期并发症在临床麻醉与围术期管理的实践中，术后寒战（PostoperativeShivering，POS）是一种常见却常被低估的并发症。作为一名麻醉科医师，我曾在术后恢复室（PACU）多次目睹患者因寒战而蜷缩颤抖，面色苍白，甚至因肌肉不自主收缩导致伤口疼痛加剧、心率加快、氧耗增加。这种看似“普通”的不适，实则可能引发一系列病理生理改变：对于心脏手术患者，寒战可能增加心肌氧耗，诱发心律失常；对于老年患者，寒战可能导致跌倒风险升高；对于开颅手术患者，寒战引起的颅内压波动更是潜在危险。据统计，术后寒战的发生率在5%-70%之间，与手术类型、麻醉方式、患者年龄及环境温度等多种因素密切相关——这一数据背后，是无数患者围术期体验的“隐形痛点”。引言：术后寒战——不容忽视的围术期并发症术后寒战的本质是机体对核心温度降低的代偿反应，当核心温度低于“寒战阈值”（通常为36.5℃）时，体温调节中枢通过骨骼肌不自主收缩产热，以维持体温恒定。然而，这种代偿在麻醉状态下可能被放大：麻醉药物（如吸入麻醉药、肌松药）会抑制体温调节中枢的功能，使寒战阈值降低0.5-1.0℃，同时抑制寒战反应；而麻醉后期的药物代谢、手术热量丢失、术中输液未加温等因素，又可能导致核心温度持续下降，形成“体温降低-寒战阈值下移-寒战发生-产热增加-氧耗升高”的恶性循环。因此，术后寒战不仅是“患者觉得冷”的主观感受，更是围术期体温管理失衡的重要标志，其预防与处理需要贯穿术前评估、术中管理、术后监测的全流程。本文将从术后寒战的病理生理机制出发，系统阐述其危险因素，并基于循证医学证据，结合临床实践经验，提出“预防为主、分级处理、个体化干预”的全程管理策略，旨在为同行提供一套科学、实用、可操作的临床参考，最终改善患者的围术期体验与预后。03术后寒战的病理生理机制与危险因素病理生理机制：体温调节网络的“失衡与代偿”理解术后寒战的病理生理基础，是制定有效预防与处理策略的前提。人体的体温调节是一个复杂的神经内分泌网络，涉及下丘脑体温调节中枢、外周温度感受器、效应器（如血管、汗腺、骨骼肌）等多个环节。麻醉状态下的体温调节机制改变，是术后寒战高发的核心原因。病理生理机制：体温调节网络的“失衡与代偿”体温调节中枢功能抑制下丘脑视前区（preopticarea,POA）是体温调节的中枢整合部位，通过接收外周（皮肤、黏膜）和中枢（脊髓、脑干）的温度信号，调节产热（如寒战、非寒战产热）和散热（如血管扩张、出汗）反应。麻醉药物（如挥发性吸入麻醉药、丙泊酚、阿片类药物）可抑制POA神经元的活动，使体温调节中枢的“调定点”（setpoint）下移，同时降低寒战阈值——即当核心温度仍处于正常范围时，机体已可能因寒战阈值降低而启动寒战反应。例如，吸入1.5%的异氟烷可使寒战阈值降低约1.2℃，而七氟烷、地氟烷等新型吸入麻醉药也有类似作用，但程度略轻。病理生理机制：体温调节网络的“失衡与代偿”热量丢失与产热不足手术过程中的热量丢失是导致核心温度下降的直接原因。热量丢失途径包括：-辐射：手术室温度低于体温时，热量通过辐射散失（约占总散热量的60%）；-对流：手术野暴露、皮肤消毒剂挥发、低温输液/输血等，通过空气或液体对流带走热量；-蒸发：手术切口、内脏暴露导致水分蒸发，每蒸发1g水可带走0.58kcal热量；-传导：与低温手术台、器械的直接接触。与此同时，麻醉状态下机体的代谢率降低（非寒战产热减少），骨骼肌松弛（寒战产被抑制），导致产热不足以弥补散热，核心温度逐渐下降。当核心温度降至下移后的寒战阈值时，体温调节中枢会激活寒战反应——通过骨骼肌不自主、节律性收缩（频率为4-7次/分钟），使代谢率增加4-5倍，试图恢复体温。病理生理机制：体温调节网络的“失衡与代偿”神经-内分泌因素术后寒战的发生还与多种神经递质和细胞因子相关。例如，5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）等递质参与体温调节的信号传导；手术创伤引起的炎症反应（如IL-1β、IL-6释放）可能通过影响体温调节中枢而诱发寒战。此外，肌松药残余作用（如新斯的明拮抗时）可能通过运动终板的异常兴奋诱发寒战，这也是术后寒战的特殊机制之一。危险因素：多维度、多环节的交互影响术后寒战的发生并非单一因素所致，而是患者自身因素、手术因素、麻醉因素及环境因素共同作用的结果。系统识别这些危险因素，是针对性开展预防的前提。危险因素：多维度、多环节的交互影响患者自身因素（1）年龄：老年患者（>65岁）和婴幼儿（<1岁）是术后寒战的高危人群。老年患者体温调节中枢功能减退、皮下脂肪减少（保温能力下降）、肌肉萎缩（产热能力不足），且常合并基础疾病（如糖尿病、甲状腺功能减退），易发生体温失衡；婴幼儿体温调节中枢尚未发育成熟，体表面积与体重比值大（散热相对增多），且寒战反应不典型（常表现为激惹、发绀），更易被忽视。（2）基础疾病：-甲状腺功能减退：基础代谢率降低，产热减少；-神经系统疾病（如帕金森病、脊髓损伤）：体温调节通路受损，寒战反应异常；-自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）：可能影响体温调节中枢的敏感性；-肥胖：虽然皮下脂肪厚，但手术暴露范围大、散热多，且麻醉药在脂肪组织中的分布可能影响体温恢复。危险因素：多维度、多环节的交互影响患者自身因素-术前使用β受体阻滞剂：可能抑制寒战反应的代偿机制；1-长期使用糖皮质激素：影响体温调节中枢的功能；2-吸毒或长期使用阿片类药物：可能改变体温调节的神经递质平衡。3（3）药物因素：危险因素：多维度、多环节的交互影响手术因素（1）手术类型与时长：-大手术、长时间手术：如心脏手术、肝胆手术、骨科手术（特别是脊柱融合术），手术时间长、暴露范围广、热量丢失多，寒战发生率可达50%以上；-腹腔镜手术：虽然创伤小，但术中需大量CO₂气腹（可导致体温通过腹腔丢失）和大量低温冲洗液使用，寒战发生率亦较高（约30%-40%）；-急诊手术：术前准备不足、未充分保暖，寒战风险显著高于择期手术。（2）手术区域：手术区域接近核心器官（如胸腔、腹腔）时，热量丢失更明显；而手术区域远离核心（如四肢）时，寒战风险相对较低。危险因素：多维度、多环节的交互影响麻醉因素（1）麻醉方式：-椎管内麻醉（腰麻、硬膜外麻醉）是术后寒战的独立危险因素，发生率可达30%-60%。其机制包括：-阻滞区域交感神经，导致血管扩张、热量从核心向外周再分布（核心温度下降）；-阻滞温度感觉传入信号，使体温调节中枢误认为“体温过低”而启动寒战；-肌松药残余作用（如新斯的明拮抗肌松时）诱发寒战。-全身麻醉：寒战发生率低于椎管内麻醉（约5%-20%），但与吸入麻醉药用量、术中体温管理密切相关。危险因素：多维度、多环节的交互影响麻醉因素（2）麻醉药物：-吸入麻醉药：如异氟烷、七氟烷，剂量依赖性抑制体温调节中枢；-肌松药：如维库溴铵、罗库溴铵，抑制寒战反应，但拮抗时（如新斯的明）可能诱发寒战；-阿片类药物：如芬太尼、瑞芬太尼，大剂量时可抑制寒战，但小剂量时可能通过作用于下丘脑体温调节中枢而诱发寒战。危险因素：多维度、多环节的交互影响环境因素（1）手术室温度与湿度：手术室温度低于21℃、湿度低于40%时，热量丢失显著增加。有研究显示，将手术室温度从21℃提高至24℃，可使术后寒战发生率降低40%。（2）PACU环境：患者从手术室转入PACU时，若环境温度低于核心温度，或因转运途中未充分保暖，易因“再失温”诱发寒战。（3）输液与输血温度：输入大量未加温的晶体液、胶体液或库血（4℃），每输入1L液体可使核心温度降低0.25-0.5℃，是术中体温下降的重要原因之一。04术后寒战的预防策略：全程体温管理，防患于未然术后寒战的预防策略：全程体温管理，防患于未然术后寒战的预防应遵循“全程化、个体化、多维度”的原则，从术前评估准备、术中体温保护、术后环境调控三个环节入手，构建“预防-监测-干预”的闭环管理体系。临床实践表明，有效的预防可使术后寒战发生率降低60%-80%，显著改善患者体验。术前评估与准备：识别高危，精准干预术前评估是预防术后寒战的第一道防线，通过识别高危患者、优化患者状态、制定个体化方案，可从源头降低寒战风险。术前评估与准备：识别高危，精准干预高危人群筛查与风险评估（1）详细询问病史：重点评估患者年龄（是否为老年或婴幼儿）、基础疾病（甲状腺功能、神经系统疾病、自身免疫病）、既往手术史（是否曾发生术后寒战）、药物史（是否使用β受体阻滞剂、糖皮质激素等）。例如，曾有患者因“甲状腺功能减退病史5年”未告知麻醉医师，术后发生重度寒战，经积极处理后才恢复，这一案例让我深刻认识到术前病史采集的重要性。（2）制定寒战风险评分：可采用“术后寒战风险评分量表”（如ShiveringRiskScore），结合年龄、手术类型、麻醉方式、基础疾病等因素进行量化评估（评分≥5分为高危）。例如，70岁患者行腹腔镜胆囊切除术（椎管内麻醉），评分为7分，需提前制定预防方案。术前评估与准备：识别高危，精准干预患者教育与准备（1）术前心理干预：术前向患者解释术后寒战的可能原因、预防措施及处理方法，减轻其焦虑情绪。研究表明，焦虑状态可降低患者对寒冷的耐受性，增加寒战发生率。可通过图片、视频等形式直观展示保暖措施（如加温毯、加温输液），让患者提前建立安全感。（2）术前保暖措施：对于高危患者，术前30分钟可使用充气式加温设备（如BairHugger）覆盖躯干，或穿加温病号服，将核心温度维持在36.5℃以上。例如，我们在为一名拟行“全髋关节置换术”的82岁患者进行术前准备时，提前启用加温毯，术中及术后核心温度均维持在36.8℃，未发生寒战。术前评估与准备：识别高危，精准干预麻醉前用药优化（1）避免使用可能增加寒战风险的药物：如术前常规使用东莨菪碱（可能抑制汗腺散热，导致体温调节紊乱），可改用盐酸戊乙奎醚（对体温调节影响小）。（2）预防性使用小剂量药物：对于极高危患者（如椎管内麻醉合并甲状腺功能减退），可考虑术前30分钟静脉注射曲马多1mg/kg或右美托咪定0.5μg/kg，研究显示可降低术后寒战发生率50%以上。术中体温保护：核心环节，精细调控术中阶段是体温丢失的关键时期（约70%的体温丢失发生在术中），因此术中体温保护是预防术后寒战的核心环节。需通过“监测-加温-环境调控”三位一体的策略，维持核心温度≥36.0℃。术中体温保护：核心环节，精细调控体温监测：实时感知，动态预警（1）监测部位选择：核心温度监测是准确评估体温的金标准，推荐监测部位包括：-鼻咽温度：反映大脑温度，适用于全身麻醉患者，但需注意鼻咽黏膜损伤风险；-食管温度：反映心脏和主动脉血温度，适用于胸腹部手术；-鼓膜温度：通过红外线鼓膜测温仪测量，接近下丘脑温度，适用于清醒患者；-膀胱温度：通过导尿管内置温度传感器测量，适用于长时间手术。对于椎管内麻醉患者，因阻滞区域感觉障碍，外周温度（如腋温、肛温）可能低估核心温度，建议以核心温度为准。（2）监测频率与阈值：高危患者（手术时间>1小时、椎管内麻醉）应每15分钟监测一次核心温度；当核心温度降至36.5℃时启动保温措施，降至36.0℃时需加强干预。2.主动加温：多模式联合，阻断热量丢失术中体温保护：核心环节，精细调控体温监测：实时感知，动态预警（1）加温设备选择与应用：-强制空气加温系统：如BairHugger加温毯，通过鼓动温暖空气经毯体覆盖患者体表，是目前最有效的体表加温方式，可减少热量丢失30%-50%。使用时需确保毯体与皮肤紧密贴合，覆盖范围应包括躯干和近心端肢体（避免仅覆盖下肢，导致血液再分布）。-循环水加温系统：通过37-42℃的循环水垫与皮肤接触，适用于手术时间较长、手术区域暴露的患者（如骨科手术），但需注意防止皮肤烫伤（水温不宜超过42℃）。-加温输液/输血设备：使用加温仪（如HotlineIVFluidWarmer）将输入液体加温至37℃，可预防“冷稀释效应”导致的核心温度下降。对于输入量>1500mL或输血患者，必须使用加温设备。术中体温保护：核心环节，精细调控体温监测：实时感知，动态预警-呼吸道加温湿化：全身麻醉患者可通过呼吸回路中的湿化器（温度设定为32-35℃），加温湿化吸入气体，减少呼吸道热量丢失（约占散热量的10%）。（2）加温策略的个体化：-椎管内麻醉患者：由于阻滞区域血管扩张，热量再分布明显，需在麻醉平面固定后立即启动体表加温（如加温毯覆盖躯干），并加温输液；-老年患者：皮肤温度感受器敏感性下降，需更高温度的加温设备（如强制空气加温温度设定为38-40℃），并密切监测皮肤温度（避免>39℃导致烫伤）；-婴幼儿患者：体表面积与体重比值大，散热快，需使用专用的婴幼儿加温毯（如NeonatalBairHugger），并减少皮肤暴露面积。术中体温保护：核心环节，精细调控环境与手术管理：减少额外热量丢失（1）手术室环境调控：将手术室温度维持在24-26℃，湿度40%-60%，减少辐射和对流散热。手术开始前30分钟开启层流，避免患者处于“冷环境”中。（2）手术操作优化：-限制手术野暴露范围，非手术区域用无菌单覆盖；-使用温盐水冲洗腹腔或胸腔（温度37℃），避免低温冲洗液导致热量丢失；-缩短手术时间，优化手术流程（如术前充分准备、术中精细操作），减少热量丢失累积。术中体温保护：核心环节，精细调控环境与手术管理：减少额外热量丢失（3）麻醉药物管理：-尽量减少吸入麻醉药用量，可采用全凭静脉麻醉（TIVA）或静吸复合麻醉（吸入浓度<1MAC）；-肌松药拮抗时，避免使用新斯的明（可能诱发寒战），优先使用舒更葡糖钠（选择性肌松药拮抗剂，不影响体温调节）；-麻醉苏醒期，避免快速停用麻醉药（如突然停止丙泊酚输注），可缓慢减量，让体温调节中枢逐渐恢复功能。术后体温管理：延续保护，避免“再失温”患者从手术室转入PACU或病房，是体温波动的“高危窗口期”，需延续术中体温保护策略，避免“再失温”诱发寒战。术后体温管理：延续保护，避免“再失温”PACU环境与监测（1）环境准备：PACU温度应维持在24-26℃，湿度40%-60%；转运床需预先加温（如使用电热毯），避免患者从“温暖手术室”进入“冷转运床”导致热量丢失。（2）体温监测：转入PACU后立即测量核心温度（如鼓膜温度、膀胱温度），每30分钟监测一次，直至体温稳定≥36.0℃。对于未行核心温度监测的患者，可监测腋温（需加1.0℃估算核心温度）或肛温（需加0.5℃）。术后体温管理：延续保护，避免“再失温”术后保暖措施（1）体表加温：对于已发生寒战或体温<36.0℃的患者，立即启用强制空气加温毯（温度38-40℃），覆盖躯干和四肢；对于寒战轻微者，可使用热水袋（外包毛巾，温度≤50℃）放置于颈部、腋窝、腹股沟等大血管处，但需避免直接接触皮肤。（2）药物辅助预防：对于高危患者（如椎管内麻醉后、核心温度36.0-36.5℃），可预防性静脉注射小剂量右美托咪定（0.2-0.5μg/kg）或曲马多（0.5mg/kg），研究显示可降低寒战发生率60%-70%，且对呼吸抑制影响小。（3）液体管理：术后继续使用加温输液（37℃），直至患者可自行饮水；对于需要大量补液的患者（如术后禁食、呕吐），需计算输液量并提前准备加温设备。05术后寒战的处理策略：分级干预，个体化治疗术后寒战的处理策略：分级干预，个体化治疗尽管预防措施已尽可能完善，但仍不可避免部分患者发生术后寒战。此时需根据寒战程度、患者状况、药物安全性，采取“分级处理、多模式联合”的策略，快速缓解寒战，减少并发症。寒战程度评估：量化分级，精准干预准确评估寒战程度是制定处理方案的前提，目前临床常用的是Wrench寒战分级法：01-0级：无寒战；02-1级：竖毛肌或外周血管收缩（如皮肤鸡皮疙瘩、指尖发绀），但无肌肉抖动；03-2级：一个肌群轻微抖动（如面部、颈部肌肉）；04-3级：多个肌群明显抖动（如四肢、躯干肌肉）；05-4级：全身剧烈抖动，甚至影响监测设备（如血压计、心电监护仪）读数。06对于1级寒战，以非药物治疗为主；2级及以上寒战，需在非药物治疗基础上联合药物治疗。07非药物治疗：基础支持，安全有效非药物治疗是处理术后寒战的基础，适用于所有程度寒战患者，尤其是轻症患者或对药物禁忌者。非药物治疗：基础支持，安全有效主动保暖与环境调控（1）体表加温：立即启用强制空气加温毯（38-40℃）或循环水加温垫（40-42℃），覆盖抖动明显的肌群；对于寒战剧烈者，可同时使用加温面罩（加温吸入气体）和加温四肢（避免“核心-外周”温度梯度导致热量再分布）。（2）减少热量丢失：为患者穿加病号服、戴帽子（减少头部散热），关闭PACU门窗避免对流风，减少不必要的皮肤暴露。非药物治疗：基础支持，安全有效心理与行为干预（1）心理安抚：用温和的语言向患者解释寒战是常见反应，正在积极处理，减轻其紧张情绪（焦虑可加重寒战）；可通过播放轻音乐、让家属陪伴等方式分散注意力。（2）深呼吸与放松训练：指导患者进行缓慢深呼吸（吸气4秒，呼气6秒），或渐进性肌肉放松（依次握拳-放松、屈膝-放松），通过自主神经系统调节减少寒战。非药物治疗：基础支持，安全有效呼吸与循环支持（1）氧疗：寒战时代谢率增加，氧耗增加（可增加300%-400%），需立即给予鼻导管吸氧（3-5L/min），维持SpO₂≥95%；对于寒战剧烈、氧合下降者，可改面罩吸氧（6-10L/min）。（2）循环监测：寒战可导致心率增快（10-20次/分）、血压升高（收缩压升高10-20mmHg），需持续监测心电血压，必要时给予降压药物（如乌拉地尔）。药物治疗：精准选择，平衡疗效与安全当非药物治疗效果不佳或寒战程度≥2级时，需及时使用药物治疗。选择药物时需考虑起效时间、作用机制、副作用及患者状况（如肝肾功能、呼吸功能）。药物治疗：精准选择，平衡疗效与安全常用药物及其机制（1）曲马多：-机制：弱阿片受体激动剂（μ受体）+5-HT、NE再摄取抑制剂，通过作用于中枢阿片受体和下行抑制通路缓解寒战。-用法用量：静脉注射0.5-1mg/kg（成人常用25-50mg），起效时间5-10分钟，持续作用时间2-4小时；若寒战未缓解，15分钟后可重复半量。-注意事项：常见副作用为恶心、呕吐（发生率10%-20%），可预防性给予昂丹司琼4mg；长期使用阿片类药物者可能效果减弱；癫痫患者慎用。-临床经验：曲马多是我处理术后寒战的“首选药物”，尤其对于中重度寒战，效果确切，价格低廉。曾有一例“腹腔镜子宫切除术”后发生3级寒战的患者，静脉注射曲马多50mg后3分钟寒战停止，患者自述“身体暖和了”。药物治疗：精准选择，平衡疗效与安全常用药物及其机制（2）右美托咪定：-机制：高选择性α2肾上腺素能受体激动剂，通过作用于蓝斑核发挥镇静、抗焦虑、镇痛和抗寒战作用，且不影响呼吸功能。-用法用量：静脉负荷量0.2-0.5μg/kg（10分钟以上泵注），维持量0.2-0.7μg/kg/h；或单次静脉注射0.5μg/kg（起效时间10-15分钟）。-注意事项：常见副作用为心动过缓（发生率5%-10%），心率<50次/分时需减量或给予阿托品；低血压患者慎用；老年患者需减量。-优势：右美托咪定在缓解寒战的同时，还具有镇静作用，可减少患者对术后疼痛的焦虑，特别适合“寒战+躁动”患者。药物治疗：精准选择，平衡疗效与安全常用药物及其机制(3)哌替啶：-机制：阿片受体激动剂，通过作用于中枢μ受体和K受体抑制寒战，抗寒战效果强（为吗啡的10倍）。-用法用量：静脉注射0.25-0.5mg/kg（成人常用12.5-25mg），起效时间3-5分钟，持续作用时间1-2小时。-注意事项：呼吸抑制作用强（需备用纳洛酮），恶心呕吐发生率高（20%-30%），有依赖性，仅用于其他药物无效的重度寒战。药物治疗：精准选择，平衡疗效与安全常用药物及其机制(4)酮咯酸氨丁三醇：-机制：非甾体抗炎药（NSAIDs），通过抑制前列腺素合成（前列腺素参与体温调节）发挥抗寒战作用。-用法用量：静脉注射30mg，起效时间15-20分钟，适合寒战合并疼痛的患者。-注意事项：肾功能不全、消化道溃疡患者慎用；长期使用需监测肾功能。药物治疗：精准选择，平衡疗效与安全药物选择策略（1）轻度寒战（1级）：首选非药物治疗，效果不佳时可考虑酮咯酸30mg静脉注射（尤其合并疼痛时）。（2）中度寒战（2级）：首选曲马多0.5mg/kg静脉注射，或右美托咪定0.3μg/kg负荷量+0.4μg/kg/h维持。（3）重度寒战（3-4级）：首选哌替啶0.25mg/kg静脉注射（需备呼吸兴奋剂和纳洛酮），或曲马多+右美托咪定联合应用（协同作用，减少各自用量）。（4）特殊人群：-老年患者：避免使用哌替啶（呼吸抑制风险），首选右美托咪定（小剂量、呼吸影响小）；药物治疗：精准选择，平衡疗效与安全药物选择策略-肝肾功能不全者：避免使用曲马多（代谢依赖肝肾功能），首选右美托咪定（肝肾代谢少）；-妊娠期患者：避免使用右美托咪定（缺乏安全性数据），首选小剂量曲马多（25mg静脉注射）。药物治疗：精准选择，平衡疗效与安全药物治疗的不良反应处理（1）呼吸抑制：表现为呼吸频率<8次/分、SpO₂<90%、意识模糊，立即给予纳洛酮0.1-0.2mg静脉注射（可重复），同时面罩吸氧。（2）恶心呕吐：给予昂丹司琼4mg静脉注射，或甲氧氯普胺10mg肌肉注射。（3）心动过缓/低血压：心动过缓（心率<50次/分）给予阿托品0.5mg静脉注射；低血压（收缩压<90mmHg）加快补液速度，必要时给予多巴胺2-5μg/kg/min静脉泵注。特殊情况的处理：个体化调整，避免并发症部分特殊人群或特殊场景下的术后寒战，需采取针对性处理策略，避免“一刀切”。特殊情况的处理：个体化调整，避免并发症椎管内麻醉后寒战椎管内麻醉后寒战发生率高，机制复杂（阻滞区域血管扩张、热量再分布、肌松药残余等），处理需结合麻醉平面和患者状况：-麻醉平面在T6以下者：首选强制空气加温毯（覆盖躯干）+加温输液，效果不佳时给予右美托咪定（0.3μg/kg负荷量+0.4μg/kg/h维持）；-麻醉平面在T6以上者：需注意寒战可能影响呼吸功能（膈肌麻痹），应优先处理寒战（如哌替啶0.25mg/kg），并监测呼吸频率、SpO₂；-肌松药残余作用者：需先给予舒更葡糖钠拮抗肌松，再处理寒战（避免寒战与肌松残余叠加导致呼吸困难）。特殊