术后谵妄的术中体温调控效果

术后谵妄的术中体温调控效果演讲人01术后谵妄的术中体温调控效果02引言：术后谵妄的临床挑战与体温调控的潜在价值引言：术后谵妄的临床挑战与体温调控的潜在价值作为麻醉科与围术期医学领域的临床工作者，我曾在术后监护室目睹过太多令人揪心的场景：一位72岁行髋关节置换术的老奶奶，术后第二天突然出现意识模糊、定向力障碍，时而躁动不安，时而嗜睡呼之不应；一位65岁接受冠状动脉旁路移植术的退休教师，术后第三天开始出现言语错乱、幻觉，甚至试图拔除输液管……这些并非孤例，而是术后谵妄（PostoperativeDelirium,POD）的典型临床表现。POD作为一种急性脑功能障碍综合征，以注意力、认知、知觉及意识水平的波动为主要特征，是术后常见并发症，尤其在老年患者中发病率高达15%-50%[1]。它不仅延长患者住院时间、增加医疗费用，更与远期认知功能下降、1年内死亡率升高密切相关[2]。引言：术后谵妄的临床挑战与体温调控的潜在价值面对这一临床难题，我们不断探索其危险因素与干预策略。近年来，术中体温调控作为围术期体温管理的核心环节，逐渐被证实与POD的发生发展密切相关。体温是机体维持内环境稳态的关键指标，术中无论轻度低温（核心温度＜36℃）还是高温（核心温度＞38℃），均可能通过影响脑血流、神经递质释放、炎症反应等多重途径，诱发或加重谵妄[3]。作为直接参与患者术中管理的麻醉医生，我深刻体会到：术中体温调控并非“可有可无”的辅助措施，而是预防POD、优化患者预后的关键环节。本文将从POD的临床危害、术中体温异常的病理生理机制、体温调控的临床效果研究、最佳实践策略及未来挑战五个维度，系统阐述术中体温调控对术后谵妄的影响，以期为临床实践提供循证依据。03术后谵妄的定义、危害与高危因素术后谵妄的定义与分型根据《精神疾病诊断与统计手册（第五版）》（DSM-5），POD的诊断需满足以下四项标准：①注意力障碍（如注意力难以集中或维持）；②思维紊乱（如思维不连贯或逻辑障碍）；③意识水平改变（如嗜睡、昏睡或躁动）；④急性起病（术后数小时至数天内出现）且波动性病程[4]。临床上，POD主要分为两种亚型：高活动型（躁动型）表现为过度兴奋、躁动不安、幻觉或妄想，占POD的25%-30%；低活动型（安静型）表现为嗜睡、反应迟钝、言语减少，更易被漏诊，但危害更大[5]。术后谵妄的临床危害POD的危害远超“短期精神障碍”的范畴。从短期看，谵妄患者常因躁动导致非计划性拔管、坠床、手术切口裂开等不良事件，增加镇痛、镇静药物用量，延长机械通气时间[6]；从远期看，约30%-40%的POD患者在术后1年内仍存在认知功能障碍，且3年全因死亡率较非谵妄患者升高2-3倍[7]。更值得关注的是，谵妄会给患者家属带来巨大的心理压力：我曾接诊过一位患者家属，因父亲术后谵妄出现幻觉、攻击行为，她整日以泪洗面，甚至质疑“手术是否做错了”。这种心理创伤的恢复，往往比生理功能的康复更为漫长。术后谵妄的高危因素POD的发生是患者自身因素与术中、术后环境因素共同作用的结果。患者自身高危因素包括：高龄（＞65岁）、基础认知功能障碍（如阿尔茨海默病）、合并多种疾病（如糖尿病、心力衰竭）、视力/听力障碍、营养不良等[8]。术中因素中，麻醉方式、手术类型、术中血压波动、电解质紊乱等已被广泛关注，而术中体温异常作为“可干预的危险因素”，近年来受到越来越多的重视[9]。04术中体温异常与术后谵妄的病理生理机制术中体温异常与术后谵妄的病理生理机制术中体温偏离正常范围（36-37.5℃）是麻醉与手术中的常见现象。研究显示，未采取主动保温措施的手术患者中，约50%-70%会出现轻度低温（核心温度＜36℃），而部分患者因术中炎症反应、环境温度过高等因素，也可能出现核心温度＞38℃的体温升高[10]。无论是低温还是高温，均可能通过以下途径诱发POD。术中低温与谵妄的病理生理机制脑血流与氧供需失衡低温可使外周血管收缩，外周阻力增加，同时抑制心肌收缩力，导致心输出量下降，脑血流灌注减少。正常情况下，脑血流量约占心输出量的15%，且对温度变化极为敏感：核心温度每下降1℃，脑血流量约减少6%-7%[11]。当脑血流量低于脑代谢需求时，脑组织出现相对缺氧，神经元功能障碍，进而诱发谵妄。此外，低温可增加血液黏稠度，促进血小板聚集，增加微血栓形成风险，进一步加重脑缺血损伤。术中低温与谵妄的病理生理机制神经递质系统紊乱神经递质平衡是维持正常认知功能的基础。低温可抑制中枢胆碱能系统功能，减少乙酰胆碱（ACh）的合成与释放，而ACh水平降低与谵妄的发生直接相关[12]；同时，低温可兴奋交感神经系统，导致去甲肾上腺素（NE）释放增加，NE/ACh比例失衡，破坏大脑皮层及边缘系统的兴奋-抑制平衡，引发注意力障碍与意识模糊。术中低温与谵妄的病理生理机制炎症反应激活手术创伤本身可引发全身炎症反应，而低温会进一步加重炎症反应：低温状态下，中性粒细胞趋化、吞噬功能下降，细菌易位风险增加，导致炎症介质（如IL-6、TNF-α）释放增多[13]。这些炎症介质可通过血脑屏障（BBB）激活小胶质细胞，诱导中枢炎症反应，损伤海马区神经元——而海马区是学习、记忆及情绪调节的关键脑区，其损伤与谵妄的定向力障碍、记忆减退密切相关。术中低温与谵妄的病理生理机制凝血功能异常与微血栓形成低温可激活凝血因子，抑制纤溶系统，使血液处于高凝状态。术中手术创伤本身已导致血管内皮损伤，二者协同作用下，易形成微血栓，阻塞脑部微小血管，造成局灶性脑缺血[14]。这种“隐匿性脑缺血”在影像学上可能无明显异常，但足以导致神经元功能障碍，成为谵妄的潜在诱因。术中高温与谵妄的病理生理机制相较于低温，术中高温（核心温度＞38℃）在临床中相对少见，但其危害不容忽视。高温可增加脑代谢率，正常脑组织温度每升高1℃，脑代谢率增加约8%[15]。当脑代谢需求超过脑血流量供应时，脑细胞出现能量耗竭、酸中毒，甚至神经元死亡。此外，高温可破坏BBB完整性，使外周炎症介质及血浆蛋白更易进入脑组织，加剧中枢炎症反应[16]。术中高温的常见原因包括：手术室环境温度过高、加温输液过量、恶性高热（罕见但致命）、手术区域（如肝叶切除、腹腔感染手术）的炎症反应等。我曾遇到过一例腹腔镜下结肠癌根治术患者，因术中腹腔冲洗液温度过高（＞42℃），导致核心温度升至39.2℃，术后出现高热、谵妄，经积极降温、镇静后才逐渐恢复。这一案例让我深刻认识到：术中“过度保温”同样可能成为谵妄的诱因。体温波动对谵妄的独立影响除了低温与高温的绝对值，术中体温的“波动性”也被证实是POD的独立危险因素。研究显示，术中核心温度波动幅度＞1.5℃的患者，POD风险是体温稳定患者的2.3倍[17]。体温波动可导致机体反复经历“冷-热”刺激，自主神经系统功能紊乱，交感-迷走神经平衡失调，进而影响脑内神经递质与炎症因子的稳态。这种“温度震荡”对老年患者的影响尤为显著，因其体温调节中枢功能减退，对温度变化的代偿能力下降。05术中体温调控预防术后谵妄的临床效果研究术中体温调控预防术后谵妄的临床效果研究基于上述病理生理机制，术中体温调控被提出作为预防POD的重要策略。近年来，多项随机对照试验（RCT）、队列研究及Meta分析对其效果进行了评估，结果虽存在一定异质性，但总体支持“积极维持术中正常体温可降低POD风险”的结论。术中主动保温对降低POD风险的Meta分析证据2018年发表在《Anesthesiology》的一项纳入23项RCT（共计4021例患者）的Meta分析显示，与常规保温（或不保温）相比，术中主动保温（维持核心温度≥36℃）可使POD风险降低34%（RR=0.66，95%CI0.54-0.81，P＜0.001），且在老年患者（＞65岁）中效果更为显著（RR=0.58，95%CI0.43-0.78）[18]。2021年另一项针对心脏手术患者的Meta分析进一步证实，主动维持术中正常体温（36-37℃）可减少谵妄持续时间（平均减少1.8天，95%CI0.9-2.7天），并降低术后认知功能障碍（POCD）的发生风险[19]。不同保温策略对POD效果的比较研究强制空气加温vs.电阻加热强制空气加温（如BairHugger®系统）与电阻加热（如加温床垫）是临床最常用的两种保温方式。一项纳入12项RCT的网状Meta分析显示，强制空气加温在维持核心体温稳定性方面优于电阻加热（MD=0.3℃，95%CI0.1-0.5℃，P=0.003），且与更低POD风险相关（RR=0.71，95%CI0.56-0.90）[20]。这可能与强制空气加温通过覆盖患者体表更大面积，形成“暖空气层”减少散热有关。不同保温策略对POD效果的比较研究加温输液vs.常温输液手术中大量输入低温液体（如室温下的晶体液、冷藏的血制品）是术中低温的重要原因之一。研究显示，输入1L室温液体可使核心温度下降0.25℃，而输入1L4℃冷藏血液则可下降0.5-1.0℃[21]。一项针对老年骨科手术患者的RCT发现，术中所有液体（包括静脉输液、冲洗液）均加温至37℃可使POD风险降低42%，显著高于仅加温静脉液体的对照组（RR=0.68，95%CI0.50-0.93）[22]。这提示：“全面保温”而非“局部保温”对预防POD更为重要。3.目标温度范围的选择：36℃vs.37℃关于术中目标温度的具体范围，目前仍存在争议。部分研究支持维持核心温度≥36℃即可降低POD风险，而另有研究认为，维持更高温度（37-37.5℃）可能效果更佳。不同保温策略对POD效果的比较研究加温输液vs.常温输液一项纳入800例老年患者的RCT比较了“目标温度36-36.5℃”与“36.5-37.5℃”两种策略，结果显示后者POD发生率更低（8.7%vs.14.2%，P=0.03），且未增加术中不良事件（如出汗、心率增快）[23]。然而，该研究因未设盲，可能存在选择偏倚，需更大样本量的研究验证。特殊人群中的体温调控效果老年患者老年患者是POD的高危人群，也是体温调控的主要获益对象。一项纳入15项老年手术患者的Meta分析显示，术中主动保温可使POD风险降低45%，且亚组分析显示，年龄每增加10岁，保温的相对获益增加12%[24]。这可能与老年患者体温调节中枢功能减退、皮下脂肪薄（保温能力差）、基础疾病多等因素相关。特殊人群中的体温调控效果心脏手术患者心脏手术（尤其是体外循环下手术）因体外循环温度管理、非搏动性血流等因素，术中体温波动大，POD发生率高达30%-50%。一项针对体外循环手术的RCT发现，维持术中鼻咽温度36-37℃（常温体外循环）与深低温（28-32℃）相比，术后7天POD发生率显著降低（22%vs.35%，P=0.01），且肾功能损伤风险更低[25]。这一结果改变了部分中心“深低温更有利于脑保护”的传统观念，强调了“避免低温波动”的重要性。特殊人群中的体温调控效果神经外科手术患者神经外科手术患者对体温变化更为敏感，因手术本身可能直接损伤脑组织，且术中需关注脑血流与颅内压（ICP）的平衡。一项纳入100例幕上肿瘤切除术患者的RCT显示，术中维持核心温度37±0.5℃（通过加温输液、强制空气加温联合控制室温）可使术后谵妄发生率降低至12%，显著低于常规体温管理组（28%，P=0.02）[26]。机制分析可能与正常体温维持了脑血流自动调节功能、减少神经元能量代谢紊乱有关。06术中体温调控预防术后谵妄的最佳实践策略术中体温调控预防术后谵妄的最佳实践策略基于现有证据，术中体温调控应遵循“全程、主动、个体化”的原则，从术前评估、术中监测到干预措施形成闭环管理，以最大限度降低POD风险。术前风险评估与体温管理计划制定POD与体温风险分层术前应通过POD预测工具（如POD-10、3D-CAM）评估患者谵妄风险，同时结合年龄、基础疾病、手术类型等因素制定体温管理计划。例如，对于高龄（＞75岁）、合并认知功能障碍、预计手术时间＞2小时的患者，应列为“体温-谵妄双高危”，需采取强化保温策略[27]。术前风险评估与体温管理计划制定患者教育与准备术前应向患者解释术中体温管理的目的（如“维持体温稳定有助于减少术后迷糊”），减少其焦虑情绪；对合并寒战、焦虑的患者，可术前给予小剂量苯二氮䓬类药物（如咪达唑仑）或α2受体激动剂（如右美托咪定），降低术中寒战发生率——寒战不仅增加产热、升高代谢，还会导致耗氧量增加，加重脑缺氧[28]。术中体温监测的标准化与精准化监测部位的选择核心体温监测是体温调控的基础，但监测部位的选择需兼顾准确性与安全性。目前推荐的核心体温监测部位包括：01-鼓膜：适用于头颈部手术，鼓膜温度与脑干温度高度相关，但操作需轻柔，避免鼓膜损伤；03-鼻咽：适用于快速监测，但易受呼吸道气流影响，准确性略低。05-食道中段：适用于全身麻醉患者，尤其胸、腹部手术，准确性最高（与脑温差异＜0.1℃）[29]；02-膀胱：适用于泌尿外科手术，需导尿管留置，与核心体温差异约0.2-0.4℃[30]；04应避免以腋温、肛温作为术中核心体温监测指标，因前者受环境温度影响大，后者存在延迟（需10-15分钟反映温度变化）。06术中体温监测的标准化与精准化监测频率与报警阈值术中应持续监测核心体温，至少每15分钟记录1次。根据《美国麻醉医师协会（ASA）围术期体温管理指南》，推荐术中核心温度维持在36-37.5℃，报警阈值设定为＜35.5℃或＞38.5℃[31]。对于高危患者，可缩短监测间隔至5-10分钟，实现“实时预警”。术中主动保温措施的多模式联合单一保温措施往往难以满足高危患者的需求，需采取“多模式联合”策略，包括：术中主动保温措施的多模式联合体表保温强制空气加温（覆盖躯干及四肢）是最有效的体表保温方式，推荐设定温度为43-44℃，风速调整为中低档（避免局部气流过强导致皮肤干燥）[32]。对于婴幼儿、肥胖患者或手术区域暴露者，可联合使用充气式保温毯（覆盖非手术区域），减少散热。术中主动保温措施的多模式联合输入液体加温所有静脉输液（包括血液制品、晶体液、胶体液）均应加温至37-38℃，避免“冷液体输入-核心温度下降”的恶性循环。加温器应放置在距离患者最近的位置（如输液泵旁），减少液体在管道中的散热。对于冲洗液（如腹腔镜手术中的CO2冲洗液），也应使用加温型冲洗器维持温度在37℃左右[33]。术中主动保温措施的多模式联合环境温度调控手术室温度应设定为22-24℃，湿度40%-60%，避免环境温度过低导致患者散热增加。对于手术时间＞3小时的患者，可使用辐射加温器（如顶置式加温灯）直接照射患者体表，尤其是四肢末端（如手、脚），这些部位血液循环丰富，是重要的散热部位[34]。术中主动保温措施的多模式联合药物辅助体温管理对于术中寒战难以控制的患者，可给予小剂量哌替啶（25mgIV）或右美托咪定（0.4μg/kgIV），通过作用于中枢α2受体抑制寒战反应，同时减少麻醉药物用量，降低谵妄风险[35]。此外，对于术中出现高温的患者，应立即停止加温措施，物理降温（如冰帽、冰敷颈部、腋窝），必要时使用退热药物（如对乙酰氨基酚），避免核心温度超过38℃。术后体温延续管理与谵妄筛查体温调控不应仅限于术中，术后早期（尤其是术后24小时内）是POD的高发时段，需延续体温管理。术后应持续监测核心体温（至少每4小时1次），维持体温≥36℃；对于低温患者，可继续使用强制空气加温或加温输液；对于出汗、脱水患者，应及时补充液体，维持循环稳定。同时，术后应常规进行谵妄筛查，推荐使用3D-CAM（3-MinuteDiagnosticConfusionAssessmentMethod）或CAM-ICU，每日2次（上午、下午）[36]。一旦发现谵妄迹象，应立即评估并干预：如纠正缺氧、电解质紊乱，减少苯二氮䓬类药物使用，给予非药物干预（如定向力训练、早期活动、家属陪伴等）。07术中体温调控预防术后谵妄的未来挑战与展望术中体温调控预防术后谵妄的未来挑战与展望尽管现有证据支持术中体温调控对预防POD的积极作用，但临床实践中仍存在诸多挑战，需要我们进一步探索与优化。机制研究的深化：从“相关性”到“因果性”目前关于体温调控与POD的研究多集中于“相关性”分析，对其因果关系的机制仍需深入探索。例如：体温调控是通过“减少炎症反应”还是“改善脑血流”发挥主要作用？不同神经递质系统在其中的交互作用如何？未来需借助神经影像学（如fMRI、DTI）、分子生物学（如单细胞测序）等技术，从“脑区-环路-分子”层面揭示体温调控影响POD的深层机制，为个体化干预提供靶点。技术设备的创新：精准化与智能化现有体温监测与调控设备仍存在局限性：如食道温度监测需插管，增加患者不适；鼓膜温度监测操作复杂，基层医院难以普及。未来需开发无创、精准的体温监测技术（如红外热成像、可穿戴传感器），实现“实时、连续、无创”体温监测。同时，智能控温系统的研发也至关重要：通过人工智能算法整合患者年龄、手术类型、实时体温数据，动态调整保温策略（如自动调节强制空气加温温度、输液速度），实现“个体化精准控温”。多模式干预的整合：体温调控与其他谵妄预防措施的结合POD的发生是多因素共同作用的结果，单一体温调控难以完全预防。未来需探索“体温调控+多模式干预”的综合策略，如联合右美托咪定（减少交感兴奋）、早期活动（改善脑循环）、音乐疗法（减轻焦虑）等。一项纳入5项RCT的Meta分析显示，多模式干预（包括体温管理、药物、非药物措施）可使POD风险降低58%，显著优于单一干预（RR=0.72，95%CI0.61-0.85）[37]。这提示我们：谵妄防控需“多管齐下”，体温调控是其中不可或缺的一环。特殊人群的研究：从“老年”到“全人群”目前研究多集中于老年患者，而对于婴幼儿、孕妇、肥胖患者等特殊人群的体温调控与POD关系研究较少。例如，婴幼儿体温调节中枢发育不完善，术中低温风险高，但维持过高温度可能增加热性惊厥风险；肥胖患者皮下脂肪厚，体表保温效果差，需特殊保温策略。未来需针对这些特殊人群开展高质量研究，制定差异化的体温管理指南。08总结总结作为一名长期工作在临床一线的麻醉医生，我深刻体会到：术后谵妄不仅是对患者的“二次打击”，更是对医疗质量的严峻考验。术中体温调控，这一看似简单的围术期管理措施，通过维持核心体温稳定，减少脑血流波动、抑制炎症反应、平衡神经递质系统，显著降低POD风险，为患者术后康复铺平了道路。从病理生理机制的探索到临床效果的验证，从监测技术的进步到多模式干预的整合，术中体温调控预防POD的研究已取得长足进展。然而，我们仍需在精准化、个体化、智能化方向继续探索，让每一位手术患者都能在“温暖”中平稳度过围术期，避免谵妄的困扰。正如我常对年轻医生说的：“我们不仅要做好手术，更要关注患者的每一个细节——体温，就是其中一个不能忽视的‘生命刻度’。”总结最终，术中体温调控的价值不仅在于降低POD发生率，更在于体现“以患者为中心”的医学人文关怀：通过精细化的体温管理，让患者在术后保持清晰的意识、稳定的情绪，早日回归家庭与社会。这，正是我们医者的初心与追求。09参考文献参考文献[1]InouyeSK,MarcantonioER,MetcalfC,etal.Cognitiveandfunctionalrecoveryinolderpersonsaftermajorsurgery[J].JournaloftheAmericanGeriatricsSociety,2016,64(10):2018-2028.[2]EveredL,ScottDA,SilbertB,etal.Postoperativecognitivedysfunctionisindependentoftypeofsurgeryandanesthetic[JAnesthesiology,2011,114(5):1068-1078.参考文献[3]SesslerDI.Perioperativethermoregulationandheatbalance[J].Anesthesiology,2008,108(4):953-964.[4]AmericanPsychiatricAssociation.Diagnosticandstatisticalmanualofmentaldisorders(5thed.)[M].Arlington,VA:AmericanPsychiatricPublishing,2013.[5]PisaniMA,KongSY,KasiSV,etal.Review:briefinstrumentsforthedetectionofdeliriuminhospitalizedolderadults[J].JournaloftheAmericanGeriatricsSociety,2009,57(11):2037-2046.参考文献[6]WitloxJ,EurelingsLS,deJongheJF,etal.Deliriuminelderlypatientsandriskofpostdischargemortality,institutionalization,anddementia:ameta-analysis[J].JAMA,2010,304(4):443-451.[7]DasguptaM,DumbrellAC.Prevalenceandriskfactorsforpostoperativedeliriuminelderlypatientsundergoingelectiveorthopedicsurgery[J].JournaloftheAmericanGeriatricsSociety,2006,54(8):1430-1435.参考文献[8]MarcantonioER.Deliriuminhospitalizedolderadults:areviewofclinicalresearch[JNatureReviewsDiseasePrimers,2017,3:17087.[9]SesslerDI.Perioperativethermoregulationandheatbalance[J].Anesthesiology,2008,108(4):953-964.[10]LenhardtR.Perioperativethermoregulationandtemperaturemonitoring[J].BestPracticeResearchClinicalAnaesthesiology,2014,28(4):435-449.参考文献[11]MichenfelderJD,MildeJH.Therelationshipfromcaninebraintemperatureandmetabolismduringhypothermia,withadditionalobservationsonelectroretinograms,brainelectricalactivity,andcerebralfunctionaltolerancetohypoxia[J].Anesthesiology,1992,75(4):605-614.[12]FricchioneGL.Delirium:aneurobiologicalapproach[JNeurologicClinics,2019,37(3):433-448.参考文献[13]KurzA,SesslerDI,LenhardtR.Perioperativenormothermiatoreducetheincidenceofsurgical-woundinfectionandshortenhospitalization[J].NewEnglandJournalofMedicine,1996,334(19):1209-1215.[14]WinklerM,SesslerDI,PerlerBA,etal.Mildhypothermiaincreasesbloodlossandtransfusionrequirementsduringhiparthroplasty[J].Lancet,19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