病毒性肝炎预防和治疗培训课件

一概述

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的，临床表现多变的一组常见传染病。具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点。临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝肿大及肝功能损害，部分病人可有黄疸和发热，有些患者出现荨麻疹、关节痛或上呼吸道症状。病毒性肝炎

已确定的病毒性肝炎有甲、乙、丙、丁、戊五型，其中，甲型、戊型主要表现为急性肝炎，而乙、丙、丁型可表现为慢性肝炎，并可发展为肝硬化、肝癌。近年发现的肝炎病毒：庚型肝炎病毒、输血传播病毒。各型肝炎无交叉免疫。特点：

•多种肝炎病毒•多种传播途径•发病机制复杂•病理改变多样•临床类型繁多•疾病转归不一现状我国是个肝炎大国，病毒性肝炎发病数位居法定管理传染病的第一位，肝病感染率为10%;乙型肝炎病毒感染率达到20%，慢性乙肝感染者就达1.2亿。慢性乙型肝炎病程迁延，如得不到及时的治疗，将会发展为肝硬化，甚至肝癌，严重危害人类健康。全国每年10万人死于肝病。现阶段我国病毒性肝炎总发病率居于法定报告传染病首位。九十年代以来，甲肝发病率显著下降；但乙肝报告发病率呈明显上升趋势，从1990年的21．9／10万升高到2003年的53．3／10万，同期病毒性肝炎中乙肝构成比从18．6％上升到77．8％。结论：乙肝高流行应引起高度重视，病毒性肝炎控制急待加强。一、病原体

（一）甲型肝炎（HepatitistypeA）：1、又称“传染性肝炎”、“短潜伏期肝炎”（故可形成爆发流行）。2、甲型肝炎病毒（HAV）：抗原（HAAg）在粪便中呈阳性

小核糖核酸病毒科肝病毒属，该病毒为直径27-32nm的球形颗粒，无包膜，呈二十面体立体对称，氯化铯中的浮密度为1.32-1.34g/cm3；病毒基因组为单股正链RNA，全长7.4Kb；抵抗力强，对寒、热、酸、碱、乙醚等均不敏感：60℃12小时不能完全灭活，100℃5分钟可全部灭活；20%乙醚不能灭活，1.5mg/L余氯60min仍存活。对甲醛、戊二酸、过氧乙酸、次氯酸钠等化学消毒剂敏感：5-8%的甲醛，70%的乙醇能迅速灭活，1:4000的福尔马林72小时可以失去感染性而保留免疫原性抗体体系：

IgM——特异性抗体，发病前出现，为急性感染标志

用于早期诊断抗-HAV

IgG——发病后出现保护性抗体

（二）乙型肝炎（HepatitistypeB）：1、又称“血清型肝炎”、“长潜伏期肝炎”（故仅形成散发）。

2、病原体（HBV）：嗜肝DNA病毒（Hepadnaviridae），直径为42nm的圆球形。一般有三各形态：

小球型、Dane颗粒、管型（1）病毒颗粒：

Dane（戴恩）颗粒包膜（外壳）——HBsAg（大、中、小），是直径22nm的圆形和管形颗粒，没有核酸，无传染性；核心——HBcAg、HBeAg、HBV-DNA、DNAP（HBV-DNA聚合酶），是病毒复制的主体。（2）HBV感染后病毒在体内存在形式：

①组织细胞内（肝细胞）——游离、整合

②血清中——Dane颗粒、HBsAg（3）抵抗力：很强对寒、热、乙醇、乙醚等均不敏感（高压灭菌法或100℃10分钟灭活）；对过氧乙酸、漂白粉、戊二醛、石炭酸、次氯酸钠、环氧乙烷等敏感；3、HBV特异性标志物(抗原抗体系统)（1）HBsAg（表面抗原）

：具有抗原性，但无传染性最早出现的感染标志物（感染HBV后3周即可出现）；急性期病人持续5周-5月，慢性病人、携带者可携带多年——早期感染标志是制备疫苗的基础有10个亚型，以adr、adw（我国）、ayr、ayw4个亚型为主

抗-HBsAb（表面抗体）

:HBsAg消失数周后出现保护性抗体，可持续多年——已治愈标志易感者接种疫苗也可产生（2）HBcAg（核心抗原）:病毒的核心成份存在于细胞核内，在血液中测不到游离的HBcAg；HBV复制标志物；抗-HBcAb

（核心抗体）：IgM——出现早，消失快，HBV正在复制标志物；说明有传染性，在急性感染、慢性肝炎急性发作患者体内均可查到；IgG——出现晚，持续时间长，既往感染标志物；（3）HBeAg（e抗原）

:急性期出现。HBV复制标志物；传染性强，预后不良，可转为慢性倾向的标志物；

抗-HBeAb（e抗体）

:恢复期出现。复制减少，传染性降低，预后较好；无保护作用；长期存在（>2年），说明HBV-DNA已与宿主DNA整合；（4）HBV-DNA+DNAP：HBV-DNA与HBeAg

同时出现；是HBV感染与复制最直接、特异和灵敏的指标；传染性标志。4、HBV感染后，血液中各成份出现的顺序（如图）：HBV感染：HBsAg、HBcAgHBeAg抗-HBcAb

抗-HBeAb抗-HBsAb

5、病毒复制标志物：传染性强

HBeAg、HBV-DNA、DNAP6、两对半：HBsAg、抗-HBsAb；

HBeAg、抗-HBeAb；抗-HBcAb

TimeafterexposureTiterALTAnti-HBcAnti-HBeSymptoms

5

601234

6

71

2

345

8

9

10HBsAgHBeAgMonths

Years

ChronicHepatitisB

（三）丙型肝炎（HepatitistypeC）1、多数病例无明显症状，但易发展为慢性肝炎及肝硬化。2、病原体（HCV）：至今尚未看到确切的病毒形态

RNA病毒，基因易发生变异；100℃5分钟可灭活；甲醛、氯仿、紫外线等可灭活。3、抗-

HCV

：非保护性抗体，提示血液具有传染性；

HCV

-RNA

：血液中有HCV存在，

具有传染性。CE1E2/NS1NS2NS3NS4aNS4bNS5aNS5bIRES

核心蛋白Capsid包膜蛋白Envelopeproteins

NS2a/P7

Zn++蛋白酶Zn++protease

丝氨酸蛋白酶Serineprotease

RNA螺旋酶RNAHelicase

？IFN耐药性?IFNResistance?(ISDR)RNA多聚酶RNA-dependantRNApolymerase

HCV基因结构和功能示意图

：宿主蛋白酶

：丝氨酸蛋白酶

：Zn++蛋白酶

5’NC3’NC（四）丁型肝炎（HepatitistypeD）1、病原体（HDV）缺陷型RNA病毒：无复制HDV外壳的基因密码，必须依赖于HBV为其提供HBsAg作为外壳或其它嗜肝DNA病毒才能复制增殖——故常与HBV同时感染或重复感染；嗜肝病毒：定位于肝细胞核和细胞浆内。2、抗HDV

-IgM、IgG：急性期感染；

HDV-RNA：复制标志，具有传染性。（五）戊型肝炎（HepatitistypeE）1、病原体（HEV）：RNA病毒2、抵抗力较弱。

二、流行病学

（一）经消化道传播的病毒性肝炎（甲、戊）：

1、传染源：亚临床感染、急性患者传染期：发病前后各2-3周传染性最强时期：潜伏期末至黄疸出现前数日无慢性携带现象（2）戊肝：成年人以显性感染为主，儿童则多为隐性感染。传染源：急性期病人可能存在的病原携带者2、传播途径

粪-口途径（主要）

（因为粪便排出持续时间长、数量多，

而在血液中持续时间短，故经血液传

播极少见），甲肝：经日常生活接触：重要，引起散发经水传播：引起水型爆发经食物传播：引起食物型爆发

eg:1988年在上海发生过因食用含有甲肝病毒的毛蚶，曾引起30万人发病。工厂停产、学校停课，增加了社会负担及恐慌

)经昆虫机械携带传播：苍蝇、蟑螂等。2008年3月23日-4月6日,贵阳学院出现甲型肝炎疫情,确诊甲肝病例111例,另有7例疑似，可能与部分学生饮用的竹园牌桶装矿泉水有关。

毛蚶3、易感人群普遍易感：甲肝——＞6个月～学龄期儿童戊肝——青壮年（20-40岁）高发，儿童、老年较少甲肝——隐性多于显性感染戊肝——成年人以显性感染为主，儿童则多为隐性感染甲肝——感染后可获得持久的免疫力戊肝——不稳固，抗体仅持续1-2年

4、流行特征流行特征甲型肝炎戊型肝炎流行方式散发为主、流行散发为主、流行流行季节秋冬季为主，全年有散发雨季或洪水后，全年散发获得性免疫稳固不稳固，抗体仅持续1-2年发病高峰年龄＞6个月-学龄期儿童青壮年（20-40岁）高发（二）经消化道外传播的病毒性肝炎（乙、丙、丁）

1、乙型肝炎（HepatitistypeB）：

（1）传染源：主要是慢性肝炎、病原携带者

传染性强：HBeAg、HBV-DNA、DNAPA、病人：潜伏期:6周—6个月（3月）急性肝炎（多）：黄疸型︰无黄疸型=1︰100慢性肝炎（20%）：慢性迁延性、慢性活动性传染期：潜伏期、黄疸前期、黄疸期整个病程传染性最强时期：潜伏期至发病初期B、

HBsAg病原携带者：亚洲高达15-20%，欧洲、美洲、澳洲为0.1-1.5%种类：健康携带者；潜伏期携带者；恢复期（＞6月）携带者HBsAg病原携带者传染性的影响因素：

——HBsAg滴度高、HBeAg阳性、活力增强（传染性强）

——HBsAg滴度低、抗-HBe阳性（传染性弱）（2）传播途径：复杂，有三方面：

血液传播：主要途径，因为血液中病毒含量很高，故微量的血污染即可感染使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、侵入性诊疗操作和手术；静脉内滥用毒品等；其他：修足、纹身、扎耳环孔；医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等。纹身接触传播：唾液、乳汁、汗液、精液、月经及尿液等均有HBsAg；间接接触传播——日常生活用品经皮肤、口腔、消化道粘膜的破损处感染；直接接触传播——性接触等。

母婴传播：产前——胎盘传播（宫内感染）；产程——产道传播（主要），分娩时接触HBV阳性母亲的血液和体液传播；产后——乳汁、密切接触传播其他：需进一步证实节肢动物的机械性传播粪-口途径，呼吸道传播由于对献血员实施严格的HBsAg筛查，经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生。

（3）易感人群普遍易感，隐性感染＞显性感染；抗HBs：保护性抗体，可持续6个月-3年（比甲肝持续时间短）各型肝炎之间无交叉免疫，故应分开隔离（4）流行特征（1）地区分布：散发为主发展中国家发病率＞北美、西欧、澳大利亚等我国为高发区：南方＞北方；东部＞西部；农村＞城市（2）时间分布：无明显季节性、周期性（3）人群分布儿童、青少年男＞女：HBsAg病原携带者医务人员家庭聚集性：由于母婴传播2002年7月我国人群不同性别HBsAg的阳性率％陈清，南方医科大学我国不同民族乙肝病毒感染情况民族HBsAgHBsAbHBcAbHBVm壮族12.8830.8765.0570.79藏族12.688.9356.5859.65汉族9.8029.1551.5259.77回族8.7126.4952.2758.83蒙族5.1214.8833.0637.36维族2.0713.0425.1228.30其他9.0021.5448.7754.85HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据WHO报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)。我国属HBV感染高流行区，一般人群的HBsAg阳性率为9.09%。接种与未接种乙型肝炎疫苗人群的HBsAg阳性率分别为4.51%和9.51%。我国流行的HBV血清型主要是adrq+和adw2，少数为ayw3(主要见于新疆、西藏和内蒙古自治区)；基因型主要为C型和B型。乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）Prevalencerate2、丙型肝炎（HepatitistypeC）（1）传染源A、病人：丙肝十分隐匿

急性病人：潜伏期短，病情严重，较少慢性化，可自动康复慢性病人：潜伏期长，病情轻，易转化为慢性和肝硬化（某患者10年来，一直坚持每年体检，而且均显示肝功能正常，今年他却被诊断出了肝硬化，可能是由于10年前的一次车祸，手术时输过血）B、隐性感染者：常见，无恢复期携带者（2）传播途径：同乙肝，但因病毒量在血液、精液、唾液、阴道分泌物中的浓度远低于乙肝病毒，故传染作用小

（但凡是有过输血史或皮肤破裂曾被感染过的人，应进行丙肝病毒抗体检查，因为乙肝有疫苗可预防，丙肝则没有，但丙肝是治愈率较高的病毒性肝炎）（3）易感性：普遍易感，但病毒的致病性较弱，起病缓慢，演变成慢性肝炎，较难治愈。据观察研究，约40％－50％发展成为慢性肝炎，25％发展成为肝硬化，其余为自限性经过；从HCV发展成慢性肝炎平均约为10年，肝硬化平均约20年，少数患者恶变成为原发性肝细胞癌需30年。

（4）流行特征（1）地区分布90%以上输血后肝炎为丙肝；发达国家（占20-45%）＞发展中国家；我国为低发区，但也有3800万人感染丙肝病毒，且发病人数呈逐年上升趋势；WHO公布，目前全球有1.7亿人感染丙型肝炎，每年有30余万例可能死于丙肝导致的肝癌。（2）时间分布：无明显季节性（3）人群分布以15岁上人群，尤其是中老年人高发3、丁型肝炎（HepatitistypeD）

（1）传染源A、病人：急性病人、慢性病人：B、携带者（2）传播途径：同乙肝，但母婴传播少见。（3）易感人群：

HBsAg携带者、乙肝病人（5）流行特征：同乙肝我国为低发区；城市＞农村

三、临床表现

(Clinicalmanifestationsofviralhepatitis)

㈠Incubationperiod

HepatitisA,30d(5-45d)：易引起爆发，起病急HepatitisB,70d(30-180d)

：以散发多见

HepatitisC,50d(15-150d)Hepatitis

D,未定HepatitisE,40d(10-70d)

（二）五型肝炎病毒均可引起急性肝炎，且临床表现不一，特点：

急性起病大多为甲、戊型肝炎，在五型肝炎病毒中只有乙、丙、丁型肝炎病毒可引起慢性肝炎（肝炎症状持续或反复发作病程超过6个月者）；丁型肝炎多是在慢性乙肝感染的基础上所致的重叠感染，致病情加重并呈进行性发展；病情轻重不一,可分为轻、中、重度；可发展为肝硬化或肝癌（尤其是新生儿期及3岁以下的婴幼儿乙肝携带者，一部分能发展成急、慢性乙肝、肝硬化或肝癌。肝硬化和肝癌发展历程很长，婴幼儿大约需30-40年，成人大约也需10-20年）。

肝组织病理改变（三）常见症状：

消化系统症状：发病初期常有乏力、厌食、恶心、呕吐等症状；黄疸：随后出现小便深黄，大便灰白，巩膜、皮肤黄染，肝、脾肿大（伴有触痛或叩痛），体温升高；浓茶样小便（黄疸前期）其它：可出现腹泻，肌肉疼痛，咽炎等。肝性脑病：多出现于急性重型肝炎晚期，表现为烦躁不安、性格改变、扑翼样震颤等神经症状，然后昏迷，形成脑疝。巩膜黄染（黄疸期）乙型肝炎起病隐匿，主要症状：全身乏力、厌食、腹部不适、少数病人有恶心、呕吐症状无黄疸或轻度黄疸检查可发现肝肿大，压痛、脾肿大、少数病人有肝区疼痛。（四）临床分型：急性肝炎：急性黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎（多见）重型肝炎：占0.2-0.5%，但病死率高达70-80%，五种肝炎均可出现，但甲、丙型肝炎少见急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎慢性肝炎：轻、中、重度慢性肝炎（肝病面容、肝掌）淤胆型肝炎：又称毛细胆管炎型肝炎，类似于急性黄疸型肝炎肝掌（小动脉扩张）肝硬化腹壁静脉曲张、男性乳房发育（肝脏对雌激素的灭活作用下降）

（五）重型肝炎：

各种重型肝炎临床特点的比较

急性重型肝炎

亚急性重型肝炎

慢性重型肝炎

2周内出现极度乏力

急性起病

临床表现同亚急性重肝消化道症状明显

15天-24周出现重肝有慢性肝病的病史迅速出现Ⅱ度以上脑病型:首先出现Ⅱ度

临床症状和体征,

肝性脑病以上肝性脑病实验室指标改变者肝脏缩小腹水型:首先出现腹水

PTA<40%及相关表现者

（凝血酶原活动度）

（六）各型肝炎临床转归

急性肝炎

•

急性甲、戊型病毒性肝炎基本痊愈,无慢性化,个别可转化为重型肝炎,或遗留肝炎后高胆红素血症，妊娠后期合并急性戊型病毒性肝炎病死率高,10-20%,最高达39%

•急性乙、丙、丁型病毒性肝炎有多种临床转归:痊愈；慢性肝炎；重型肝炎慢性乙型肝炎病人中25％前景不好，但有75％的人仍然有恢复的可能；感染了乙型肝炎病毒，迁延不愈，血中带有乙型肝炎表面抗原或乙型肝炎病毒的人及慢性乙型肝炎患者，较难治愈。

四、诊断标准

根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查等手段综合分析动态观察进行诊断。1、急性型肝炎流行病学；症状、体征：肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。肝功能检查：A谷丙转氨酶（ALT）明显异常；B血清胆红素>17μmol/L；尿胆红素阳性，巩膜、皮肤黄染。HAV标记物检查：血清抗HAVIgM阳性，或抗HAVIgG4倍升高。

2、淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻；肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，同时伴碱性磷酸酶，r-谷氨酰转肽酶，胆固醇明显增高，ALT中度增高梗阻型黄疸持续三周以上，并能排除其他原因所致的肝内、外梗阻型黄疸。

3、急性重型肝炎急性起病，严重消化道症状，起病后10天内迅速出现神经精神症状（用smith分类法出现II度以上肝性脑病）而排除其他原因引起者；体征：肝脏迅速缩小；肝功能异常：数日内血清胆红素大于171μmol/L，或每日升高，值大于17.1μmol/L，凝血酶原活动度小于40%；病理：广泛的肝坏死，坏死处肝细胞消失，遗留网织支架，肝窦充血，由中性、单核淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润，部分残存的网状结构可见小胆管淤胆。

4、亚急性重肝以急性肝炎起病，临床上有极度乏力，严重食欲不振，黄疸迅速加深，出现腹水即出血倾向，肝脏进行性缩小，8周以内出现意识障碍（以smith分类法出现II度以上的肝性脑病）；肝功能明显异常，胆、酶分离，白蛋白/球蛋白的比例倒置，胆固醇降低，凝血酶原活动度小于40%；病理：新旧不等的大片坏死，或桥型坏死，网织支架塌陷，有明显汇管区集中现象，可见大量增生的胆管和淤胆以及纤维增生，残存的肝细胞增生成团，成缘小叶结构。乙肝检查1、乙肝大三阳：是指两对半检查中，表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）和抗核杭体（HBcAb）为阳性；说明病毒在人体内复制活跃，传染性较强；患者的血液、唾液、精液、乳汁、宫颈分泌液都有传染性；若同时有转氨酶增高者，首先就应注意隔离，在家庭内患者的碗筷等餐具单独与家人分开，定期消毒。

采用抗病毒，提高机体免疫力和对症降酶保肝措施。建议做肝功能和肝B超检查。如果都正常，不要乱治疗，定期每半年做一次肝功能和肝B超检查。可以服用中草药，比较安全有效，服用中草药调节肝脏免疫功能，促进肝细胞修复、再生，增强肝的抵抗力，阻止肝脏纤维化。

2、乙肝小三阳：是指在乙肝的“两对半”检查的五项指标中，表面抗原(HBsAg)、e抗体(HBeAb)和核心抗体(HBcAb)检测均是阳性；提示急性或慢性乙型肝炎，体内病毒复制，为乙型肝炎病毒复制状态；小三阳通常是由“大三阳”转变而来，是人体针对e抗原产生了一定程度的免疫力。

小三阳应检查HBV-DNA及肝功能，根据具体情况进行综合分析。如果HBV-DNA（+）且肝功能异常，说明病毒复制，传染性强，应该采取以抗病毒为主的综合治疗五、肝炎的治疗

(Treatmentofviralhepatitis)

1、治疗原则

以足够的休息、营养为主，辅以适当的药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏的药物

<注>：目前，乙肝病毒感染尚无理想的特异性治疗药物，医学科技领域亦尚未攻克有些媒体广告宣传的“转阴”、“根治”等难题。

2、急性病毒性肝炎的治疗

●

一般支持疗法为主（适当休息、合理饮食、心理辅导）

●适当的隔离（甲型肝炎至起病后3周；戊型肝炎至起病后2周）

●恰当的对症治疗

●抗病毒治疗：急性无黄疸型丙型肝炎可考虑应用干扰素抗病毒治疗

3、慢性病毒性肝炎的治疗

●

一般支持疗法

●

恰当的对症治疗：“护肝”药物不宜应用过多，

时间不易过长，在有肝脏明显炎症活动时宜采用1-2种“护肝药”

●抗纤维化治疗

●

抗病毒治疗4、应用抗病毒药物期间的监测

●疗效的监测

ALT、HBeAg/抗HBe、HBV-DNA

●不良反应的监测血常规心、肝、肾功能甲状腺功能（T3、T4、TSH）血糖

5、慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗

●干扰素:IFNα,300万μimqod

24

48周复合干扰素：9

15

g/次,qod,

24

48周聚乙二醇干扰素：90

180

g/次,qw

24

48周

●Rivavirin:80

1200㎎/d;或10

12mg/kg.d

24

48周

干扰素+病毒唑的联合用药是治疗慢性丙型病毒性肝炎的最佳选择6、重型病毒性肝炎的治疗

采取支持,对症,促进肝细胞再生等综合治疗措施

（1）支持疗法:高热量,充足维生素,高蛋白,输血浆,白蛋白和维持水电解质平衡（2）对症治疗肝性脑病的治疗:

氨中毒的防治:减少氨的吸收(低蛋白或无蛋白饮食,口服不吸收的抗生素,乳果糖,食醋灌肠)

降低血氨:精氨酸,鸟氨酸(雅博司)

纠正神经递质和氨基酸失衡:左旋多巴,支链氨基酸防治脑水肿:甘露醇,速尿,高渗糖等7、淤胆型病毒性肝炎的治疗●一般支持、对症处理●必要时使用糖皮质激素六、防制策略与措施

1、经胃肠道传播的病毒性肝炎（A,E—甲肝)

：（1）策略：以切断传播途径为主导措施的综合性措施。（2）措施：传染源管理：加强疫情管理；早期发现和隔离病人（隔离至发病后3周）；保护接触者：医学观察45天切断传播途径：宣教：健康教育“三管一灭”：清理整顿食堂、餐馆饮食卫生随时或终末消毒：消毒

保护易感人群：人工被动免疫——丙种球蛋白（人血清、胎盘），密切接触者，在接触后1-2周内注射0.05-0.1ml/kg

，保护效果可维持30-45天；人工自动免疫——

甲肝活疫苗，0、6程序接种，可保护20年。

汶川甲肝疫苗接种现场2、经胃肠道外传播的病毒性肝炎（B,C,D—乙肝)

：（1）策略：以预防接种为主的综合性措施。（2）措施：A、传染源管理：筛选献血员，献血员必须参加体检病人——隔离期限不限：因为可转为慢性，只要病情稳定即可出院；

职业限制：肝功能连续3次检查正常（1月1次），方可恢复工作；携带者——不能献血、职业限制注意个人卫生HBsAg（+）的婴幼儿不可入托、园接触者—