溶栓后卒中复发的二级预防措施

溶栓后卒中复发的二级预防措施演讲人01溶栓后卒中复发的二级预防措施02引言：溶栓后卒中复发的挑战与二级预防的核心地位引言：溶栓后卒中复发的挑战与二级预防的核心地位静脉溶栓治疗是急性缺血性卒中（AIS）的标准再灌注疗法，其通过溶解血栓、恢复血流灌注，显著改善患者预后。然而，溶栓后卒中复发仍是临床面临的严峻问题——研究显示，溶栓后7天内早期复发率约为3%-10%，1年内累积复发率可达10%-15%，且复发性卒中往往病情更重、致残致死率更高。作为神经科临床工作者，我深刻体会到：溶栓的成功只是“万里长征第一步”，如何通过科学、系统的二级预防措施降低复发风险，才是改善患者长期生存质量、减轻家庭与社会负担的关键。二级预防（secondaryprevention）是指在首次卒中发生后，针对病因、危险因素及病理生理机制采取的综合性干预措施，其核心目标是“防复发、促康复”。与一级预防针对高危人群不同，溶栓后患者的二级预防需兼顾“再灌注后特殊病理状态”与“个体化病因差异”，要求我们以循证医学为依据，以多学科协作（MDT）为支撑，构建“风险评估-病因干预-危险因素控制-长期随访”的全流程管理体系。本文将结合最新指南与临床实践，系统阐述溶栓后卒中复发的二级预防策略，为同行提供可参考的实践框架。03溶栓后卒中复发的风险分层：个体化预防的前提溶栓后卒中复发的风险分层：个体化预防的前提准确的复发风险分层是制定二级预防方案的基础。溶栓后患者的复发风险受多种因素影响，需结合临床、影像、实验室及病因学特征进行综合评估。临床特征相关的风险因素1.神经功能缺损严重程度：美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分是预测复发的重要指标。研究显示，溶栓前NIHSS评分≥10分（中重度卒中）的患者，7天内复发风险较轻度卒中（NIHSS≤5分）增加2-3倍，可能与大血管闭塞、侧支循环不良及再灌注后血流动力学不稳定有关。012.症状性颅内出血（sICH）：溶栓后sICH发生率约2%-7%，且与复发风险显著相关——sICH患者90天内复发风险较无sICH者高4.5倍。其机制可能与血肿扩大、继发性脑缺血及凝血功能紊乱有关。023.早期神经功能恶化（END）：指溶栓后24-72小时内NIHSS评分较基线增加≥4分，发生率约20%-30%。END患者不仅短期预后差，且1年内复发风险增加2倍，常见原因包括血栓进展、再闭塞、脑水肿及代谢紊乱。03影像学特征相关的风险因素1.血管闭塞部位与再通情况：大血管闭塞（如颈内动脉、大脑中动脉M1段）患者溶栓后再通率（TICI2b/3级）约50%-70%，未再通者复发风险较再通者增加3倍。多模态影像（如CTA/MRA、灌注成像）可评估侧支循环：侧支循环不良者，即使溶栓再通，因缺血半暗带灌注储备不足，复发风险仍显著升高。2.早期梗死征象：溶栓前CT显示“早期缺血改变”（如脑沟消失、密度降低）范围≥1/3大脑中动脉供血区，或DWI显示梗死体积≥70ml，提示严重脑组织损伤，此类患者溶栓后复发风险及出血转化风险均增加。3.微出血（CMBs）与微梗死：磁共振susceptibility加权成像（SWI）发现的CMBs，尤其是脑叶CMBs，可能与淀粉样血管病相关，增加溶栓后出血风险及复发风险；而“微梗死灶”则提示弥漫性小血管病变，是复发的独立预测因子。实验室与病因学相关的风险因素1.凝血功能与纤溶活性：溶栓后纤维蛋白原（FIB）<1.5g/L、D-二聚体（D-dimer）显著升高，提示纤溶亢进与凝血功能紊乱，此类患者再闭塞风险增加。此外，抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物等自身抗体阳性者，易形成“抗磷脂抗体综合征”，复发风险可高达50%/年。2.病因分型（TOAST分型）：不同病因的卒中复发风险差异显著：-大动脉粥样硬化性（LAA）：复发风险最高（1年内约12%-15%），与动脉粥样斑块进展、不稳定及再狭窄有关；-心源性栓塞（CE）：如合并房颤，未规范抗凝者1年复发率可达10%-20%；-小血管病变（SVD）：复发风险相对较低（1年内约5%-8%），但长期复发风险累积；实验室与病因学相关的风险因素-不明原因（UE）：部分隐源性卒中可能与阵发性房颤、动脉夹层等未明确病因相关，复发风险中等。3.血管危险因素负荷：高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟等危险因素的数量与复发风险呈正相关——合并≥3项危险因素者，1年内复发风险较无危险因素者增加4倍。临床实践启示：溶栓后24小时内应完成风险初始评估（包括NIHSS评分、头颅CT/CTP、血管评估、凝血功能及病因筛查），并根据动态变化（如NIHSS评分、影像随访）调整风险等级，为后续预防措施提供依据。04病因学导向的二级预防：精准干预的核心病因学导向的二级预防：精准干预的核心卒中病因是二级预防的“靶点”，基于TOAST分型或CISS（中国缺血性卒中亚型）分型的病因干预，可显著降低复发风险。以下针对不同病因类型，阐述具体预防策略。大动脉粥样硬化性（LAA）卒中的二级预防LAA是缺血性卒中最常见病因（约占20%-30%），其病理基础为动脉粥样斑块破裂、血栓形成，导致血管狭窄或闭塞。溶栓后LAA复发的风险主要与残余狭窄、斑块稳定性及血流动力学状态相关。1.抗栓治疗：-抗血小板药物：对于非心源性LAA卒中，溶栓后24-48小时（无出血转化）应启动抗血小板治疗。首选阿司匹林（100-300mg/d）联合氯吡格雷（75mg/d）双抗治疗（DAPT），持续21-90天（依据卒中严重程度及出血风险）；90天后改为单抗（阿司匹林或氯吡格雷）长期维持。对于伴有症状性颅内动脉狭窄（狭窄率≥70%），可考虑延长DAPT至1年，但需警惕出血风险（如P2Y12抑制剂基因检测指导氯吡格雷使用）。大动脉粥样硬化性（LAA）卒中的二级预防-抗凝治疗：LAA患者通常不推荐抗凝（除非合并房颤、深静脉血栓等），因抗凝增加出血风险且不优于抗血小板。但对于“抗血小板治疗失败”的复发高危患者（如多次TIA、支架术后），可考虑低分子肝素过渡后换用口服抗凝药（如利伐沙班），但需严格评估风险-获益比。2.他汀类药物：他汀是LAA二级预防的“基石”，除调脂外，还具有稳定斑块、抗炎、改善内皮功能等作用。无论基线LDL-C水平如何，溶栓后应尽早启动高强度他汀治疗（如阿托伐他汀40-80mg/d、瑞舒伐他汀20-40mg/d），目标LDL-C<1.4mmol/L（较基线降低≥50%）。对于他汀不耐受者，可考虑依折麦布或PCSK9抑制剂。大动脉粥样硬化性（LAA）卒中的二级预防3.血运重建治疗：-颅外段颈动脉狭窄：对于症状性颈动脉狭窄（狭窄率≥70%），在病情稳定（通常溶栓后4周）后，可考虑颈动脉内膜剥脱术（CEA）或颈动脉支架置入术（CAS）。研究显示，CEA在预防卒中复发方面优于CAS（尤其对于狭窄率≥90%或年龄≥70岁患者），而CAS更适合CEA高危人群（如颈部放疗史、既往CEA史）。-颅内动脉狭窄：对于症状性颅内动脉狭窄（狭窄率≥70%），药物治疗后仍复发者，可考虑球囊扩张或支架置入术（如Wingspan支架），但需严格把握适应症（如狭窄与责任血管一致、侧支循环不良），并围手术期使用DAPT（阿司匹林+氯吡格雷3-6个月）。大动脉粥样硬化性（LAA）卒中的二级预防4.危险因素控制：严格控制血压（目标<140/90mmHg，耐受者可<130/80mmHg）、血糖（糖化血红蛋白HbA1c<7%）、戒烟（包括二手烟），并定期复查颈动脉超声/CTA评估斑块稳定性。心源性栓塞（CE）卒中的二级预防CE约占缺血性卒中的15%-20%，最常见病因为非瓣膜性房颤（NVAF），其他包括风湿性心脏病、心肌病、心脏肿瘤等。溶栓后CE复发的风险主要与心脏基础病变及心腔内血栓残留相关。1.抗凝治疗：-房颤相关栓塞：对于NVAF患者，CHA₂DS₂-VASc评分≥2分（男性）或≥3分（女性）者，溶栓后24-48小时（无sICH、无大面积梗死）应启动抗凝治疗。优先选择新型口服抗凝药（NOACs，如利伐沙班、阿哌沙班、达比加群），其预防复发性卒中的效果不劣于华法林，且颅内出血风险降低50%。华法林仅适用于NOACs禁忌或无法耐受者，目标INR2.0-3.0。心源性栓塞（CE）卒中的二级预防-其他心源性病因：如风湿性心脏病合并房颤、机械瓣膜置换术后，需终身华法林抗凝（INR目标根据瓣膜类型调整）；心肌病合并心腔内血栓者，需抗凝3-6个月（血栓消失后）。2.心脏病变干预：-房颤：对于阵发性房颤，可考虑导管消融（尤其是抗凝治疗仍复发者）；对于长期持续性房颤，需评估左心耳封堵术（如Watchmandevice）的适应症（尤其不适合长期抗凝者）。-其他：如黏液瘤、感染性心内膜炎，需手术治疗；心肌梗死合并室壁瘤者，可考虑外科切除或左心耳封堵。心源性栓塞（CE）卒中的二级预防3.监测与随访：NOACs无需常规监测凝血功能，但需定期评估肾功能（eGFR<30ml/min时需调整剂量）；华法林需每周监测INR直至稳定，每月1次。同时，每3-6个月复查心电图、动态心电图评估心律，经食道超声（TEE）可评估左心耳血栓及血流状态（尤其抗凝前或调整方案时）。小血管病变（SVD）卒中的二级预防SVD约占缺血性卒中的20%-25%，病理基础为小动脉玻璃样变性、纤维素样坏死或脂质透明变性，导致腔隙性梗死或脑白质疏松。溶栓后SVD复发的风险主要与高血压、糖尿病等危险因素控制不良相关。1.血压控制：高血压是SVD复发的最重要危险因素，严格控制血压（目标<130/80mmHg）可降低40%的复发风险。首选长效钙通道阻滞剂（如氨氯地平）、ACEI/ARB（如培哚普利、氯沙坦），尤其ARB可改善脑小血管内皮功能，延缓白质病变进展。2.抗血小板治疗：SVD患者复发风险较低，通常首选单抗治疗（阿司匹林100mg/d或氯吡格雷75mg/d），不推荐常规使用DAPT（增加出血风险）。对于伴有“进展性穿支动脉疾病”（如反复腔隙性梗死），可考虑短期DAPT（21-30天）。小血管病变（SVD）卒中的二级预防3.他汀与危险因素控制：SVD患者他汀的使用主要基于合并动脉粥样硬化或血脂异常，若LDL-C≥1.8mmol/L，可启动中-低强度他汀治疗（如阿托伐他汀20mg/d）。严格控制血糖（HbA1c<7%）、戒烟，避免过度降压（导致分水岭梗死）。4.影像学随访：每1-2年复查头颅MRI，评估腔隙性梗死数量、白质病变Fazekas分级及微出血负荷——若CMBs数量≥5个（脑叶为主），需谨慎使用抗栓/抗凝药物；若白质病变快速进展（Fazekas评分每年增加≥1分），需强化血压控制及生活方式干预。不明原因（UE）或隐源性卒中的二级预防UE约占缺血性卒中的30%-40%，部分患者可能存在未明确的病因（如阵发性房颤、动脉夹层、高凝状态等）。溶栓后UE复发的风险中等，需通过进一步检查明确潜在病因。1.病因筛查：-心源性筛查：对于UE患者，延长心电监测（如植入式心电记录仪ILR）可提高阵发性房颤检出率（24hHoland检出率约3%-5%，7dHoland约12%，ILR>1年约30%）；对于TIA或轻型卒中，可行经食道超声（TEE）评估左心耳、卵圆孔未闭（PFO）。-血管筛查：对于怀疑动脉夹层者，需行高分辨率血管壁MRI（HR-VWI）或CTA，明确夹层部位、范围及血流状态；对于高凝状态者，检测抗凝血酶Ⅲ、蛋白C/S、狼疮抗凝物等。不明原因（UE）或隐源性卒中的二级预防2.抗栓治疗策略：-若筛查发现“可能的隐源性房颤”（如房颤负荷≥5%），按CE患者抗凝治疗；-若发现夹层，无症状性夹层可抗血小板/抗凝3-6个月，症状性夹层（如进展性卒中）需抗凝3-6个月后改为抗血小板长期维持；-若未明确病因，但复发风险中等（如CHA₂DS₂-VASc评分≥1分），可予抗血小板单药治疗；若复发风险高（如多次TIA、NIHSS≥3分），可考虑短期DAPT（21-90天）。3.长期随访：每6-12个月重新评估病因，尤其是对于初始筛查阴性者，需警惕“延迟诊断”的可能（如阵发性房颤可能在卒中后数年出现）。05多重危险因素的综合控制：二级预防的基石多重危险因素的综合控制：二级预防的基石除病因干预外，多重危险因素的控制是降低溶栓后卒中复发的“基础工程”，其效果不亚于药物治疗。以下针对常见危险因素，阐述具体控制目标与策略。高血压高血压是卒中最重要、最可干预的危险因素，约70%卒中患者合并高血压。溶栓后血压管理需平衡“再灌注后血流动力学稳定”与“预防复发”的双重目标：1.急性期血压管理：溶栓后24小时内，血压应控制在<180/105mmHg（避免过高导致出血转化，过低导致低灌注）；若收缩压≥220mmHg或舒张压≥120mmHg，可静脉降压（如拉贝洛尔、尼卡地平），目标1小时内下降15%，24小时内不超过220/120mmHg。2.长期血压管理：病情稳定后（通常溶栓后24-72小时），启动口服降压药，目标<140/90mmHg（耐受者<130/80mmHg）。优先选择长效降压药，每日1次，提高依从性；对于合并糖尿病、肾病、冠心病者，首选ACEI/ARB（如培哚普利、缬沙坦），其靶器官保护作用优于其他降压药。高血压3.生活方式干预：限盐（<5g/d）、减重（BMI18.5-23.9kg/m²）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）、戒烟限酒，可辅助降压约5-10mmHg。糖尿病糖尿病不仅增加卒中复发风险，还影响溶栓疗效（如再通率降低、出血转化风险增加）。血糖管理需兼顾“急性期避免血糖波动”与“长期预防微血管与大血管并发症”：1.急性期血糖管理：溶栓后24小时内，血糖目标为7.8-10.0mmol/L，避免<3.9mmol/L（低血糖可加重脑损伤）或>11.1mmol/L（高血糖增加出血转化）。若血糖>11.1mmol/L，可胰岛素静脉泵入（0.1U/kgh），每1-2小时监测血糖；血糖<3.9mmol/L，予10%葡萄糖20ml静推。2.长期血糖管理：HbA1c目标<7%（个体化调整，老年、病程长、低血糖风险高者可<8%）。首选二甲双胍（若无禁忌），联合DPP-4抑制剂（如西格列汀）、SGLT-2抑制剂（如达格列净，兼具心肾保护作用）；对于胰岛素依赖型糖尿病，采用“基础+餐时”胰岛素方案，避免血糖大幅波动。糖尿病3.并发症筛查：每年至少1次糖尿病肾病（尿白蛋白/肌酐比）、糖尿病视网膜病变（眼底镜）、糖尿病周围神经病变（10g尼龙丝触觉检查）筛查，早期干预减少致残风险。血脂异常血脂异常（尤其LDL-C升高）是动脉粥样硬化性卒中复发的核心危险因素。他汀类药物通过降低LDL-C、稳定斑块，显著降低复发风险：1.他汀启动时机：若无禁忌症，溶栓后24小时内即可启动他汀治疗（即使基线LDL-C正常），研究显示早期他汀启动可改善90天预后。2.LDL-C目标值：对于LAA患者，LDL-C<1.4mmol/L（较基线降低≥50%）；对于非LAA或低风险患者，LDL-C<1.8mmol/L（较基线降低≥50%）。若他汀单药不达标，可联用依折麦布（胆固醇吸收抑制剂）或PCSK9抑制剂（如依洛尤单抗，适用于家族性高胆固醇血症或他汀不耐受者）。血脂异常3.监测与不良反应管理：他汀治疗4-6周复查肝功能（ALT/AST>3倍正常上限需停药）、肌酸激酶（CK>10倍正常上限需停药）；长期治疗每3-6个月复查1次血脂及肝功能。若出现肌肉疼痛（CK正常），可换用不同种类他汀（如从阿托伐他汀换为瑞舒伐他汀）。高同型半胱氨酸血症（Hhcy）Hhcy（血浆同型半胱氨酸>15μmol/L）是卒中的独立危险因素，尤其与SVD及大动脉粥样硬化相关。其机制包括内皮损伤、血栓形成及氧化应激：1.干预措施：补充叶酸（0.8mg/d）、维生素B12（500μg/d）、维生素B6（50mg/d），三者联合可降低同型半胱氨酸水平约25%-30%。对于合并H型高血压（高血压+Hhcy），可选用“依那普利叶酸片”（固定复方制剂），降压与降同型半胱氨酸双重获益。2.监测：补充治疗3个月后复查同型半胱氨酸，目标<10μmol/L；达标后每6-12个月复查1次。吸烟与饮酒吸烟可使卒中复发风险增加2-4倍，其机制包括促进动脉粥样硬化、升高纤维蛋白原、降低一氧化氮生物利用度等；过量饮酒（男性>40g/d、女性>20g/d）增加出血性卒中及复发性缺血性卒中风险。011.戒烟干预：所有吸烟患者均需戒烟，包括行为干预（如戒烟门诊咨询）和药物治疗（尼古丁替代疗法、伐尼克兰、安非他酮）。研究显示，卒中后戒烟可使复发风险降低40%，且戒烟越早，获益越大。022.限酒干预：建议男性酒精摄入≤25g/d（啤酒750ml、葡萄酒250ml、白酒75ml），女性≤15g/d；对于酒精依赖者，需多学科协作（心理科、营养科）戒断治疗。0306抗栓治疗的策略优化：平衡复发与出血风险抗栓治疗的策略优化：平衡复发与出血风险溶栓后抗栓治疗是二级预防的核心，但需平衡“预防复发”与“降低出血风险”的双重目标，个体化选择药物、时机及疗程。抗血小板治疗1.启动时机：溶栓后24-48小时（无sICH、无大面积梗死、NIHSS评分≤3分），可启动抗血小板治疗；若sICH或大面积梗死，需延迟至影像学确认血肿吸收、水肿消退（通常2-4周）。2.药物选择：-轻型卒中或TIA（ABCD2评分≤3分）：可早期启动DAPT（阿司匹林100mg/d+氯吡格雷75mg/d），持续21天（CHANCE研究显示，DAPT较单抗降低32%的复发风险）。-中重型卒中（NIHSS≥4分）：首选单抗治疗（阿司匹林或氯吡格雷），DAPT可能增加出血转化风险，仅用于“高复发风险、低出血风险”患者（如LAA伴残余狭窄）。抗血小板治疗-阿司匹林不耐受：换用氯吡格雷或西洛他唑（100mg/d，兼具抗血小板与改善侧支循环作用）。3.出血风险评估与管理：使用HAS-BLED评分（≥3分为出血高危）评估出血风险，高危患者需更严格控制血压（<140/90mmHg）、避免联合NSAIDs药物；若发生出血（如消化道出血），需停用抗血小板药物，必要时输血、内镜止血。抗凝治疗1.启动时机：对于CE患者，溶栓后24-48小时（无sICH、无大面积梗死），启动NOACs或华法林；若sICH或大面积梗死，需延迟至4周后，且复查头颅CT/MRI确认无出血转化。2.药物选择：-NVAF：优先选择NOACs（利伐沙班20mgqd、阿哌沙班5mgbid、达比加群110mgbid），根据肾功能调整剂量（eGFR30-50ml/min时减量）；华法林仅用于NOACs禁忌者（如机械瓣膜、重度肾病）。-静脉血栓栓塞症（VTE）：溶栓后急性期VTE（如深静脉血栓、肺栓塞），可先予低分子肝素（如那曲肝素0.4mlq12h）桥接，病情稳定后换用NOACs或华法林。抗凝治疗3.监测与不良反应管理：NOACs无需常规监测凝血功能，但需关注出血症状（如牙龈出血、黑便）；若发生严重出血（如颅内出血），可使用特异性拮抗剂（如利伐沙班-依达赛珠单抗、达比加群-伊达珠单抗）。华法林需定期监测INR（目标2.0-3.0），INR>3.5时需调整剂量或停药。07生活方式与行为干预：二级预防的“软实力”生活方式与行为干预：二级预防的“软实力”生活方式干预是二级预防的重要组成部分，可独立降低复发风险，且与药物干预协同增效。合理饮食1.DASH饮食（得舒饮食）：富含水果、蔬菜、全谷物、低脂乳制品，减少饱和脂肪、胆固醇摄入，可降低收缩压8-14mmHg，LDL-C约8%-10%，从而降低20%的复发风险。2.地中海饮食：以橄榄油为主要脂肪来源，增加鱼类、坚果、豆类摄入，减少红肉，富含ω-3多不饱和脂肪酸（如EPA、DHA），具有抗炎、改善内皮功能作用，研究显示可降低30%的心血管事件风险。3.限盐与补钾：每日盐摄入<5g（约1啤酒瓶盖），增加钾摄入（如香蕉、菠菜、土豆），促进钠排泄，辅助降压。规律运动1.运动类型：以有氧运动为主（如快走、慢跑、游泳、骑自行车），辅以抗阻训练（如哑铃、弹力带）。2.运动强度与频率：每周≥150分钟中等强度有氧运动（心率达到最大心率的50%-70%，如快走时能交谈但不能唱歌），或75分钟高强度有氧运动（如跑步）；每周2-3次抗阻训练（每次major肌群2-3组，每组10-15次）。3.注意事项：运动前评估心肺功能，避免在空腹、高温环境下运动；若运动中出现头晕、胸痛、肢体无力，立即停止并就医。体重管理超重（BMI24-27.9kg/m²）或肥胖（BMI≥28kg/m²）是卒中的危险因素，体重降低5%-10%可显著改善血压、血糖、血脂水平。目标BMI18.5-23.9kg/m²，腰围男性<90cm、女性<85cm。减重需结合饮食控制与运动，每月减重2-4kg为宜，避免快速减重（导致肌肉流失、代谢下降）。心理干预卒中后抑郁（PSD）发生率约30%-40%，与复发风险增加2倍相关。其机制包括下丘脑-垂体-肾上腺轴激活、炎症因子释放及治疗依从性下降。1.筛查与评估：使用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）或患者健康问卷-9（PHQ-9），每月1次，早期识别PSD（PHQ-9≥5分可疑，≥10分诊断）。2.干预措施：-心理治疗：认知行为疗法（CBT）、支持性心理治疗，每周1-2次，共8-12周；-药物治疗：首选SSRIs（如舍曲林、艾司西酞普兰），起始剂量半片，逐渐加至足量，注意起效时间（2-4周）；-物理治疗：重复经颅磁刺激（rTMS）、光照疗法，适用于药物不耐受者。08长期随访与多学科协作：二级预防的保障机制长期随访与多学科协作：二级预防的保障机制二级预防是“长期工程”，需通过系统化随访与多学科协作，实现方案的动态调整与患者全程管理。随访频率与内容-每2-4周复查1次，评估神经功能（NIHSS）、血压、血糖、血脂；-复查头颅CT/MRI（评估出血转化、新发梗死）、颈动脉超声/CTA（评估血管通畅度）；-调整药物方案（如他汀剂量、抗栓药物选择）。1.短期随访（溶栓后1-3个月）：-每3个月复查1次，重点评估危险因素控制达标情况（LDL-C、HbA1c、血压）；-复查动态心电图（筛查房颤）、颈动脉超声（评估斑块稳定性）；-评估药物依从性（如询问服药情况、检查药盒）。2.中期随访（3-12个月）：随访频率与内容-评估康复效果（改良Rankin量表mRS），调整康复方案。-复查肝肾功能、血常规（监测药物不良反应）；-每6-12个月复查1次，全面评估复发风险（包括病因、危险因素、影像学变化）；3.长期随访（>12个月）：多学科协作（MDT）模式溶栓后卒中二级预防涉及神经内科、心内科、内分泌科、影像科、康复科、营养科、心理科等多个学科，MDT模式可优化诊疗决策：1.神经内科：牵头制定二级预防方案，评估神经功能与复发风险；2.心内科：参与房颤、心肌病等心源性病因的诊断与治疗；3.内分泌科：管理糖尿病、血脂异常等代谢性疾病；4.影像科：提