呼吸系统疾病LNP本

第七章呼吸系统疾病慢性阻塞性肺病（COPD）

慢性支气管炎

肺气肿慢性肺源性心脏病

肺炎细菌性肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎病毒性肺炎硅肺肺的正常结构与功能各级支气管大叶肺小叶细叶（腺泡）小气道：D﹤2mm肺泡隔肺的正常结构与功能纤毛——粘液排送系统溶菌酶、干扰素、补体系统、分泌型IgA肺泡巨噬细胞呼吸系统全图鼻、咽、喉上呼吸道气管、支气管、下呼吸道呼吸性细支气管－肺泡换气部通气部肺泡壁的显微结构第一节

慢性阻塞性肺病

(chronicobstructive

pulmonarydisease,COPD)正常支气管粘膜上皮病变细支气管被覆上皮细胞纤毛倒伏、脱失，上皮细胞脱落；管壁炎症细胞浸润13号片，支气管鳞状上皮化生慢性支气管炎

支气管粘膜上皮较多杯状细胞，腺体粘液化慢性支气管炎

腺体明显增生并呈粘液腺化生临床病理联系炎症刺激及粘液分泌增多平滑肌增生、肥大，炎性渗出物、粘液阻塞支气管痉挛咳嗽，痰多喘息二、肺气肿

(pulmonaryemphysema)概念：末梢肺组织持久性含气量增多，肺泡扩张伴肺泡间隔破坏的一种病理状态。末梢肺组织（肺腺泡）呼吸性支气管肺泡管肺泡囊肺泡

病因：慢性支气管炎并发症先天性α1-AT缺乏

发病机制：以慢支为例细支气管炎性浸润管腔内渗出物及粘液栓管壁纤维组织增生管壁增厚管腔狭窄炎症细胞释放酶、产生自由基降解肺泡壁弹性蛋白、Ⅳ型胶原、蛋白多糖，肺间质破坏

细支气管壁支撑力下降弹性蛋白酶、基质金属蛋白酶，a-AT活性↓阻塞性通气障碍肺泡过度充气类型及病变特点1、肺泡性肺气肿（肺腺泡内气肿）（1）腺泡中央型肺气肿（2）全腺泡型肺气肿（3）腺泡周围型肺气肿不规则型肺气肿瘢痕旁肺气肿肺大泡2、间质性肺气肿代偿性、老年性肺气肿肺内压急剧增高→肺泡壁或支气管壁破裂→空气进入肺间质→肺膜下、肺小叶间隔内形成串珠状小气泡临床病理联系：胸闷、气短，桶状胸，呼吸困难

严重者因呼吸衰竭，CO2潴留而致肺性脑病。第二节硅肺（silicosis)概念病因、发病机制

病因：游离二氧化硅发病机制：与硅尘粒子大小、浓度、分散度、接触时间及机体防御功能等因素有关。化学毒性学说（生物膜损伤学说）：吸入肺泡内的硅尘巨噬细胞吞噬+初级溶酶体次级溶酶体硅尘表面水解产生硅酸（成氢键化合物）与溶酶体膜脂蛋白间形成氢键溶酶体膜损伤，通透性↑水解酶释放巨噬细胞崩解、自溶释放硅尘被其它巨噬细胞吞噬。MDGF释放致纤维化因子IL-1成纤维细胞增生、胶原形成↑FN等纤维化免疫学说：

硅节节玻璃样物质内球蛋白含量明显高于胶原量，免疫组化证实其主要为IgG、IgM。患者血清中IgG、IgM浓度增高，抗肺等自身抗体检出率较高。实验表明硅肺纤维化程度与将细胞反应强度呈正相关。病理变化:硅结节形成、弥漫性间质纤维化。硅结节特点：

肉眼：D2~5mm，圆形或椭圆形，境界清楚，灰白色，质硬，有砂样感。可融合成团块状或形成空洞。

硅肺2硅结节镜下：典型硅结节形成及弥漫性肺纤维化。典型硅结节由呈同心圆状或漩涡状排列的胶原纤维组成并发生玻璃样变形成过程：细胞性结节；纤维性结节；玻璃样结节硅肺肺纤维化弥漫性肺间质纤维化：造成肺硬度增加、变形，胸膜增厚。

硅肺分期和病变特征分期分布范围结节大小肺纤维化体积重量一期肺门淋巴米粒、绿豆>25%肺不增加结及肺门部大小，1-3mm

面积二期>4个肺区黄豆大，1cm>50%增加<全肺1/3三期>全肺2/3>2×1cm>75%明显增加坏死、空洞竖立不倒入水下沉合并症矽肺结核病（silicotuberculosis）矽肺感染慢性肺源性心脏病肺气肿和自发性气胸第三节慢性肺源性心脏病

(chroniccorpulmonale)概念：指因各种慢性肺、胸廓、肺血管病变（病因、始发病变）引起肺循环阻力增加，肺动脉高压（发病基础），使右心负荷加重而导致的以右心室肥大与扩张为特征的心脏病（病变特征）。病因和发病机制共同环节：肺动脉高压(pulmonaryhypertension,PH)各种肺疾患肺及胸廓疾患肺血管病变阻塞性限制性小血管硬化通气障碍通气障碍受压闭塞低氧血症肺A痉挛、硬化

（2）长期缺O2

肺小动脉中膜肥厚肺血管构型改变无肌细动脉肌化

（3）限制性肺疾病限制性通气障碍

肺血管受压缺O2（4）肺血管疾病肺血管病变、肺血管床减少

病理变化：1、肺部病变原有病变现有病变：肺血管（肺小动脉）（1）肺小动脉中膜肥厚、内膜纵行肌束（2）无肌细动脉肌化（3）毛细血管床减少腺泡内肺动脉构形和构形重建肺动脉高压致血管壁增厚

2、心脏病变：

右心室肥厚，重量增加，肌壁增厚（肺A动脉瓣下2cm处，＞5mm），肺动脉圆锥膨隆，乳头肌、肉柱增粗，室上嵴增粗。衰竭时心腔扩大、心壁变薄。正常与肺心病的心脏

图左上方为正常人心脏，其余为肺心病

的心脏，其中最大者（左下）重780克肺心病之心脏肺心病之心脏（特写）临床病理联系：代偿完全：肺部原发病表现失代偿：呼吸功能不全肺性脑病右心功能不全体循环静脉淤血第四节肺炎(pneumonia）概念:肺的急性渗出性炎症分类：按病因理化性感染性变态反应性支原体性病毒性细菌性按病变部位肺泡性间质性按病变范围大叶性肺炎小叶性肺炎按病变性质纤维素性炎化脓性炎等1、大叶性肺炎（lobarpneumonia)概念：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的、以大叶为单位的炎症一、细菌性肺炎（bacterialpneumonia)90％以上由毒力强的肺炎球菌引起；进入肺泡，并在肺泡内繁殖变态反应肺泡壁毛细血管扩张，通透性增高，浆液、纤维素渗出沿肺泡孔或呼吸性细支气管迅速蔓延至一个肺段或整个大叶病因、发病机制病变性质：肺泡的纤维素性炎症肉眼：以大叶为单位，左肺下叶最常见

肺叶充血、水肿；实变，切面细颗粒状，色红→色灰；质地变软，实变灶消失。病理变化镜下观：肺泡间隔毛细血管充血，肺泡腔内浆液性渗出物，细菌阳性；后转为纤维素性，毛细血管随渗出物增多而关闭，先后出现红细胞、中性粒细胞及巨噬细胞；最后，纤维素及其它渗出物被吸收，细菌转阴。充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期60大叶性肺炎大叶性肺炎大叶性肺炎大叶性肺炎大叶性肺炎大叶性肺炎大叶性肺炎灰色肝样变临床病理联系急性炎症的全身反应呼吸系统局部症状充血水肿期：急性炎症全身反应咳嗽，泡沫状痰，湿性啰音红色肝样变期：铁锈色痰，缺氧症状，胸痛，胸膜摩擦音，肺实变体征灰色肝样变期：临床症状减轻，缺氧状况改善，粘液脓痰，仍有肺实变体征溶解消散期：热退，咳痰，重新出现湿性啰音，X线不规则片状阴影合并症（1）肺肉质变（carnification)（2）肺脓肿、脓胸及脓气胸（3）纤维素性胸膜炎（4）败血症或脓毒血症（5）感染性休克：休克型或中毒性肺炎大叶性肺炎肉质样变肺肉质变（V.G.染色）支气管肺炎（bronchopneumonia)概念：

主要由化脓菌感染引起的以细支气管为中心、小叶为单位的化脓性炎症。多见于小儿及年老体弱者。2、小叶性肺炎（lobularpneumonia)病因、发病机制

与大叶性肺炎相比较：主由致病力弱的细菌菌群引起；常为混合感染；常有明显诱因；常为某些疾病的并发症；经由细支气管炎发展引起肺泡炎。病理变化病变特征：以细支气管为中心的化脓性炎症病变常散布于两肺各叶，尤以两肺下叶及背侧明显肉眼观两肺散在实变病灶，D1cm左右，色灰黄或暗红色，略隆起。严重时形成融合性小叶性肺炎（confluentbronchopneumonia)支气管肺炎支气管肺炎小叶性肺炎并发症（1）心力衰竭（2）呼吸衰竭（3）肺脓肿、脓胸（4）脓毒血症（5）支气管扩张临床病理联系：

发热，咳嗽，粘液脓痰，双肺散在湿性啰音二、病毒性肺炎(viralpneumonia)概念病理变化

部位：肺间质（支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔、肺泡隔等）镜下观：

肺间质充血、水肿，淋巴、单核细胞浸润，尤以肺泡隔明显，肺泡腔内通常无渗出物。

严重时肺泡腔内出现渗出物，支气管上皮细胞坏死，可形成透明膜。

上皮细胞及多核巨细胞内见病毒包涵体。病毒性间质性肺炎包涵体部位：胞浆内：呼吸道合胞病毒核内：腺病毒、巨细胞病毒胞浆及核内：麻疹病毒肺巨细胞病毒感染（核内包涵体）麻疹病毒肺炎腺病毒包涵体肉眼观肉眼观：

病变呈小灶状（斑点状），暗红色，有红色泡沫状液体溢出，无实变。