焦虑抑郁共病的阶梯治疗实践指南

焦虑抑郁共病的阶梯治疗实践指南演讲人01焦虑抑郁共病的阶梯治疗实践指南02焦虑抑郁共病的概述与临床挑战焦虑抑郁共病的概述与临床挑战焦虑抑郁共病（ComorbidityofAnxietyandDepressionDisorders）是指患者在同一时期符合焦虑障碍（如广泛性焦虑障碍、惊恐障碍、社交焦虑障碍等）与抑郁障碍（如重性抑郁障碍、持续性抑郁障碍等）的诊断标准，或焦虑症状与抑郁症状共存且均达到临床显著水平。这一共病现象在临床实践中极为常见，流行病学数据显示，约50%的抑郁障碍患者共病焦虑障碍，反之亦然，且共病患者的症状更严重、社会功能损害更显著、自杀风险更高、治疗反应更差，给患者、家庭及医疗系统带来沉重负担。从病理生理学角度看，焦虑抑郁共病并非两种简单障碍的叠加，而是共享神经生物学机制（如5-羟色胺、去甲肾上腺素等神经递质系统紊乱、HPA轴过度激活、前额叶-边缘环路的神经环路异常）和心理社会因素（如童年创伤、慢性压力、负性认知模式）的共同作用。这种“你中有我、我中有你”的复杂性，使得传统单一维度的治疗策略往往难以奏效，亟需系统化、个体化的阶梯治疗框架。焦虑抑郁共病的概述与临床挑战在临床工作中，我曾接诊一位42岁男性患者，因“反复心悸、紧张不安3年，情绪低落、兴趣减退2年”就诊。患者初期被诊断为“焦虑症”，予SSRI类药物治疗后焦虑症状部分缓解，但抑郁情绪持续存在，甚至出现“生不如死”的念头。详细评估后发现，其核心问题在于焦虑的“躯体警觉”与抑郁的“快感缺乏”相互强化：担心“心脏病发作”的焦虑加剧了对健康的恐惧，而长期的情绪低落又削弱了应对焦虑的心理资源。这一病例生动揭示了共病的复杂性——若仅针对单一症状治疗，极易陷入“头痛医头、脚痛医脚”的困境。因此，建立以症状严重程度、功能损害水平、共病特征为核心的阶梯治疗路径，是实现精准干预的前提。03阶梯治疗的核心原则与评估框架阶梯治疗的核心原则阶梯治疗（SteppedCareModel）是一种“从低强度到高强度、从普适到个体化”的序贯式干预策略，其核心在于：动态评估、分层干预、及时调整。具体而言，即根据患者的症状严重程度、功能损害水平、治疗反应及耐受性，选择相应强度的干预措施，若低强度治疗无效或症状加重，则升级至更高强度干预，反之则维持或降级治疗。这一模式强调资源优化（轻度患者以低成本心理干预为主，重度患者优先药物治疗），同时兼顾个体化需求（如特殊人群、难治性病例的针对性处理）。全面评估：阶梯治疗的“导航系统”在启动阶梯治疗前，系统、多维度的评估是制定治疗方案的基石。评估需涵盖以下维度：1.症状评估：采用标准化工具量化焦虑与抑郁的严重程度。焦虑常用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、广泛性焦虑量表（GAD-7），抑郁常用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、患者健康问卷（PHQ-9）。需注意区分焦虑的核心维度（如“预期性焦虑”“躯体焦虑”）与抑郁的核心维度（如“快感缺乏”“认知迟缓”），以指导后续干预靶点选择。2.功能损害评估：通过社会功能评定量表（SDSS）或工作/学习能力自评，评估患者在社会交往、职业角色、家庭功能等领域的受损程度。例如，一位仅存在“内心紧张”但能正常工作的患者，与一位因焦虑无法出门、因抑郁无法自理的患者，显然属于不同的阶梯层级。全面评估：阶梯治疗的“导航系统”3.自杀风险评估：共病患者的自杀风险显著高于单一障碍患者，需直接询问“是否有伤害自己的想法”“是否有具体计划”等，同时评估保护因素（如社会支持、求治意愿）与危险因素（如既往自杀史、物质滥用）。4.共病与鉴别诊断：排除躯体疾病（如甲状腺功能亢进、心脏疾病）所致的焦虑抑郁症状，识别是否共物质使用障碍、人格障碍等，避免误诊误治。5.患者偏好与价值观：尊重患者对治疗方式的意愿（如部分患者抗拒药物，倾向心理治疗），结合其文化背景、经济状况制定方案，提高治疗依从性。评估并非一次性行为，而应贯穿治疗全程——每次随访需重新评估症状变化、功能恢复及不良反应，及时调整干预强度。正如一位资深同行所言：“阶梯治疗的关键，在于像‘调音师’一样，根据患者病情的‘音高’动态调整‘琴弦’的松紧，既不足亦不过度。”04阶梯一：基础干预——构建康复的“地基”阶梯一：基础干预——构建康复的“地基”阶梯一适用于轻度焦虑抑郁共病患者（PHQ-9＜10，GAD-7＜10，轻度社会功能损害）或中重度患者的基础准备阶段。此阶段以“低风险、低成本、易实施”为原则，通过心理教育、生活方式调整及初步心理治疗，缓解核心症状、改善功能、为后续治疗奠定基础。临床数据显示，约30%的轻度患者通过基础干预可实现症状缓解，无需进入更高阶梯。心理教育：破除“病耻感”与“误解”心理教育是阶梯一的“第一步”，也是贯穿全程的核心要素。其目标不仅是传递疾病知识，更帮助患者及家属理解“焦虑抑郁共病是一种可治疗的疾病”，而非“性格软弱”或“想不开”。教育内容需个体化：-疾病本质教育：用通俗语言解释“大脑的‘警报系统’过度敏感”（焦虑）与‘快乐化学物质’分泌不足”（抑郁）的相互作用，强调“共病不是‘双重问题’，而是同一病理过程的不同表现”，减少患者的自我否定。-治疗流程教育：明确阶梯治疗的路径（如“先尝试生活方式调整，无效再考虑药物”），告知可能的起效时间（如心理治疗需4-8周，药物需2-4周），避免患者因“短期内未见效”而放弃治疗。心理教育：破除“病耻感”与“误解”-症状自我监测教育：指导患者使用症状日记记录焦虑发作的诱因（如“加班后”“人际冲突”）、抑郁情绪的触发因素（如“独处时”“回忆往事”），识别“症状早期预警信号”（如“连续3天失眠”“对美食失去兴趣”），为早期干预提供依据。我曾遇到一位高校教师，因“长期失眠、情绪低落”就诊，最初认为“教师工作压力大同理应承受”，拒绝治疗。通过30分钟的心理教育（结合教师职业特点，解释“过度用脑导致神经递质失衡，如同‘橡皮筋长期紧绷会失去弹性’”），她终于接受“生病不是错，治疗是负责”的理念，主动参与后续的生活方式干预。生活方式调整：“非药物干预”的基石生活方式调整是性价比最高的干预措施，其作用机制包括调节神经递质（如运动增加5-羟色胺）、改善神经可塑性（如睡眠促进突触修复）、降低应激反应（如正念减少HPA轴激活）。核心措施包括：1.运动干预：推荐“有氧运动+正念运动”组合。有氧运动（如快走、慢跑、游泳）每周3-5次，每次30-45分钟，中等强度（心率=（220-年龄）×60%-70%），可显著降低焦虑抑郁症状（Meta分析显示效果量d=0.5-0.7）。正念运动（如瑜伽、太极、八段锦）强调“身体-呼吸-意识”连接，适合伴躯体化症状的患者（如“心慌、肌肉紧张”）。需注意个体化选择：老年患者推荐散步、太极，年轻患者可选择跑步、HIIT。生活方式调整：“非药物干预”的基石2.睡眠卫生：焦虑抑郁共病患者常伴“失眠-日间疲劳-情绪恶化”的恶性循环。睡眠卫生措施包括：固定作息时间（同一时间上床/起床）、睡前1小时避免蓝光暴露（手机、电脑）、减少咖啡因/酒精摄入、卧室仅用于睡眠/性生活。对严重失眠患者，可短期联用小剂量助眠药物（如唑吡坦），但需强调“药物是‘拐杖’，而非‘永久依赖’”。3.饮食调整：地中海饮食（富含水果、蔬菜、全谷物、鱼类、橄榄油）与焦虑抑郁风险降低显著相关（RR=0.68）。需增加Omega-3脂肪酸（如深海鱼、亚麻籽）的摄入（抗炎、调节神经递质），减少高糖、高脂加工食品（促进神经炎症）。对“情绪性进食”患者，可结合认知行为疗法识别“用食物缓解焦虑”的非适应性模式。生活方式调整：“非药物干预”的基石4.社交支持重建：共病患者常因“回避社交”导致社会支持系统萎缩。鼓励患者从“低压力社交”开始（如与1-2位亲友每周聚餐、参加兴趣小组），逐步恢复社交功能。对“社交焦虑为主”的患者，可采用“暴露疗法”的变式——先从“线上交流”过渡到“线下短时间见面”，避免“一步到位”的挫败感。初步心理治疗：认知与行为的“矫正”对于轻度共病患者，心理教育联合生活方式调整即可缓解症状；若4周后症状改善不明显，需引入初步心理治疗，首选认知行为疗法（CBT）或接纳承诺疗法（ACT）。-CBT的核心技术：-认知重构：识别并挑战“灾难化思维”（如“我一定会失败”“别人都看不起我”），用“证据检验”替代“主观臆断”（如“上次演讲虽然紧张，但并未出错”）。-行为激活：针对抑郁的“快感缺乏”，制定“行为激活日程表”，从“小目标”开始（如“每天散步10分钟”“给朋友打1个电话”），通过“行为改变情绪”打破“越不动越没劲”的循环。-焦虑管理技术：教授“腹式呼吸法”（吸气4秒-屏息2秒-呼气6秒，降低交感神经兴奋性）、“渐进性肌肉放松”（从头到脚依次绷紧-放松肌肉群，缓解躯体紧张）。初步心理治疗：认知与行为的“矫正”-ACT的核心思路：强调“接纳痛苦、价值导向行动”。例如，对“担心复发”的患者，引导其“虽然担心存在，但这不妨碍我继续工作/陪伴家人”；对“情绪低落”的患者，帮助其明确“什么对自己真正重要”（如“成为好父母”“完成学业”），并据此制定“价值驱动行为计划”。值得注意的是，心理治疗需“量力而行”——对认知功能受损（如抑郁伴“思维迟缓”）的患者，治疗时间不宜过长（每次30-40分钟），频率可降低至每周1次，避免因“难以集中注意力”导致挫败感。05阶梯二：单药治疗——靶向干预的“核心武器”阶梯二：单药治疗——靶向干预的“核心武器”当基础干预2-4周后症状改善不明显（PHQ-9≥10，GAD-7≥10），或患者存在中度及以上功能损害（如无法完成日常工作、回避社交）时，应启动阶梯二的单药治疗。药物选择需遵循“兼顾焦虑与抑郁症状、安全性高、耐受性好”的原则，强调“起始剂量低、缓慢加量、足量足疗程”。药物选择：基于“症状权重”与“药物谱”焦虑抑郁共病的药物选择需综合考虑：焦虑是否以“躯体症状”（如心悸、震颤）为主，抑郁是否以“激越”（如坐立不安、易怒）或“迟缓”（如乏力、思维缓慢）为主，以及患者的躯体共病（如高血压、糖尿病）和用药史。目前，一线推荐药物为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）和5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）。药物选择：基于“症状权重”与“药物谱”SSRIs：平衡疗效与安全性的“首选”-艾司西酞普兰：对焦虑和抑郁症状均有效，且对CYP450酶影响小，药物相互作用风险低，尤其适用于老年患者及共病患者（如合并高血压需服用降压药者）。起始剂量10mg/d，1周后可增至15mg/d，最大剂量20mg/d。-舍曲林：抗焦虑作用突出，对“预期性焦虑”（如担心未来发生坏事）效果显著，且不影响体重和性功能，适用于年轻患者。起始剂量50mg/d，1周后增至100mg/d，最大剂量150mg/d。-帕罗西汀：抗抑郁作用较强，但抗胆碱能副作用（如口干、便秘）和停药反应（如“头晕、恶心”）较明显，需谨慎用于老年患者。药物选择：基于“症状权重”与“药物谱”SSRIs：平衡疗效与安全性的“首选”2.SNRIs：针对“躯体症状”与“迟缓”的“利器”-文拉法辛：通过抑制5-HT和NE再摄取，同时改善焦虑的“躯体警觉”和抑郁的“精力缺乏”。适用于伴躯体疼痛（如头痛、背痛）的共病患者。起始剂量37.5mg/d，2周后增至75mg/d，最大剂量225mg/d（>150mg/d时需注意血压监测）。-度洛西汀：对“广泛性焦虑伴躯体化症状”（如疲劳、睡眠障碍）效果显著，且可改善糖尿病周围神经病理性疼痛，适用于共糖尿病的共病患者。起始剂量30mg/d，1周后增至60mg/d，最大剂量120mg/d。药物选择：基于“症状权重”与“药物谱”非一线药物：特殊情况下的“补充选择”-曲唑酮：小剂量（25-100mg/d）主要用于治疗共病失眠（通过拮抗H1受体改善睡眠），且具有抗焦虑作用，但需注意“体位性低血压”风险。-米氮平：通过拮抗5-HT2受体和H1受体，显著改善“食欲减退”和“失眠”，且起效较快（1-2周），但易引起“体重增加”和“嗜睡”，适用于伴体重下降、失眠的患者。剂量调整与疗效监测：“个体化”的关键药物治疗的核心原则是“缓慢加量、足量足疗程”：-起始剂量：一般为推荐剂量的1/2-2/3（如舍曲林从25mg/d开始），减少早期不良反应（如SSRIs的“激活效应”、SNRIs的“恶心”）。-剂量滴定：根据患者耐受性，每1-2周增加1次剂量，直至有效剂量（如文拉法辛从37.5mg/d增至75mg/d）。若出现难以耐受的副作用（如严重恶心、失眠），可暂缓加量或适当减量。-疗效监测：治疗2周时评估症状变化（如“焦虑发作频率是否减少”“情绪是否略有改善”），4周时进行正式量表评估（PHQ-9、GAD-7）。若有效（症状评分较基线降低≥50%），维持原剂量治疗6-8周；若无效（评分降低＜25%），需考虑换药或加量（如艾司西酞普兰从10mg/d增至20mg/d）。不良反应管理：“提高依从性”的保障药物不良反应是导致患者自行停药的主要原因，需主动识别并处理：-常见SSRIs/SNRIs副作用：恶心（多出现在治疗初期，建议与食物同服）、失眠（晨起服用或联用小剂量曲唑酮）、性功能障碍（如性欲减退、射精延迟，可考虑联用西地那非或换用安非他酮）。-特殊人群副作用：老年患者需注意“跌倒风险”（如度洛西汀引起的体位性低血压），定期监测血压；女性患者需关注“月经紊乱”（如舍曲林可能影响月经周期），必要时调整用药。-停药反应：突然停用SSRIs/SNRIs可引起“头晕、恶心、焦虑反弹”，需在症状缓解后缓慢减量（如每周减量10%-25%），尤其是半衰期短的药物（如帕罗西汀）。不良反应管理：“提高依从性”的保障我曾治疗一位35岁女性患者，共病广泛性焦虑与重性抑郁，初始予艾司西酞普兰10mg/d，1周后出现“恶心、坐立不安”，几乎自行停药。通过详细解释“这是药物初期常见反应，身体需要时间适应”，并将剂量调整为5mg/d，同时建议“餐后服用、避免空腹”，2周后症状逐渐缓解，最终增至15mg/d，8周后PHQ-9从23分降至8分，GAD-7从24分降至9分。这一案例提示：良好的医患沟通和对不良反应的积极处理，是药物治疗成功的关键。06阶梯三：联合治疗——协同增效的“组合拳”阶梯三：联合治疗——协同增效的“组合拳”当单药治疗6-8周后症状仍无显著改善（PHQ-9≥15，GAD-7≥15），或患者存在“难治性症状”（如伴精神病性症状、严重自杀观念），需启动阶梯三的联合治疗。联合治疗并非“药物越多越好”，而是基于“机制互补、靶点协同”的原则，选择“药物+药物”或“药物+心理治疗”的组合，实现1+1＞2的效果。药物联合治疗：“双重机制”的强化药物联合治疗适用于“单药足量足疗程无效”或“症状维度复杂”（如焦虑伴抑郁性木僵）的患者，需注意药物相互作用和不良反应叠加风险，优先选择“证据充分、安全性高”的组合。药物联合治疗：“双重机制”的强化SSRIs/SNRIs+小剂量非典型抗精神病药非典型抗精神病药（如喹硫平、奥氮平）可通过拮抗D2、5-HT2A受体增强抗抑郁抗焦虑作用，尤其适用于伴“精神病性症状”（如幻觉、妄想）或“严重激越”的共病患者。01-喹硫平：起始剂量25mg/d，睡前服，每3-5天增加25-50mg，有效剂量150-300mg/d。需注意“体位性低血压”和“体重增加”风险，定期监测血糖、血脂。02-奥氮平：抗焦虑作用较强，但易引起“嗜睡、体重增加”，适用于“伴失眠、食欲减退”的患者。起始剂量2.5mg/d，有效剂量5-10mg/d。03药物联合治疗：“双重机制”的强化SSRIs+SNRIs此组合通过“双重递质调节”（如舍曲林+文拉法辛）增强疗效，但需警惕“5-HT综合征”（表现为“高热、肌阵挛、意识模糊”）风险。若联用，需密切监测患者是否出现“过度兴奋、腹泻、震颤”等症状，一旦发生立即停药并补液治疗。药物联合治疗：“双重机制”的强化SSRIs+情绪稳定剂对“共病双相情感障碍”的焦虑抑郁共病患者（需注意鉴别“抑郁伴焦虑”与“双相抑郁伴焦虑”），可联用情绪稳定剂（如锂盐、丙戊酸钠）以稳定情绪，预防躁狂发作。药物-心理治疗联合：“生物-心理-社会”模式的整合大量研究证实，药物治疗联合心理治疗（尤其是CBT、人际治疗IPT）的疗效显著优于单药治疗，不仅起效更快（2-4周），且缓解率更高（约60%-70%），复发率更低（降低30%-50%）。联合治疗的适用人群包括：-共病人格障碍：如边缘型人格障碍伴焦虑抑郁，需结合辩证行为疗法（DBT）改善情绪调节能力。-有“心理社会诱因”：如失业、丧偶等负性生活事件引发的共病，需结合IPT处理“人际角色冲突”“grief反应”。-药物依从性差：通过心理治疗纠正“抗拒药物”的非理性认知（如“吃药会变笨”“药物是毒药”），提高治疗依从性。药物-心理治疗联合：“生物-心理-社会”模式的整合联合治疗时，需注意“时序安排”：通常在药物治疗启动后2周（当药物开始起效、患者情绪稳定后）引入心理治疗，避免因“症状过重”难以集中注意力。例如，对“伴严重自杀观念”的患者，先通过药物快速控制自杀风险（如SSRIs+MECT待命），待情绪稳定后再开展CBT，重建认知功能。联合治疗的风险控制：“平衡疗效与安全”联合治疗虽增效显著，但需警惕以下风险：-药物相互作用：如SSRIs与华法林联用可增加出血风险，需监测INR值；SNRIs与曲马多联用可诱发5-HT综合征，需避免联用。-不良反应叠加：如SNRIs与米氮平联用可加重“嗜睡、体重增加”，需监测血糖、血脂；抗精神病药与抗抑郁药联用可增加“锥体外系反应”风险，需定期评估运动功能。-治疗成本增加：联合治疗（药物+心理治疗）的经济负担较重，需与患者充分沟通，在保证疗效的前提下优化方案（如选择医保覆盖的心理治疗项目）。07阶梯四：难治性病例的强化干预——突破“治疗瓶颈”阶梯四：难治性病例的强化干预——突破“治疗瓶颈”当患者经过至少两种不同机制药物的足量足疗程（≥12周）联合治疗，或心理治疗充分（≥16次）后，症状仍无改善（PHQ-9≥20，GAD-7≥20），社会功能严重受损（如无法自理、无法工作），可诊断为难治性焦虑抑郁共病。此时需启动阶梯四的强化干预，包括物理治疗、神经调控技术及多学科协作，以突破“治疗瓶颈”。物理治疗：“快速控制症状”的选择无抽搐电休克治疗（MECT）MECT是目前难治性抑郁伴严重自杀观念或“木僵状态”的首选治疗方法，通过小电流刺激大脑诱发短暂抽搐，快速调节神经递质和神经环路。对难治性焦虑抑郁共病，MECT的有效率可达60%-80%，尤其适用于：-伴“精神病性症状”（如罪恶妄想、疑病妄想）的共病患者；-有强烈自杀行为、药物治疗无效者；-严重“拒食、木僵”者。治疗通常每周2-3次，6-12次为一疗程，治疗后需联合药物/心理治疗维持疗效。常见副作用包括“短期记忆力减退”（多在治疗后1-2周恢复）、“头痛、肌肉酸痛”，需向患者充分说明。物理治疗：“快速控制症状”的选择重复经颅磁刺激（rTMS）rTMS是一种无创的神经调控技术，通过磁场刺激大脑皮层特定区域（如左侧背外侧前额叶DLPFC），调节神经环路活动。对难治性抑郁，rTMS的有效率约为40%-50%；对共病焦虑，可刺激右侧前额叶或前扣带回改善焦虑症状。优点是“无创、无需麻醉、副作用少”（仅少数患者出现“头痛、头皮不适”），适用于：-拒绝MECT的患者；-伴“心血管疾病”等MECT禁忌证者；-作为药物治疗的“辅助手段”（如SSRIs联合rTMS）。治疗通常为每日1次，5次/周，20-30次为一疗程，需在专业医疗机构开展。神经调控技术：“精准干预”的新方向对于rTMS无效的难治性患者，可考虑深部脑刺激（DBS）或迷走神经刺激（VNS）等更高级的神经调控技术。-DBS：通过植入大脑特定核团（如扣带回前部、腹侧纹状体）的电极，发放电脉冲调节神经活动。目前主要用于“药物难治性强迫症”，在难治性焦虑抑郁共病中处于研究阶段，需严格筛选患者（如排除器质性疾病、有强烈治疗意愿）。-VNS：通过刺激颈部迷走神经，调节脑内神经递质释放（如5-HT、NE）。已获FDA批准用于“药物难治性抑郁”，对伴焦虑症状的患者也有一定效果，需植入脉冲发生器，长期随访调整参数。多学科协作（MDT）：“全人化”的整合管理难治性病例的治疗绝非单一科室能够完成，需精神科医生、心理治疗师、神经科医生、营养师、康复治疗师等组成MDT团队，制定“个体化综合方案”：-精神科医生：负责药物/物理治疗的调整，控制核心症状；-心理治疗师：针对“难治性”背后的心理因素（如童年创伤、人格特质）进行深度干预（如长程精神动力学治疗）；-康复治疗师：制定“功能康复计划”（如社交技能训练、职业康复），帮助患者重返社会；-家属支持：对家属进行心理教育，指导其“非批判性陪伴”（如倾听患者感受、避免“振作起来”的催促），构建家庭支持系统。多学科协作（MDT）：“全人化”的整合管理我曾参与一位28岁难治性共病患者的MDT讨论：患者病程5年，先后尝试5种SSRIs/SNRIs、2种非典型抗精神病药及CBT，仍存在“严重焦虑伴抑郁性木僵”。MDT团队最终制定“MECT（8次）+舍曲林（150mg/d）+家庭治疗”方案，治疗结束后患者PHQ-9从28分降至12分，GAD-7从26分降至10分，逐步恢复生活自理能力。这一案例充分体现了MDT在难治性病例中的价值——通过多专业协作，为患者提供“全方位、多层次”的干预。08特殊人群的治疗考量：“量体裁衣”的个体化原则特殊人群的治疗考量：“量体裁衣”的个体化原则焦虑抑郁共病的治疗需根据患者的年龄、生理状态（如孕产期）、躯体共病等因素“量体裁衣”，避免“一刀切”的治疗方案。儿童青少年：以“心理治疗为主、药物为辅”儿童青少年焦虑抑郁共病的核心特点是“症状不典型”（如易激惹、行为退缩而非情绪低落）、“共病行为问题”（如对立违抗障碍、注意缺陷多动障碍）。治疗原则：-首选心理治疗：CBT（针对“灾难化思维”）、家庭治疗（改善家庭互动模式）、沙盘游戏（帮助儿童表达情绪）。-药物谨慎使用：仅适用于“中重度症状伴功能损害”且心理治疗无效者，首选氟西汀（8岁及以上）、舍曲林（6岁及以上），起始剂量低于成人（如氟西汀10mg/d），密切监测“自杀风险”（SSRIs可能增加青少年自杀观念风险）。老年患者：“低起始剂量、缓慢加量、关注躯体共病”老年共病患者的特点是“躯体症状突出”（如“头晕、乏力”易被误认为“衰老”）、“共病躯体疾病多”（如高血压、冠心病）、“药物代谢慢”。治疗原则：01-药物选择：优先选择艾司西酞普兰、舍曲林（抗胆碱能副作用小），避免三环类抗抑郁药（如阿米替林，易引起“体位性低血压、尿潴留”）。02-剂量调整：起始剂量为成人的1/2-1/3（如艾司西酞普兰从5mg/d开始），每2-4周增加1次剂量，避免“过度镇静”。03-躯体共病管理：积极控制血压、血糖，避免药物相互作用（如SSRIs与华法林联用需监测凝血功能）。04孕产妇：“权衡胎儿风险与maternal获益”妊娠期和哺乳期焦虑抑郁共病的治疗需兼顾“胎儿安全”与“患者症状控制”，遵循“最小有效剂量、短程使用”原则：-妊娠早期（前3个月）：尽量避免使用药物，首选心理治疗（如IPT、CBT）。若症状严重，需评估“疾病本身对胎儿的风险”（如抑郁导致“早产、低出生体重”）大于“药物风险”，可选用舍曲林（FDA妊娠期用药分类为C类，相对安全）。-妊娠中晚期及哺乳期：避免使用帕罗西汀（可能致胎儿心脏畸形）、文拉法辛（可能影响新生儿神经发育），哺乳期若需用药，优先选择舍曲林（乳汁中浓度低）。-产后抑郁伴焦虑：除药物/心理治疗外，需关注“母婴互动”（如指导产妇识别婴儿信号，减少“养育焦虑”），鼓励家庭成员参与育儿。09长期管理与复发预防：“全程护航”的康复之路长期管理与复发预防：“全程护航”的康复之路焦虑抑郁共病是一种“慢性复发性疾病”，即使达到临床治愈（症状消失、社会功能恢复），仍需长期管理以预防复发。研究显示，未进行维持治疗的患者，1年内复发率高达50%-80%；而规范维持治疗可使复发率降低20%-30%。维持治疗：“巩固疗效、预防复发”1.维持治疗时机：-首次发作：症状缓解后维持治疗6-12个月；-≥2次发作：维持治疗2-3年；-≥3次发作或伴“慢性社会功能损害”：可能需长期甚至终