休克的评估和防治

演讲人：日期:休克的评估和防治目录CATALOGUE01休克定义与基础02评估方法与诊断03休克分类详解04防治策略与原则05治疗流程与技术06监测与预后管理PART01休克定义与基础休克的定义和病理机制休克是由于有效循环血容量减少、心输出量下降或血管阻力异常，导致组织灌注不足和细胞缺氧的病理生理状态，核心表现为氧供需失衡。循环衰竭与组织缺氧休克早期微血管收缩以维持血压，但持续缺血会引发乳酸堆积、酸中毒及内皮细胞损伤，最终导致多器官功能障碍综合征（MODS）。微循环障碍与代谢紊乱严重休克时，全身炎症反应综合征（SIRS）被激活，大量炎症因子（如TNF-α、IL-6）释放，加剧毛细血管渗漏和器官损伤。炎症介质释放低血容量性休克分布性休克由大量失血（如创伤、消化道出血）、严重脱水（如烧伤、腹泻）或体液丢失（如胰腺炎）引起，表现为中心静脉压（CVP）降低和心动过速。包括感染性休克（脓毒症）、过敏性休克和神经源性休克，特征为血管张力丧失和血流分布异常，常伴高心输出量和低外周阻力。常见病因与分类标准心源性休克因心肌梗死、心肌炎或严重心律失常导致心泵功能衰竭，典型表现为肺淤血、低血压及心脏指数（CI）显著下降。梗阻性休克由肺栓塞、心脏压塞或张力性气胸等机械性梗阻引起，需紧急解除梗阻以恢复循环。流行病学特征年龄与性别差异感染性休克在老年人和免疫功能低下者中高发，创伤性休克多见于青壮年男性，心源性休克与冠心病患病率正相关。病死率与并发症未及时治疗的休克病死率可达40%-60%，合并急性肾损伤（AKI）或ARDS的患者预后更差，需多学科协作管理。地域与医疗条件影响低血容量性休克在资源匮乏地区更常见（如战争、灾害），而发达地区以脓毒症休克为主，早期干预可显著降低病死率。PART02评估方法与诊断临床表现观察要点意识状态与皮肤表现观察患者是否出现烦躁、淡漠或昏迷，同时检查皮肤黏膜是否苍白、湿冷或出现花斑纹，提示外周循环灌注不足。血压与心率变化监测收缩压是否显著下降（如低于90mmHg），同时关注心率是否代偿性增快（如超过100次/分），反映血流动力学不稳定。尿量减少与呼吸异常每小时尿量少于30ml可能提示肾灌注不足，呼吸频率加快或酸中毒样呼吸（如深大呼吸）需警惕代谢性酸中毒。毛细血管再充盈时间延长按压甲床或皮肤后颜色恢复时间超过2秒，提示微循环障碍。实验室检查项目通过动脉血气评估pH值、氧分压及乳酸浓度（如乳酸＞2mmol/L），明确组织缺氧及酸中毒程度。血气分析与乳酸水平检测血红蛋白、血小板及凝血酶原时间，判断是否存在失血性休克或弥散性血管内凝血（DIC）。如C-反应蛋白（CRP）或降钙素原（PCT），辅助鉴别感染性休克。血常规与凝血功能监测血钾、钠、尿素氮及肌酐水平，评估内环境紊乱及肾损伤风险。电解质与肾功能指标01020403炎症标志物检测影像学评估技术用于心源性休克患者，精准测定肺动脉楔压及心输出量。肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz导管）通过置管测量CVP，辅助判断血容量状态及心脏前负荷。中心静脉压（CVP）监测排查肺部感染、气胸或肺水肿，明确呼吸衰竭病因。胸部X线或CT扫描快速评估腹腔、胸腔积液或心包填塞，尤其适用于创伤性休克患者。床旁超声（FAST检查）PART03休克分类详解低血容量性休克特征循环血量显著减少因严重出血、烧伤、腹泻或脱水导致有效循环血量骤降，表现为中心静脉压（CVP）降低、心率增快及皮肤湿冷。组织灌注不足交感神经兴奋引起血管收缩和血液重新分配，优先保障心、脑供血，但长期代偿可加重微循环障碍。器官缺血引发乳酸酸中毒，尿量减少（<0.5mL/kg/h），并伴随意识模糊或烦躁不安等神经症状。代偿机制激活心肌梗死、心肌炎或严重心律失常导致心输出量锐减，表现为肺淤血（呼吸困难、湿啰音）、四肢厥冷及脉压差缩小。泵功能衰竭为核心心脏指数（CI）<2.2L/min/m²，肺动脉楔压（PAWP）>15mmHg，需结合超声心动图评估心室功能。血流动力学指标异常常继发肝肾功能损伤、乳酸升高，需紧急干预以恢复冠状动脉灌注（如PCI或溶栓）。合并多器官衰竭心源性休克识别要点分布性休克差异分析血管张力失调实验室标志物微循环障碍差异感染性休克（脓毒症）、过敏性休克或神经源性休克导致外周血管扩张，血压下降但心输出量可能正常或增高（高动力状态）。感染性休克以内皮损伤和微血栓形成为主，过敏性休克则因组胺释放引起毛细血管渗漏，需针对性使用血管活性药物（如去甲肾上腺素或肾上腺素）。感染性休克伴降钙素原（PCT）升高，过敏性休克可见血清类胰蛋白酶增高，神经源性休克多与脊髓损伤相关且无炎性指标异常。PART04防治策略与原则针对存在基础疾病、严重感染或创伤患者，建立动态监测机制，定期评估血压、心率、尿量及组织灌注指标，早期识别休克风险。根据患者容量状态制定个体化补液方案，避免过度补液导致肺水肿或容量不足引发低灌注，优先使用平衡盐溶液而非生理盐水。严格执行无菌操作规范，对免疫功能低下患者预防性使用抗生素，同时加强营养支持以维持免疫屏障功能。对重大手术或严重创伤患者术前进行血流动力学评估，术中采用目标导向液体治疗（GDFT），减少术后休克发生率。预防措施与风险控制高危人群筛查与监测优化液体管理感染防控与免疫支持创伤与手术风险预案初始急救处理步骤快速评估与分级采用ABC（气道、呼吸、循环）原则评估生命体征，结合休克指数（心率/收缩压）判断严重程度，优先处理威胁生命的因素如气道梗阻或大出血。01建立静脉通路与容量复苏立即开放两条大口径静脉通道，快速输注晶体液或胶体液，必要时使用血管活性药物维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg。02氧疗与呼吸支持给予高流量鼻导管吸氧或无创通气，对呼吸衰竭患者及时气管插管，确保氧合指数（PaO₂/FiO₂）>300mmHg。03病因初步干预针对出血性休克实施压迫止血或手术止血，脓毒性休克尽早使用广谱抗生素，心源性休克启动正性肌力药物或机械循环支持。04病因特异性干预方案脓毒性休克遵循“集束化治疗”原则，1小时内完成血培养、广谱抗生素输注及乳酸监测，同时启动小剂量糖皮质激素治疗以改善血管反应性。01心源性休克通过床旁超声评估心功能，使用多巴酚丁胺改善心肌收缩力，对急性冠脉综合征患者行急诊PCI或溶栓治疗，必要时植入主动脉内球囊反搏（IABP）。过敏性休克立即肌注肾上腺素（大腿外侧），静脉输注抗组胺药及糖皮质激素，维持气道通畅并监测喉头水肿进展。失血性休克采用“损伤控制复苏”（DCR）策略，限制性补液结合输血（红细胞:血浆:血小板比例为1:1:1），同时进行外科止血或介入栓塞治疗。020304PART05治疗流程与技术液体复苏标准方案晶体液与胶体液选择晶体液如生理盐水、乳酸林格液是休克初期首选，可快速扩容；胶体液如羟乙基淀粉适用于严重低蛋白血症患者，需注意过敏及肾功能影响。血液制品输注指征血红蛋白＜70g/L时考虑输注红细胞，凝血功能障碍者需补充新鲜冰冻血浆或血小板。补液速度与目标根据中心静脉压（CVP）或动态指标（如每搏变异度）调整输注速度，目标为维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg及尿量＞0.5ml/kg/h。容量反应性评估通过被动抬腿试验（PLR）或液体冲击试验判断患者对补液的反应，避免过度复苏导致肺水肿。血管活性药物应用1234去甲肾上腺素作为一线升压药，通过激动α1受体收缩血管，适用于分布性休克（如感染性休克），需监测外周血管阻力及心律失常风险。正性肌力药物，用于心源性休克合并低心排血量，可改善心肌收缩力但可能增加心肌氧耗。多巴酚丁胺血管加压素作为二线药物用于顽固性低血压，通过V1受体增强血管收缩，尤其适用于血管麻痹性休克。药物联合策略去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺可平衡血管收缩与心功能支持，需个体化调整剂量以避免组织灌注不足。器官支持技术机械通气管理采用肺保护性通气策略（低潮气量6-8ml/kg，平台压＜30cmH2O），ARDS患者需高频振荡通气或俯卧位通气改善氧合。连续性肾脏替代治疗（CRRT）用于休克合并急性肾损伤，可精准调控容量及电解质，清除炎症介质，模式选择需结合血流动力学状态。体外膜肺氧合（ECMO）心源性休克或难治性呼吸衰竭时考虑VA-ECMO或VV-ECMO，提供循环及氧合支持，但需严格监测出血及感染并发症。肝脏支持系统如分子吸附再循环系统（MARS）用于肝衰竭合并休克，可清除毒素并改善内环境，但证据等级有限需谨慎评估适应症。PART06监测与预后管理血流动力学指标持续监测心率、血压、中心静脉压及心输出量，评估组织灌注是否充分，及时调整血管活性药物用量。氧合与通气状态通过动脉血气分析、血氧饱和度及呼气末二氧化碳分压监测，确保氧供需平衡，避免低氧血症或高碳酸血症。器官功能评估定期检测乳酸水平、尿量及肝肾功能指标，早期识别多器官功能障碍综合征（MODS）风险。电解质与代谢平衡动态追踪血钾、钠、钙及血糖水平，纠正酸碱失衡，维持内环境稳定。实时监测参数关键点并发症预防策略对卧床患者采取间歇充气加压装置或药物抗凝，结合早期被动/主动肢体活动，减少血栓形成。深静脉血栓预防应激性溃疡管理压疮防护严格执行无菌操作，合理使用抗生素，缩短侵入性导管留置时间，降低导管相关性血流感染风险。对高危患者使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂，预防消化道出血。定期翻身、使用减压垫及保持皮肤清洁干燥，避免局部组织长期受压坏死。