主动脉夹层血管功能评估与介入策略

主动脉夹层血管功能评估与介入策略演讲人CONTENTS主动脉夹层血管功能评估与介入策略引言主动脉夹层的病理生理基础：血管功能异常的机制溯源主动脉夹层介入策略的制定与优化：基于评估的精准决策特殊类型主动脉夹层的介入策略：突破常规的个体化治疗总结与展望目录01主动脉夹层血管功能评估与介入策略02引言引言主动脉夹层（AorticDissection，AD）是一种起病凶险、进展迅速、致死率极高的心血管系统急危重症。其病理本质是由于主动脉壁内膜撕裂，血液进入中膜层，导致真假腔形成，并可能累及主动脉分支血管，引发脏器缺血、破裂出血等致命并发症。据流行病学数据显示，StanfordA型夹层的发病率为5-30人/10万人年，未经治疗的患者24小时内病死率高达1%-2%，1年内病死率超过90%。这一严峻的临床现实，要求我们必须对主动脉夹层的血管功能进行全面、动态、精准的评估，并基于评估结果制定个体化的介入策略，以最大限度改善患者预后。在十余年的临床工作中，我接诊过从急性StanfordA型夹层合并心包填塞的年轻患者，到慢性StanfordB型夹层合并肾动脉缺血的老年患者；经历过因术前评估不足导致支架移位的惊险，也见证过多学科协作下成功救治复杂夹层的欣慰。引言这些经历深刻让我认识到：主动脉夹层的治疗绝非简单的“破口封堵”，而是基于对血管壁功能、血流动力学、脏器灌注等多维度信息的综合研判，是“评估-决策-干预-随访”的动态闭环过程。本文将结合临床实践与前沿进展，系统阐述主动脉夹层血管功能评估的方法体系与介入策略的优化路径，以期为同行提供参考与启发。03主动脉夹层的病理生理基础：血管功能异常的机制溯源正常主动脉壁的结构与功能特征正常主动脉壁是由多层组织构成的复合结构，从内向外依次为内膜（内皮细胞层、内皮下层）、中膜（弹力纤维、胶原纤维、平滑肌细胞）和外膜（成纤维细胞、滋养血管）。其中，弹力纤维与胶原纤维共同构成主动脉壁的“张力骨架”，赋予其良好的顺应性和弹性储备；平滑肌细胞通过收缩与舒张调节血管张力，维持血流动力学稳定。生理状态下，主动脉的顺应性约为4%-10%，即血压波动时，主动脉管腔直径变化率保持在4%-10%范围内，从而缓冲心脏射血产生的脉冲压力，保护远端血管床。主动脉夹层的发病机制：从内膜撕裂到血管功能崩溃主动脉夹层的启动始于内膜撕裂，目前公认的“双通道理论”认为：当主动脉壁承受的应力超过其弹性极限时（如高血压、马凡综合征等导致壁强度下降），内膜首先出现破口，血液在高压冲击下进入中膜层，形成“假腔”；同时，血流可能在中膜层内顺行或逆行剥离，导致真假腔分离，血管壁机械强度急剧下降。这一过程中，血管功能发生一系列异常改变：1.机械功能障碍：真假腔形成导致主动脉管腔结构重塑，真腔受压狭窄，甚至完全闭塞；假腔内血流缓慢，易形成血栓，进一步加剧真腔缺血。若破口持续存在，假腔内压力与主动脉腔压力接近，可导致主动脉壁扩张、破裂风险显著增加。2.血流动力学紊乱：真假腔之间的内膜片随心动周期摆动，可导致分支血管开口受压或扭曲，引发脑、肾、内脏等脏器缺血；同时，假腔内血流形成“涡流”，增加血管壁的剪切应力，进一步加重内膜损伤，形成恶性循环。主动脉夹层的发病机制：从内膜撕裂到血管功能崩溃3.生物学功能异常：夹层发生后，血管壁组织暴露于血液成分，激活炎症反应（如中性粒细胞浸润、炎症因子释放）和氧化应激反应，导致弹力酶等基质金属蛋白酶（MMPs）过度表达，降解弹力纤维与胶原纤维，加速血管壁退行性变。这种“生物学破裂”是夹层进展的重要机制，也是长期随访中需关注的核心问题。三、主动脉夹层血管功能评估的方法与进展：从形态学描摹到功能学解码血管功能评估是主动脉夹层介入治疗的“眼睛”与“导航系统”。传统的影像学评估多关注形态学特征（如破口位置、真假腔直径），而现代评估理念强调“结构-功能-代谢”多维度整合，旨在全面评估血管壁的稳定性、血流动力学状态及脏器灌注情况，为介入策略提供精准依据。影像学评估：多模态融合的“全景式”成像影像学评估是主动脉夹层诊断与分型的基石，也是介入术前规划的核心依据。目前临床常用的影像学技术包括CTA、MRA、IVUS、DSA等，每种技术均有其独特优势与适用场景。影像学评估：多模态融合的“全景式”成像计算机断层血管成像（CTA）：形态评估的“金标准”CTA凭借其高空间分辨率、快速成像及强大的后处理功能，成为主动脉夹层首诊与术前评估的首选方法。通过多期相扫描（动脉期、实质期、延迟期），可清晰显示：-破口特征：位置（如StanfordA型破口多位于主动脉根部，B型多位于左锁骨下动脉以远）、数量（单发破口vs多发破口）、大小（破口直径与主动脉直径比值，＞10mm提示高破裂风险）；-真假腔形态：真腔受压程度（真腔面积占主动脉管腔面积比例＜50%提示严重狭窄）、假腔血栓化程度（部分血栓化vs完全血栓化，血栓化程度与夹层进展风险呈负相关）；-分支血管受累：头臂干、肾动脉、肠系膜动脉等分支开口是否受压、狭窄或真腔供血（“鸟嘴征”提示分支血管受压）；影像学评估：多模态融合的“全景式”成像计算机断层血管成像（CTA）：形态评估的“金标准”-主动脉壁改变：壁内血肿（IMH）、穿透性溃疡（PAU）、钙化斑块的分布与范围。临床经验分享：我曾接诊一例56岁男性高血压患者，突发胸背痛，外院CTA提示“StanfordB型夹层，破口位于第6胸椎水平，假腔广泛血栓形成”。但术前三维重建发现，左肾动脉开口处内膜片凸向真腔，肾动脉起始段狭窄约70%。这一细节提示，单纯依靠横断面图像可能遗漏分支血管受累情况，必须结合多平面重建（MPR）、最大密度投影（MIP）及容积再现（VR）技术，实现“360度无死角”评估。影像学评估：多模态融合的“全景式”成像磁共振血管成像（MRA）：无创功能评估的“新利器”MRA凭借其无辐射、多参数成像的优势，在肾功能不全、青少年及需长期随访的患者中具有重要价值。近年来，随着快速序列（如稳态自由进动序列SSFP）与对比剂技术的发展，MRA的图像质量显著提升，除形态学评估外，还可实现功能学成像：-血流灌注成像：通过动脉自旋标记（ASL）或动态对比增强（DCE）技术，可定量评估真腔与假腔的血流灌注差异，识别“低灌注”脏器（如肾脏、肠道），为分支血管重建提供依据；-血管壁炎症成像：利用超小超顺磁性氧化铁（USPIO）或钆对比剂，通过T2加权或T1加权成像，可检测血管壁内炎症细胞浸润，反映夹层活动的生物学状态，指导抗炎治疗。局限性：MRA检查时间较长，对心率失常、幽闭恐惧症患者耐受性较差；体内有非兼容性植入物（如旧式心脏瓣膜）者禁忌。影像学评估：多模态融合的“全景式”成像磁共振血管成像（MRA）：无创功能评估的“新利器”3.腔内超声（IVUS）：腔内结构的“显微镜”IVUS是将微型超声探头（频率20-45MHz）通过导管送入主动脉腔内，实时显示血管壁横断面结构的技术。其优势在于：-高分辨率成像：可清晰分辨内膜、中膜、外膜三层结构，准确测量真腔直径、内膜片厚度及附壁血栓情况；-血流动力学评估：通过多普勒模式，可测量真腔与假腔的血流速度、压力差，判断“破口是否通畅”“假腔是否持续灌注”；-术中指导价值：在TEVAR术中，IVUS可实时评估支架与血管壁的贴壁情况（如是否存在“鸟嘴”“内漏”），指导支架精确定位与后扩张。影像学评估：多模态融合的“全景式”成像磁共振血管成像（MRA）：无创功能评估的“新利器”典型案例：一例StanfordB型夹层患者，术前CTA提示锚区（左锁骨下动脉以远15mm主动脉）直径36mm，选择直径38mm覆膜支架。但术中IVUS发现，锚区局部存在内膜钙化斑块，真腔不规则，实际最小直径32mm。遂更换直径34mm支架，术后造影显示支架贴壁良好，无I型内漏，避免了因支架过大导致的主动脉破裂风险。4.数字减影血管造影（DSA）：动态血流观察的“最终验证”DSA虽为有创检查，仍是主动脉夹层介入治疗的“金标准”与术中“导航仪”。其优势在于：-实时动态观察：可清晰显示血流在真假腔内的走行方向（“真腔显影、假腔显影延迟”提示破口通畅）、分支血管供血情况（如“肋间动脉‘偷流’现象”提示脊髓动脉缺血）；影像学评估：多模态融合的“全景式”成像磁共振血管成像（MRA）：无创功能评估的“新利器”-介入治疗引导：在TEVAR、烟囱技术等术中，DSA可实时指导导丝超选、支架释放及效果评估，是确保手术安全的关键。注意事项：DSA为有创检查，存在对比剂肾病、动脉穿刺并发症风险，需严格掌握适应证，并采用低剂量对比剂方案（如等渗对比剂、个体化注射速率）。生物力学评估：血管壁稳定性的“力学体检”传统影像学评估关注“静态形态”，而生物力学评估聚焦“动态应力”，通过量化血管壁的应力分布、弹性模量等参数，预测夹层破裂风险与支架远期效果。1.有限元分析（FEA）：个体化破裂风险预测FEA是基于CTA/MRA数据构建主动脉三维模型，通过计算机模拟不同血压状态下血管壁应力分布的技术。其核心参数包括：-最大主应力（MPS）：血管壁承受的最大拉应力，超过血管壁强度极限（约1.5-2.0MPa）时，易发生破裂；-应力集中指数（SCI）：破口周围应力与正常血管壁应力的比值，SCI＞3提示高破裂风险。生物力学评估：血管壁稳定性的“力学体检”临床应用：对一例StanfordA型夹层患者，术前FEA显示主动脉根部破口周围MPS达1.8MPa，SCI为3.2，而升主动脉中段MPS仅1.2MPa。据此，我们选择“Bentall手术+象鼻支架植入”而非单纯TEVAR，有效降低了远期破裂风险。生物力学评估：血管壁稳定性的“力学体检”血管顺应性与弹性模量检测：血管壁“老化”程度评估通过脉搏波传导速度（PWV）、超声应变成像等技术，可评估主动脉壁的顺应性与弹性模量：01-PWV：脉搏波沿主动脉传导的速度，PWV＞10m/s提示主动脉僵硬度增加，夹层进展风险升高；02-应变成像：通过超声测量血管壁在心动周期中的形变能力，应变值降低（＜15%）提示弹性纤维退化。03价值：这些指标可用于夹层患者的危险分层，指导降压目标设定（如高顺应性患者可维持较低血压，低顺应性患者需避免血压剧烈波动）。04内皮功能与炎症状态评估：夹层进展的“生物学预警”主动脉夹层本质上是一种“血管壁疾病”，内皮功能障碍与炎症反应贯穿疾病始终。通过血清生物标志物与功能检测，可评估夹层活动度与复发风险。内皮功能与炎症状态评估：夹层进展的“生物学预警”血清生物标志物：无创的“炎症晴雨表”-基质金属蛋白酶（MMPs）：MMP-2、MMP-9可降解弹力纤维与胶原纤维，其血清水平升高（＞MMP-9100ng/mL）提示血管壁退变加速，夹层进展风险增加；-高敏C反应蛋白（hs-CRP）：hs-CRP＞10mg/L提示急性炎症反应，与夹层发病后7天内病死率相关；-D-二聚体：D-二聚体＞500μg/L对急性主动脉夹层的敏感性达95%-100%，但特异性较低（需结合影像学检查排除肺栓塞、深静脉血栓等）。动态监测价值：对一例StanfordB型夹层患者，术后1个月hs-CRP从术前的25mg/L降至8mg/L，MMP-9从120ng/mL降至75ng/L，提示炎症反应控制良好；若术后3个月hs-CRP再次升高至20mg/L，需警惕夹层进展或内漏，及时复查CTA。内皮功能与炎症状态评估：夹层进展的“生物学预警”内皮依赖性舒张功能（FMD）：血管内皮“健康度”检测通过超声测量肱动脉在反应性充血后的内径变化率（FMD），可评估内皮依赖性舒张功能：FMD＜6%提示内皮功能障碍，与夹层患者远期心血管事件风险增加相关。多模态评估的整合：从“单一数据”到“综合决策”临床实践中，单一评估方法存在局限性（如CTA对血栓成分分辨率低，IVUS无法显示整体形态），需将影像学、生物力学、生物学指标整合，构建“个体化评估报告”。例如：01-急性StanfordA型夹层：需结合CTA（破口位置、主动脉根部直径）、FEA（破裂风险）、血清标志物（炎症状态），决定“急诊手术”还是“药物稳定后手术”；01-慢性StanfordB型夹层：需结合CTA（假腔血栓化程度）、PWV（血管顺应性）、脏器灌注成像（是否存在缺血），决定“保守治疗”“TEVAR”还是“开放手术”。0104主动脉夹层介入策略的制定与优化：基于评估的精准决策主动脉夹层介入策略的制定与优化：基于评估的精准决策介入策略的制定是主动脉夹层治疗的核心环节，需基于血管功能评估结果、患者临床特征（年龄、合并症、意愿）及医疗中心技术能力，遵循“个体化、微创化、精准化”原则。目前，Stanford分型仍是制定策略的基础，但A型与B型夹层的介入策略已从“绝对对立”走向“交叉融合”。（一）StanfordA型夹层的介入策略：从“外科独大”到“杂交手术”StanfordA型夹层（破口位于升主动脉或主动脉弓）起病急、进展快，传统外科手术（升主动脉置换/全弓置换+象鼻手术）是主要治疗手段，但创伤大、并发症多（如脑卒中、肾功能衰竭、出血），高龄（＞75岁）或合并症患者手术病死率达10%-20%。近年来，随着腔内技术与材料的发展，A型夹层的介入策略不断优化。传统外科手术的适应证与局限-绝对适应证：DeBakeyI型（破口位于升主动脉，累及全主动脉）和DeBakeyII型（破口位于升主动脉，未累及降主动脉）夹层，合并主动脉瓣关闭不全、心包填塞、急性主动脉瓣反流；-相对适应证：破口位于主动脉弓，但患者年轻（＜60岁）、无严重合并症，预期寿命长，需长期开放手术效果。局限性：开胸手术需体外循环，易引发脑卒中（发生率5%-10%）、脊髓缺血（发生率2%-5%）；术后呼吸机依赖时间长，恢复慢。传统外科手术的适应证与局限2.腔内修复术（TEVAR）在A型夹层中的探索对于高危A型夹层患者（如年龄＞75岁、合并COPD、肾功能不全），单纯TEVAR或杂交手术成为替代选择：-单纯TEVAR：适用于破口局限于主动脉弓或降proximal的A型夹层（如“逆行性A型夹层”），通过植入覆膜支架封堵破口，重建真腔。其优势是创伤小、恢复快，但远期可能因支架近端新发破口或逆行剥离导致失败；-杂交手术：即“弓部血管重建+TEVAR”，如“右锁骨下动脉-左颈总动脉旁路+左锁骨下动脉原位重建+主动脉弓部TEVAR”，适用于累及主动脉弓重要分支的A型夹层。该手术避免了深低温停循环，降低脑卒中风险，但需分期手术，创伤仍较大。传统外科手术的适应证与局限临床决策要点：A型夹层是否选择介入治疗，需评估“主动脉根部条件”（直径＜50mm无严重瓣膜反流可考虑介入）、“破口位置”（距左锁骨下动脉＞15mm适合TEVAR）及“患者耐受性”（美国麻醉医师协会分级III级以下优先手术）。（二）StanfordB型夹层的介入策略：从“TEVAR首选”到“精准分型”StanfordB型夹层（破口位于左锁骨下动脉以远降主动脉）传统以药物保守治疗为主（控制血压、心率），但约20%-30%患者因持续性疼痛、分支缺血、夹层进展需介入干预。TEVAR已成为B型夹层介入治疗的主流，但并非所有患者均适合，需基于“锚区条件”“分支血管受累”“假腔状态”精准分型。TEVAR的适应证与禁忌证-绝对适应证：药物难以控制的疼痛、分支血管缺血（肾动脉、肠系膜动脉、下肢动脉）、夹层破裂（如纵隔血肿、胸腔积血）；-相对适应证：主动脉直径＞5.5cm、假腔持续灌注（年增长率＞5mm）、穿透性溃疡合并夹层；-禁忌证：破口距左锁骨下动脉＜15mm且无合适锚区（需行左锁骨下动脉重建）、严重主动脉扭曲（成角＞60）、对比剂过敏或肾功能不全无法耐受造影。覆膜支架的选择与术中优化覆膜支架是TEVAR的核心器械，选择需遵循“个体化”原则：-直径选择：通常为锚区主动脉直径的110%-120%（确保“oversizing”以防止内漏），但需结合IVUS测量（避免因钙化斑块导致实际直径低估）；-长度选择：需完全覆盖破口及近端锚区（锚区长度≥15mm），远端需超过破口至少20mm，避免“支架终点综合征”（新发破口）；-类型选择：对于年轻患者（＜50岁），可选择“部分覆膜支架”（减少对分支血管的影响）；对于锚区不足者，可选择“带分支支架”（如左锁骨下动脉分支支架）。术中技巧：-超选技术：对于破口位置刁钻（如膈肌水平），采用“导管导丝配合”，将超滑导丝送入真腔，避免进入假腔；覆膜支架的选择与术中优化-精确定位：通过“骨性标志法”（如胸椎椎体定位）与“造影定位”结合，确保支架标记对准破口；-后扩张：对于支架贴壁不良（如“鸟嘴”形成），采用球囊逐段扩张（球囊直径略小于支架直径），避免过度扩张导致主动脉破裂。特殊B型夹层的介入处理-逆行性A型夹层：TEVAR术后主动脉近端新发夹层，发生率约1%-3%，与“支架近端锚区不足”“主动脉壁应力集中”相关。处理原则：若破口位于升主动脉，需急诊开放手术；若破口位于主动脉弓，可考虑“烟囱技术”或“开窗支架”重建分支血管；-穿透性溃疡合并夹层：溃疡基底部较深，易形成壁内血肿或进展为夹层。TEVAR可封堵溃疡口，促进假腔血栓化，但需确认溃疡无活动性出血（造影剂外渗）；-主动脉壁内血肿（IMH）：影像学无明确破口，但中膜出血。若IMH厚度＞10mm或直径增长＞5mm，需积极TEVAR干预，避免进展为典型夹层。特殊B型夹层的介入处理关键介入技术的应用与并发症预防1.烟囱技术（ChimneyTechnique）：锚区不足的“补救方案”当锚区不足（如破口距左锁骨下动脉＜15mm）时，通过在主动脉支架旁平行植入“烟囱支架”（如左颈总动脉、左锁骨下动脉支架），保留重要分支血管血流。其优势是操作简单、快速，但存在“I型内漏”（发生率10%-20%）、“烟囱支架狭窄”（发生率5%-10%）等并发症。预防技巧：烟囱支架直径较靶血管大20%-30%，长度需超出主动脉支架两端各10mm；术后即刻造影确认分支血管通畅及无内漏。2.开窗与分支支架技术（Fenestrated/BranchedStent特殊B型夹层的介入处理关键介入技术的应用与并发症预防Graft）：复杂分支血管重建的“终极方案”对于累及内脏动脉（肾动脉、肠系膜上动脉）或肾动脉的复杂B型夹层，开窗支架（预定制或定制）可实现“一站式”分支血管重建：-预定制开窗支架：基于患者CTA数据，在工厂预设开窗位置，适用于解剖变异不大的患者，制作周期约4-6周；-定制开窗支架：术中在覆膜支架上用激光或针刺开窗，适用于解剖复杂或需紧急干预的患者，但操作难度大，易导致开窗撕裂。典型案例：一例StanfordB型夹层合并双侧肾动脉缺血患者，采用“定制开窗支架”，开窗位置分别对准双侧肾动脉，术后造影显示肾动脉血流恢复，血肌酐从180μmol/L降至95μmol/L，避免了透析风险。并发症防治：介入治疗安全的“生命线”-内漏：是最常见并发症（发生率15%-30%），按发生部位分为I型（近端或远端漏血）、II型（分支血管反流）、III型（支架破裂或连接部漏血）、IV型（支架材料渗漏）。处理原则：I型内漏需及时干预（球囊扩张、植入延长支架），II型内漏观察或弹簧圈栓塞，III型、IV型需急诊手术；-截瘫：发生率2%-10%，与“脊髓动脉缺血”（如肋间动脉封堵）、“低灌注”相关。预防措施：术前评估“Adamkiewicz动脉”（脊髓前动脉主要供血血管，多位于T5-L2水平），术中尽量保留；控制平均压＞80mmHg，必要时行脑脊液引流；-脑卒中：发生率3%-5%，与“栓子脱落”（如附壁血栓）、“主动脉弓部操作”相关。预防措施：术前常规颈动脉超声，术中使用“脑保护装置”，避免反复导管操作。05特殊类型主动脉夹层的介入策略：突破常规的个体化治疗急性与慢性期夹层的策略差异-急性期（＜14天）：假腔开放、血栓形成少，需快速封堵破口、恢复真腔血流，防止破裂与脏器缺血。优先选择TEVAR（B型）或急诊手术（A型），药物控制目标：收缩压＜120mmHg，心率＜60次/分；-慢性期（＞90天）：假腔多已部分或完全血栓化，管腔重塑稳定，需评估“假腔直径”（＞5cm或有破裂风险需干预）与“真腔狭窄”（引发缺血需重建）。介入治疗需谨慎，避免过度干预（如无症状、假腔血栓化的慢性B型夹层可保守观察）。合并主动脉疾病的夹层处理-马凡综合征合并夹层：结缔组织病导致主动脉壁强度普遍下降，需“根部+远端”整体干预：根部直径＞50mm时行Bentall手术，降主动脉夹层首选“开窗支架+药物长期治疗”（避免普通TEVAR支架相关并发症）；-大动脉炎合并夹层：活动期需先抗炎治疗（糖皮质激素、免疫抑制剂），待炎症指标（ESR、CRP）正常后再行介入干预，避免支架内再狭窄；-妊娠期夹层：发病率约1/10万万，与血流动力学剧烈波动（血容量增加30%、心输出量增加50%）相关。治疗原则：药物控制血压（拉贝洛尔、硝苯地平），尽量避免辐射（采用超声或MRI引导），若药物无效或出现破裂迹象，限期TEVAR（中孕期最佳，避免流产与早产风险）。特殊人群的介入考量-老年患者：合并症多（高血压、糖尿病、肾功能不全），优先选择微创策略（如TEVAR），避免开放手术；药物降压需缓慢（目标收缩压140-150mmHg），防止低灌注；-青少年患者：生长发育导致血管直径变化，需选择“可回收”或“可扩展”支架，术后定期随访（每6个月测量支架直径），必要时更换支架；-肾功能不全患者：采用“零对比剂TEVAR”（通过IVUS引导）或“低剂量对比剂方案”（对比剂剂量＜30ml），术后充分水化（静脉补液＞1000ml/24h），必要时行血液透析。六、主动脉夹层介入治疗的并发症防治与长期管理：从“短期救命”到“长期生存”主动脉夹层的治疗并非“一劳永逸”，术后并发症的早期识别与长期管理是改善预后的关键。早期并发症的识别与处理|并发症类型|发生率|临床表现|处理策略||------------|--------|----------|----------||内漏|15%-30%|胸背痛再发、血红蛋白下降、假腔持续显影|I型：球囊扩张/植入延长支架；II型：观察/弹簧圈栓塞；III型/IV型：急诊手术||截瘫|2%-10%|下肢感觉运动障碍、尿潴留|脑脊液引流（释放脑脊液10-15ml/h）、升压、改善脊髓灌注||脑卒中|3%-5%|偏瘫、失语、意识障碍|溶栓（＜4.5h）、机械取栓、控制脑水肿|早期并发症的识别与处理|支架移位|1%-3%|胸痛、造影显示支架位置改变|球囊扩张固定/植入延长支架|远期并发症的监测与管理-新发破口或夹层进展：发生率5%-10%，与“支架近端应力集中”“高血压控制不佳”相关。术后1、6、12个月复查CTA，之后每年复查，若假腔直径年增长＞5mm，需再次介入干预；-主动脉重塑不良：真腔狭窄（发生率10%-15%）与假腔持续扩张（发生率5%-10%）是远期主要问题。通过“降压+抗血