中国慢性阻塞性肺疾病基层诊疗与管理指南

中国慢性阻塞性肺疾病基

层诊疗与管理指南汇报人：持)2025年12月22日标准惩标准化病因、危险因素与发病机制概述筛查、诊断与综合评估概述筛查、诊断与综合评估病因、危险因素与发病机制0

10305020406CONTENTS目录07

稳定期的管理09

基层管理11

总结与展望急性加重期的管理指南制定与证据等级CONTENTS目录081001概述慢阻肺的定义与核心特征定义：可防可治的慢性气道疾病0

1

慢阻肺是常见、可预防和治疗的慢性气道疾病，特征为持续气流受限和呼吸困难、咳嗽、咳痰等呼吸系统症状，与有害颗粒/气体暴露相关，遗传易感性、炎症反应等参与发病，存在显著异质性。核心特征：异质性与病理基础作为异质性疾病，其病理学改变主要为气道(支气管炎、细支气管炎)和/或肺泡异常(肺气肿),严重合并症可能影响疾病表现和病死率，气流受限呈持续性、进行性加重。临床分期：稳定期与急性加重期分为稳定期与急性加重期。稳定期症状稳定或轻微，基本恢复至急性加重前状态；急性加重期以呼吸困难和/或咳嗽、咳痰加重(<14d)

为特征，常与呼吸道感染、空气污染等导致的炎症加重相关。0203死亡率与疾病负担：重大公共卫生挑战慢阻肺是我国2017年第3大死亡

原因及第3大伤残调整寿命年(DALY)

主要原因，虽2019年年龄标准化死亡率和DALY率较1990

年分别降低70.1%和69.5%,但发

病率和患病率仍分别增加61.2%

和67.8%,防控形势严峻。患病率：高发性慢性呼吸系统疾病2018年“中国成人肺部健康研究”

显示，我国20岁及以上成年人慢阻肺患病率为8.6%,40岁及以上

人群高达13.7%,估算患者人数

近1亿，是最常见的慢性呼吸系

统疾病之一。危险因素：多重因素加剧防控压力人口老龄化、庞大吸烟和二手烟

暴露人群、室内外空气污染、结

核感染等因素持续存在，加之早

产、儿童期感染等生命早期事件

影响肺功能发育，共同加剧慢阻

肺的高患病风险与疾病负担。流行病学特征与疾病负担02病因、危险因素与发病机制早年事件影响早产、母亲妊娠期有毒气体或物

质暴露、青春期吸烟、支气管肺

发育异常、儿童期严重肺炎和营

养不良等生命早期因素，会影响

肺功能正常发育，增加成年后慢

阻肺的发病风险。个体易感因素慢阻肺发生发展取决于生命过程

中个体易感因素与环境因素的交

互作用，仅α1-抗胰蛋白酶缺乏

所致肺气肿等少数情况有确切病

因。遗传易感性、异常炎症反应

以及肺异常发育等众多宿主因素

参与发病过程。环境危险因素吸烟是慢阻肺最重要的危险因素，此外还包括室内外空气污染、职

业暴露等。室内外空气污染如厨

房油烟、工业废气等，职业暴露

如粉尘、化学物质等，均会增加

患病风险。Loremlosumdoloedimamet,mearegionediametprndpest.Cumno

movlLoremipuumdolorsitdmanetmee

regionedametprincpest

Cum

no

moMioremiosumdolor

sitdmLoremipsumdokarsitdimamet,mea

negone

dfametprincpes

LCumnomoyl

lorem

ipum

dolordm病因与危险因素发病机制慢阻肺发病机制尚未

完全明确，氧化应激、

炎症反应、蛋白酶/抗蛋白酶失衡等多种

因素导致组织重构，

进而发生慢性呼吸系

统症状和气流受限。

近年研究表明，自身

免疫调控机制、遗传

危险因素以及肺发育

相关因素也可能起到

重要作用。主要病理生理改变主要包括气流受限、气体陷闭、动态过度充气和气体交换异常，

可伴有黏液高分泌等。

随着疾病进展，可出

现低氧血症和/或高

碳酸血症，晚期可能

出现肺动脉高压，进

而导致慢性肺源性心

脏病及右心衰竭。对全身的影响慢阻肺的炎症反应不

仅局限于肺部，还可

导致全身不良效应，包括全身氧化负荷增

高、循环血液中促炎

细胞因子水平增高及

炎性细胞异常活化等，

进而增加骨质疏松症、

心血管疾病等风险。病理表现特征性病理改变为气

道、肺实质及肺血管

的慢性炎症、气道壁

重构、肺实质破坏，

这些改变共同构成固

定性气流受限的病理

学基础。发病机制与病理生理03筛查、诊断与综合评估回

口

回

口慢阻肺高危人群界定结合年龄、症状、危险因素及家族史等

确定，符合至少1个危险因素(如吸烟史、

空气污染暴露等)的人群即为高危人群。影像学检查辅助发现对低剂量CT肺癌筛查或偶然影像学检查

发现肺气肿、气体陷闭等肺部异常者，

应评估危险因素及症状，并进行肺功能检查(D,强推荐)。COPD-SQ

问

卷

筛

查采用我国自行开发的慢阻肺人群筛查问

卷，总分≥16分为阳性，提示疑诊慢阻

肺，需进一步行肺功能检查确诊

(B,强

推

荐

)

。筛查流程与效率提升在高危人群中优先开展肺功能检查，可

提高筛查效率，早期发现轻症或极轻症

患者，实现慢阻肺早诊早治。筛查与病例发现其他辅助检查胸部X线示肺过度充气、横膈低平；胸部CT可辨别

肺气肿类型及鉴别诊断；脉搏血氧饱和度监测评估

氧疗需求，血气分析判断

呼吸衰竭类型；心电图提

示肺心病及心血管合并症。肺功能检查(金标准)吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.7是持续气流

受限的标准，FEV1占预计

值百分比用于评估气流受限严重程度，便携式肺功

能仪可用于基层早筛与管

理

。常见症状与早期表现主要症状为呼吸困难(典

型症状，早期活动后出现)、慢性咳嗽(晨起明

显，可伴阵咳)、咳痰(白色泡沫或黏液性，感

染时变脓),早期患者可

无明显症状。典型体征视诊可见桶状胸、呼吸浅

快；触诊双侧语颤减弱；

叩诊肺部过清音；听诊呼

吸音减弱、呼气期延长，

可闻及干湿性啰音，合并

肺动脉高压时P2>A2。临床表现与辅助检查04概述E

回回

回回

口

口

回

口疾病定义慢阻肺是一种常见的、可预防和治疗的慢性

气道疾病，以持续存在的气流受限和相应呼

吸系统症状(呼吸困难、咳嗽、咳痰)为特

征，病理学改变主要涉及气道和/或肺泡异

常，与有害颗粒或气体暴露密切相关，遗传

易感性等宿主因素参与发病，存在明显异质

性

。临床分期分为稳定期与急性加重期。稳定期症状稳定

或轻微，基本恢复至急性加重前状态；急性

加重期以呼吸困难和/或咳嗽、咳痰加重<14

天为特征，常伴呼吸急促和/或心动过速，多与呼吸道感染等导致的炎症加重有关。核心特征作为异质性疾病，慢阻肺表现为慢性呼吸道

症状和持续性、进行性加重的气流受限，严

重合并症可能影响疾病表现和病死率。nflammatorestrictvelunumonaryvasCHRONIC

OBSTRUCTIVEDILMONARY

DISEASE(COPD)慢阻肺的定义与核心特征Lung

DiseaseBespirato患病率情况2018年“中国成人肺部健康研究”显示，我国20岁及以上成年人慢阻肺患病率为8.6%,40岁及以上高达

13.7%,估算患者人数近1亿，呈现高患病率特点。死亡率与疾病负担慢阻肺是我国2017年第3大死亡原因及第3大伤残调整寿命年(DALY)主要原因，虽2019年死亡率显著下降，但发病率和患病率分别较1990年增加61.2%和67.8%,疾病负担沉重。防控形势由于人口老龄化、吸烟和二手烟暴露、室内外空气污染、结核感染等因素持续存在，慢阻肺防控形势严峻，早期预防、诊断和规范治疗仍是重大艰巨任务。流行病学特征与疾病负担05病因、危险因素与发病机制回

口回

口主要危险因素：吸烟吸烟是慢阻肺最重要的危险因素，

吸烟者患慢阻肺的风险显著高于

不吸烟者，戒烟可延缓肺功能下

降速度，改善疾病进展。个体与环境因素的交互作用慢阻肺的发生发展是生命过程中

个体易感因素与环境因素交互作

用的结果，多为多个因素共同作

用所致，仅少数情况如α1-抗胰

蛋白酶缺乏所致肺气肿有确切病

因。其他重要危险因素室内外空气污染、职业暴露(如

粉尘、化学物质等)以及早年事件(如早产、母亲妊娠期有毒物质暴露、儿童期严重肺炎和营养

不良等)也不容忽视，均会增加

慢阻肺发病风险。病因与危险因素01发病机制：组织重构的主要原因慢阻肺发病机制尚未完全明确，氧化应激、炎症反应、蛋白酶/抗蛋白酶失衡等多种因素导致组织重构，近年研

究显示自身免疫调控机制、遗传危险因素及肺发育相关因素也可能起重要作用。02主要病理生理改变主要包括气流受限、气体陷闭、动态过度充气和气体交换异常，可伴有黏液高分泌。随疾病进展，可出现低氧血症和/或高碳酸血症，晚期可出现肺动脉高压，进而导致慢性肺源性心脏病及右心衰竭。对全身的影响慢阻肺的炎症反应不仅局限于肺部，还可导致全身不良效应，如全身氧化负荷增高、循环血液中促炎细胞因子水平增高等，进而增加骨质疏松症、心血管疾病等风险。发病机制与病理生理06筛查、诊断与综合评估回

口

回

口影像学检查辅助筛查对通过低剂量CT进行肺癌筛查或偶然

影像学检查发现肺气肿、气体陷闭、

气道壁增厚和黏液堵塞等慢阻肺相关

肺部异常者，应详细评估其危险因素

暴露及症状，并进行肺功能检查

(D,

强

推

荐

)

。筛查问卷应用推荐使用我国开发的COPD-SQ问卷，该问卷是多个危险因素的集成量表，

更适用于国人。当问卷总分≥16分时

为阳性，提示疑诊慢阻肺，需进一步

行肺功能检查确诊

(B,

强推荐)。慢阻肺高危人群界定符合年龄、吸烟史、职业暴露、室内

外空气污染、儿童期感染等至少1项

危险因素者，即为慢阻肺高危人群，

需重点关注并进行后续筛查。筛查与病例发现典型体征早期体征可不明显，随疾病进展出现桶状胸(胸廓前后径增大、肋间隙增宽等);呼吸变浅、频率增快、

呼气相延长，严重者有缩唇呼吸、前倾体位；双侧语

颤减弱；肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊

音界下降；两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分可闻

及湿啰音和/或干啰音。常见症状慢阻肺多于中年发病，好发于秋冬寒冷季节。典型症

状为呼吸困难，早期仅于剧烈活动时出现，后逐渐加重至日常活动和休息时也出现；慢性咳嗽常为首发症

状，晨起明显，夜间可有阵咳；痰为白色泡沫或黏液

性，合并感染时转为脓痰。部分轻症患者可无明显症

状。临床表现与辅助检查临床表现与辅助检查关键辅助检查肺功能检查是诊断“金标准”,吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.7可判断存在持续气流受限；胸部X线可见肺过度充气、肺容积增大等征象；胸部CT能辨别肺气肿类型及协助鉴别诊断；脉搏血氧饱和度监测可评估氧疗需求，血气分析用于判断呼吸衰竭类型；血常规中嗜酸粒细胞计数对治疗方案选择有参考意义。规范诊断流程基层医生先询问患者病史，对有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、反复下呼吸道感染史和/或慢阻肺危险因素暴露史者，考虑慢阻肺可能；接着进行体格检查，查看口唇甲床发绀、桶状胸等体征；然后选择应做项目(血常规、肺通气功能检查等)和推荐项目(动脉血气分析、胸部CT等)进行检查；最后结合检查结果综合判断并确诊。诊断核心标准慢阻肺诊断需综合危险因素暴露史、症状、体征及肺功能检查等资料，并排除其他可引起类似症状和持续气流受限的疾病。其中，肺功能检查表现为持续气流受限是确诊必备条件，即吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.7。诊断标准与流程诊断标准与流程鉴别诊断要点需与哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核和弥漫性泛细支气管炎等鉴别。哮喘气流受限具有可逆性，经治

疗可恢复正常；支气管扩张症以反复咯血、咳大量脓痰为特点，

CT可见支气管扩张征象；充血性心力衰竭多有心脏病

史，影像学示心影增大、肺淤血等。气流受限程度评估依据FEV1占预计值百分比进行分级，参照GOLD分级标准分为4级，1级

(FEV1≥80%

预计值)、Ⅱ级(50%≤FEV1<80%预计值)、Ⅲ级(30%≤FEV1<50%预计值)、

IV级

(FEV1<30%预计值),用于判断气流受限严重程度。症状评估采用mMRC呼吸困难问卷和CAT问卷。mMRC仅反映呼吸困难程度，2级及以上为症状多；

CAT评分为综合症状评分，包括症状、活动耐力和自我评估3方面8个问题，分值0~40分，10分以上为症状多，可全面评估患者症状严重程度。急性加重风险评估急性加重最佳预测指标是既往急性加重史，若上一年发生2次及以上中度急性加重，

或1次及以上因急性加重住院，则为急性加重高风险，提示患者未来发生急性加重

的可能性较大。病情综合评估BloodHYDROTHORAXPusCHYLOTHORAXSerousfluidHEMOTHORAXChyle合并症评估慢阻肺患者常伴有心血管疾病、代谢综合征、骨质疏松症、抑郁和焦虑、肺癌

等合并症。这些合并症会增加患者住院及死亡风险，应早期识别、定期评估并

给予相应治疗，以改善患者预后。病情综合评估07稳定期的管理回

口

口

回治疗目标与原则减轻当前症状通过缓解呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，改善患者运动耐力，提升健

康状况，提高生活质量。降低未来急性加重风险预防疾病进展，减少急性加重的频率和严重程度，降低住院率和病死

率，改善长期预后。强调长期规律治疗稳定期药物治疗是长期管理的基石，若无明显不良反应或病情恶化，

应维持长期规律用药，确保疗效稳定。初始与复诊治疗原则初始治疗根据综合评估分组选择方案(A组单一支扩剂，B组LABA+LAMA,E组LABA+LAMA或三联);复诊遵循“回顾-评估-调整”原则，3个月后复查肺功能，效果好则维持，不佳则调整

。支气管舒张剂包括β₂

受体激动剂(短效如沙丁胺醇，长效如福莫特罗)、抗胆碱能药物(短效如异丙托溴铵，长效如噻托溴铵)及茶碱类，是缓解症状的基石，吸入制剂为首选。ICS及联合用药不推荐稳定期单用ICS,ICS+LABA+LAMA三联方案适用于血EOS≥300个/μ1或合并哮喘的频繁急性加重患者，可减少急性加重、改善肺功能。药物治疗策略氧疗与无创通气长期家庭氧疗适用于PaO₂≤55mmHg等患者，每日吸氧

>15h,目

标PaO₂≥60mmHHg;

无

创

通气联合氧疗对日间高碳酸血症

患者有益，可改善生存率。疫苗接种与肺康复接种流感疫苗、肺炎链球菌疫苗

等可减少严重疾病和死亡风险；

肺康复是改善呼吸困难、运动耐

力和健康状况的有效策略，包括

运动训练、教育和自我管理。戒烟与减少危险因素戒烟是最有力干预措施，可延缓肺功能下降；减少室外空气污染、

生物燃料接触、职业粉尘暴露等

危险因素，改善厨房通风。非药物干预措施08急性加重期的管理回

口回

口高风险人群特征识别高风险人群包括：上一年≥1次急性

加重住院或≥2次中重度急性加重史

者；症状多、活动耐量差者；

FEV1占

预计值百分比<50%或年下降速率≥40ml

者；合并心血管疾病、哮喘等；

血EOS≥300

个/μ1或血浆纤维蛋白原

≥3.5g/L

者

。主要病因：呼吸道感染占主导78%的急性加重患者存在明确病毒或

细菌感染证据，病毒感染、空气污染

等因素可加重气道炎症并诱发细菌感

染，是主要发病机制。其他诱因包括

吸烟、过敏原吸入、外科手术及应用

镇静药物等。核心预防措施预防措施包括：提升患者自我管理效

能，长期规范使用吸入药物，开展肺

康复训练；针对感染病因接种流感、

肺炎链球菌等疫苗；避免吸烟、空气

污染等诱发因素，减少呼吸道刺激。急性加重的病因与预防临床表现与辅助检查主要症状为气促加重，伴喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加及痰液性状改变，可出现发热、心动过速等全身症状。辅助检查包括血常规

(EOS、中性粒细胞变化)、PCT(细菌感染评估)、CRP(炎症标志物)、动脉血气分析(呼吸衰竭诊断)及胸部X线(肺部并发症鉴别)。严重程度分级与转诊指征轻度：单独使用SABA治疗；中度：门诊治疗，需SABA、抗菌药物士口服糖皮质激素；重度：需住院/ICU治疗，可能并发急性呼吸衰竭。转诊指征包括中重度急性加重经紧急处理无缓解、出现神志改变、口唇紫绀、严重合并症等情况。关键鉴别诊断需与肺炎、肺栓塞、心力衰竭(最常见)及气胸、胸腔积液、急性冠状动脉综合征(次常见)等鉴别，通过NT-proBNP

、D-二聚体、肌钙蛋白检测及影像学检查区分。诊断、鉴别诊断与严重程度分级020103糖皮质激素与抗菌药物治疗全身应用糖皮质激素可缩短康复时间、改善肺功能，推荐泼尼松30-40mg/d口服，疗程5-7d;

雾化ICS(如布地奈德4-8mg/d)可替代或部分替代全身激素。抗菌药物用于同时出现呼吸困难加重、痰量增加及脓痰，或严重加重需机械通气者，疗程5-7d,

严重感染可延长至10-14d。支气管舒张剂应用急性加重期以短效支气管舒张剂为主，可增加SABA剂量/次数或联合SAMA,效果不佳者改用雾化吸入SABA或SABA+SAMA联合制剂，不推荐使用长效支气管舒张剂。治疗方案呼吸支持治疗要点控制性氧疗目标为Pa02≥60mmHg或Sp02>90%,

避免高浓度吸氧导致二氧化碳

潴留；经鼻高流量湿化氧疗

(HFNC)适用于轻中度呼吸衰竭(100mmHg≤Pa02/Fi02<300mmHg,pH≥7.30)及轻度呼吸窘迫患者，可提供温湿化高流量气体，提升舒适度与依从性。治疗方案基层管理基层医疗机构核心职责承担慢阻肺高危人群筛查与早期诊

断，确诊患者建档、综合评估、药

物及非药物干预、长期随访管理，

监测合并症与并发症，适时启动双

向转诊。问卷筛查工具我国自行开发的COPD-SQ问卷适用

于国人筛查，总分≥16分者需进行

肺功能检查以明确诊断及严重程度；国外常用IPAG-Q

、COPD-PS等问卷。肺功能检查应用有条件的基层医疗机构可直接用肺

功能检查设备开展筛查和病例发现；

无条件者可用微型肺量计、呼气峰

流速仪辅助筛查。基层医疗机构的作用与筛查Emergencies紧急转诊指征与流程中重度急性加重经紧急处理后症状无

缓解，出现呼吸困难加重、喘息、胸

闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色

改变、发热、神志改变、口唇紫绀、

外周水肿、严重合并症等情况，需吸

氧、开放静脉通路、心电监测、给予

支气管扩张剂后紧急转诊，并提前联系接收医疗机构。普通转诊指征需确诊或随访检查、规范治疗后症状

控制不佳、频繁急性加重、药物不良

反应大、合并症评估需求、初始治疗

失败、诊断不明确或当地医疗条件不足时，转诊至上级医院呼吸专科。定期随访要求已纳入慢性病综合管理的慢阻肺患者，

每3-6个月随访评估1次，内容包括症状、肺功能、用药依从性、合并症等。患者随访与双向转诊IVieaicaiuiagnoSIS健康教育与戒烟干预开展慢阻肺知识、规律用药、疫苗接种、

肺康复、随访及急性发作识别处置等宣教；通过首诊询问吸烟史，评估尼古丁依赖程

度，采用药物(尼古丁替代疗法、安非他

酮、伐尼克兰)、心理干预或两者结合的

方式帮助患者戒烟。康复评估与训练康复评估涵盖多方面内容，常用训练方法

包括有氧运动(如每周150-300分钟中等强

度运动)、阻抗训练(每周至少2次)、呼

吸肌训练、咳嗽和气道廓清技术等，老年

人应循序渐进增加运动量，融入生活。营养与心理评估干预营养评估采用BMI

、FFM

、FFMI、白蛋白等

指标及MUST、NRS2002等量表，干预包括普

通饮食指导和强化营养支持；心理评估用

SAS

、SDS量表，干预通过健康教育、家属

支持、放松训练、音乐疗法及同伴教育缓

解焦虑抑郁。综合管理措施患者自我管理制定个体化管理计划医患共同制定近期和远期目标及管理内容，遵循个体化原则，结合患者病情与自身情况确定自我管理要点。定期随访与方案调整至少每3个月定期随访，评估病情，修改自我管理方案和目标，正确掌握吸入药物

使用方法与注意事项，有效开展肺康复训练，增强治疗依从性。主动签约家庭医生选