成人高血糖危象管理专家共识（2024）解读课件

成人高血糖危象管理专家共识（2024）解读精准诊疗，守护血糖健康目录第一章第二章第三章引言与共识背景定义、分类与流行病学发病机制与病理生理目录第四章第五章第六章临床表现与诊断标准核心治疗策略与管理特殊人群管理与预防引言与共识背景1.高血糖危象的严重性与健康威胁高血糖危象（如糖尿病酮症酸中毒和高渗性高血糖状态）会导致全身代谢紊乱，直接损伤血管内皮细胞，引发心、脑、肾等多器官功能障碍甚至衰竭。多器官损伤未及时干预的高血糖危象患者死亡率显著升高，尤其是合并感染、电解质紊乱或休克时，病情进展迅速，需紧急抢救。致死率高部分患者早期仅表现为乏力、口渴等非特异性症状，易被忽视，但体内已发生严重代谢性酸中毒或血液高渗状态，延误治疗将大幅增加并发症风险。隐匿性危害全球糖尿病患病率持续攀升:2021-2024年患者人数增长9.7%，预计2024-2050年将再增长44.8%（年均增速1.5%），老龄化与生活方式西化是主要驱动因素。中国成为全球糖尿病防控重点:2024年中国患病人数居全球首位（占全球比例超20%），且患病率从1980年的0.67%飙升至2021年的11.2%，反映快速城市化带来的健康挑战。年龄与地域差异显著:75-79岁人群患病率高达24.79%（2024年），城市居民患病率（12.26%）较农村（9.23%）高出32.8%，提示需针对性防控策略。性别差异持续存在:2024年男性患病率（11.55%）高于女性（10.68%），且男性患者多出960万，可能与激素水平及生活方式差异相关。全球糖尿病发病率激增背景要点三标准化救治流程针对高血糖危象的补液、胰岛素使用、电解质纠正等关键环节制定分阶段处理方案，减少临床实践差异。要点一要点二预警体系建立强调早期识别高危人群（如长期血糖控制不佳、感染应激患者），通过血糖监测和酮体检测实现关口前移。多器官保护策略提出"血糖控制与器官保护并重"理念，在纠正高血糖同时需评估心、肾功能，避免治疗过程中的二次损伤。要点三共识制定目的与诊疗理念更新定义、分类与流行病学2.高血糖危象定义（DKA与HHS）代谢性急症本质：高血糖危象是糖尿病最严重的急性并发症，包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高血糖高渗状态（HHS），两者均以胰岛素绝对或相对不足为核心病理基础，但临床表现和代谢紊乱特征存在显著差异。DKA三联征：DKA定义为高血糖（≥11.1mmol/L）、代谢性酸中毒（动脉血pH<7.3或HCO₃⁻<18mmol/L）及酮血症（β-羟丁酸≥3.0mmol/L或尿酮≥2+），常见于1型糖尿病或胰岛素治疗中断的2型糖尿病患者。HHS脱水与渗透压失衡：HHS以极端高血糖（≥33.3mmol/L）、高血浆渗透压（有效渗透压≥320mOsm/kg）及严重脱水为特征，酮症和酸中毒不明显，多见于老年2型糖尿病患者。酮体生成与酸中毒DKA因胰岛素缺乏导致脂肪分解加速，大量游离脂肪酸在肝脏转化为酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸），引发代谢性酸中毒，表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸）及呼气烂苹果味。电解质紊乱尽管治疗前血钾可能正常或偏高（酸中毒促使钾离子从细胞内移出），但胰岛素治疗后血钾迅速下降，需早期预防性补钾以避免致命性低钾血症。诱因多样性感染（如肺炎、尿路感染）占诱因的30%-50%，其他包括胰岛素治疗中断、急性胰腺炎、心肌梗死或药物（如SGLT-2抑制剂）。糖尿病酮症酸中毒（DKA）核心特征血糖与酮体分离血糖通常>33.3mmol/L，但酮体阴性或轻度升高（β-羟丁酸<3.0mmol/L），因残余胰岛素分泌抑制脂肪分解。隐匿性进展HHS起病缓慢（数天至数周），易被忽视，老年患者可能以意识模糊为首发表现，误诊率高达40%。并发症高危性HHS死亡率（10%-20%）显著高于DKA，主要死因为血栓事件（如脑梗死）、横纹肌溶解或多器官衰竭。010203高血糖高渗状态（HHS）诊断要点人群差异DKA在1型糖尿病中发生率约1-10例/千人年，2型糖尿病中占比上升（尤其SGLT-2抑制剂使用者）；HHS多见于60岁以上2型糖尿病患者，常合并慢性肾病或认知障碍。社会经济影响低收入群体因胰岛素可及性差、医疗随访不足，DKA住院风险增加3-5倍；HHS住院费用较DKA高30%-50%，与更长ICU停留相关。可干预诱因感染（占50%-60%）、胰岛素非依从性（25%-30%）、药物（如糖皮质激素、利尿剂）及高糖摄入（如含糖饮料）是主要可控风险因素。混合型危象约10%-30%患者表现为DKA/HHS重叠，兼具严重酸中毒与极高渗透压，病死率高达35%，需强化监测血酮与渗透压动态变化。01020304流行病学趋势与风险因素发病机制与病理生理3.DKA核心机制：胰岛素缺乏与升糖激素胰岛素绝对或相对不足：由于胰岛素分泌减少或作用受阻，导致葡萄糖无法有效进入细胞利用，引发高血糖状态。升糖激素过度分泌：胰高血糖素、肾上腺素等激素水平升高，促进肝糖原分解和糖异生，进一步加剧高血糖和酮体生成。脂肪分解与酮症酸中毒：胰岛素缺乏促使脂肪分解加速，游离脂肪酸在肝脏氧化生成大量酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸），导致代谢性酸中毒。胰岛素绝对/相对缺乏：胰岛素不足导致脂肪酶活性增强，大量游离脂肪酸（FFA）从脂肪组织释放，进入肝脏后经β氧化生成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸等）。肝内酮体合成亢进：FFA在肝脏线粒体中通过CPT-1转运，经β氧化生成乙酰辅酶A，进而转化为酮体。胰岛素缺乏时，丙二酰辅酶A水平下降，解除对CPT-1的抑制，加速酮体生成。酸碱平衡失调：酮体为酸性物质，过量积累导致代谢性酸中毒，pH值降低，同时伴随阴离子间隙（AG）增大，严重时可引发多器官功能障碍。脂肪代谢紊乱与酮体生成机制严重脱水与渗透压升高：胰岛素相对不足导致血糖显著升高（通常>600mg/dL），引发渗透性利尿，水分大量流失，血液浓缩，血浆渗透压超过320mOsm/L。肾功能受损与血糖清除障碍：老年患者或合并慢性肾病时，肾糖阈升高，血糖无法有效通过尿液排出，进一步加剧高渗状态。神经内分泌代偿失调：抗利尿激素（ADH）分泌不足或敏感性下降，加重多尿和脱水，形成恶性循环。HHS高渗状态形成机制临床表现与诊断标准4.深大呼吸（Kussmaul呼吸）：因代谢性酸中毒触发代偿性呼吸加快，呼气中可闻及丙酮味（烂苹果味）。多尿、烦渴与脱水：由渗透性利尿导致，患者24小时尿量可达3-6L，伴随皮肤弹性差、黏膜干燥等脱水体征。消化系统症状：约50%患者出现恶心、呕吐，严重者可伴发腹痛，需与急腹症鉴别。DKA典型临床症状群严重高血糖与高渗状态：血糖通常≥33.3mmol/L，有效血浆渗透压≥320mOsm/kg，伴显著脱水但无典型酮症酸中毒表现。神经系统症状突出：表现为嗜睡、定向力障碍、幻觉或昏迷，与高渗状态导致的脑细胞脱水直接相关。缓慢进展性病程：症状隐匿发展数天至数周，多见于老年2型糖尿病患者，常因感染、药物等因素诱发。010203HHS特征性临床表现血糖水平关键性：血糖>13.9mmol/L是诊断阈值，高血糖引发渗透性利尿和脱水。血酮体特异性：血酮≥3mmol/L直接反映脂肪分解加速，是酸中毒的核心指标。pH值敏感性：动脉血pH<7.3提示代谢性酸中毒，需紧急干预以防多器官损伤。碳酸氢根辅助性：HCO3⁻<15mmol/L验证酸中毒程度，指导补碱治疗决策。尿酮体筛查价值：尿酮阳性虽非确诊依据，但可作为快速初筛手段。三联征诊断逻辑：血糖+酮体+酸中毒需联合判断，避免单一指标误诊。诊断指标标准值范围临床意义血糖水平>13.9mmol/L高血糖导致渗透性利尿，引发脱水和电解质紊乱血酮体浓度≥3mmol/L酮体积累导致代谢性酸中毒，表现为呼吸深快动脉血pH值<7.3pH值降低反映代谢性酸中毒，影响细胞代谢功能血清碳酸氢根浓度<15mmol/L碳酸氢根减少表明体内缓冲系统失衡，需及时纠正尿酮体检测阳性尿酮体阳性提示脂肪分解加速，酮体生成增多实验室诊断标准与鉴别要点核心治疗策略与管理5.优先补充生理盐水：初始阶段推荐使用0.9%氯化钠注射液，以快速恢复有效循环血容量，纠正脱水状态。根据电解质调整补液类型：监测血钠水平，若血钠正常或偏高，可逐步过渡至0.45%氯化钠溶液；若血钾偏低，需同步补钾。动态评估补液速度与总量：根据患者血流动力学、尿量及实验室指标（如血肌酐、血尿素氮）调整输液速率，避免容量超负荷或不足。液体复苏原则与方案胰岛素治疗路径与剂量调整血糖＞250mg/dL时启动0.1U/kg/h静脉输注，每小时监测血糖，目标下降速度50-75mg/dL/h。静脉胰岛素起始治疗当血糖≤200mg/dL且代谢稳定后，切换至基础-餐时方案，基础胰岛素剂量为静脉总用量的60%-80%。过渡至皮下胰岛素根据肾功能、胰岛素敏感性及并发症（如感染）动态调整剂量，DKA患者需持续胰岛素输注至酮体清除（β-羟丁酸＜0.6mmol/L）。个体化剂量调整钾离子平衡管理密切监测血钾水平，根据血钾浓度调整补钾方案，避免低钾血症或高钾血症引发心律失常等严重并发症。逐步纠正高渗状态，防止血浆渗透压下降过快导致脑水肿，同时避免低钠血症加重神经系统损伤。针对酮症酸中毒患者，优先采用胰岛素治疗抑制酮体生成，谨慎补充碳酸氢钠以避免细胞内酸中毒恶化。钠与渗透压调节酸碱失衡处理电解质纠正与并发症防治个体化转换方案根据患者血糖波动模式、并发症及肾功能情况，选择基础-餐时方案或预混胰岛素类似物方案，避免低血糖风险。动态监测与剂量调整转换后需持续监测空腹及餐后血糖，每2-3天评估一次胰岛素敏感性，逐步调整基础率与餐时剂量比例至稳定。联合非胰岛素药物在血糖趋于平稳后，可考虑逐步引入GLP-1受体激动剂或SGLT-2抑制剂，以减少胰岛素用量并改善代谢结局。过渡期胰岛素治疗转换特殊人群管理与预防6.密切监测肾功能老年患者常伴有肾功能减退，需定期评估肾小球滤过率（eGFR），调整降糖药物剂量以避免药物蓄积。个体化血糖控制目标根据老年患者的健康状况、预期寿命和合并症情况，制定宽松或严格的血糖控制目标，避免低血糖风险。多学科协作管理结合营养支持、康复治疗和护理干预，综合管理衰弱患者的血糖、营养状态及活动能力，降低并发症风险。老年/衰弱患者管理要点密切监测血糖、血酮及酸碱平衡，必要时启动小剂量胰岛素静脉输注，同时避免过度降糖导致低血糖。监测与胰岛素治疗评估患者是否存在脱水、低血容量或合并感染等情况，这些因素可能增加SGLT2抑制剂诱发糖尿病酮症酸中毒（DKA）的风险。识别风险因素一旦怀疑SGLT2抑制剂相关DKA，应立即停药并给予生理盐水补液，纠正脱水及电解质紊乱。及时停药与补液SGLT2抑制剂相关危象处理要点三血糖监测强化妊娠期需采用动态血糖监测系统（CGMS），保持空腹血糖≤5.3mmol/L，餐后1小时≤7.8mmol/L，餐后2小时≤6.7mmol/L。要点一要点二胰岛素治疗方案优化优先选用人胰岛素或胰岛素类似物（如门冬胰岛素、地特胰岛素），避免口服降糖药潜在致畸风险。多学科协作管理内分泌科、产科及营养科联合制定个体