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添加文档标题单击此处添加副标题金山办公软件有限公司汇报人:WPS添加章节标题章节副标题01前言章节副标题02前言溶血性尿毒症(HemolyticUremicSyndrome,HUS)是一种以微血管病性溶血性贫血、血小板减少及急性肾损伤为特征的临床综合征,好发于儿童,尤其是5岁以下婴幼儿,成人亦可发病但相对少见。其病情进展迅速,若未及时干预,可导致多器官功能衰竭,甚至危及生命。护理作为整体治疗的重要环节,在HUS患者的病情监测、并发症预防、症状管理及心理支持中发挥着不可替代的作用。本次护理查房以本科室收治的1例典型HUS患儿为案例,通过系统回顾病情、分析护理问题、总结干预经验,旨在提升护理团队对HUS的认知水平,规范护理流程,为同类患者提供更精准、更人性化的护理服务。病例介绍章节副标题03病例介绍患儿,男,4岁,因“茶色尿3天,颜面水肿1天”入院。家属代诉:患儿入院前5天曾有腹泻史,大便呈稀水样,每日5-6次,无脓血,未予特殊处理,3天后腹泻缓解;随后发现尿液颜色加深如浓茶,伴乏力、食欲减退,1天前出现眼睑及颜面部水肿,偶有呕吐(非喷射性,胃内容物)。既往体健,无食物药物过敏史,无家族性遗传病史。入院查体:体温36.8℃,心率110次/分,呼吸24次/分,血压105/70mmHg(同龄正常高限);神志清,精神萎靡,面色苍白;全身皮肤未见瘀点瘀斑,眼睑及颜面部轻度水肿,双下肢无明显水肿;双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音;心音有力,律齐;腹软,无压痛反跳痛,肝脾肋下未触及;双肾区无叩击痛;神经系统查体无异常。辅助检查:-血常规:血红蛋白72g/L(正常110-160g/L),红细胞2.5×10¹²/L,网织红细胞5.2%(正常0.5-1.5%);血小板45×10⁹/L(正常100-300×10⁹/L);白细胞12.3×10⁹/L(中性粒细胞78%)。-尿常规:潜血(+++),蛋白(++),红细胞满视野/HP,可见破碎红细胞(占比18%)。-肾功能:血肌酐185μmol/L(正常24.9-69.7μmol/L),尿素氮12.8mmol/L(正常1.8-6.5mmol/L);血钾5.2mmol/L(正常3.5-5.5mmol/L)。-凝血功能:D-二聚体1.2mg/L(正常<0.5mg/L),纤维蛋白原2.1g/L(正常2-4g/L)。-粪便病原学检测:大肠埃希菌O157:H7抗原阳性(提示产志贺毒素大肠杆菌感染)。病例介绍病例介绍治疗经过:入院后诊断为“典型溶血性尿毒症(腹泻相关HUS)”,予补液纠酸、维持水电解质平衡;输注洗涤红细胞纠正贫血(血红蛋白<70g/L时);甲泼尼龙抑制炎症反应;低分子肝素抗凝(监测APTT);同时行连续性肾脏替代治疗(CRRT)改善肾功能。目前患儿入院第5天,尿量较前增加(每日约300ml),水肿减轻,血小板升至68×10⁹/L,血肌酐降至142μmol/L,但仍存在乏力、食欲差等症状。护理评估章节副标题04患儿起病前有明确腹泻史,符合典型HUS(D+HUS)的发病特点(约90%由产志贺毒素大肠杆菌感染引起)。腹泻后出现血尿、贫血、血小板减少及肾功能损伤,符合HUS“三联征”表现。无免疫性疾病、药物使用或家族史,排除非典型HUS(D-HUS)可能。健康史评估05040203011.生命体征:血压处于同龄正常高限,需警惕高血压进展;心率偏快(与贫血导致的代偿性心输出量增加有关)。2.贫血表现:面色苍白、精神萎靡、乏力,血红蛋白72g/L(重度贫血),网织红细胞升高提示骨髓代偿性造血活跃。3.出血倾向:血小板45×10⁹/L(存在自发性出血风险),但目前皮肤黏膜无明显瘀斑,粪便潜血阴性(需动态观察消化道出血可能)。4.肾功能指标:血肌酐、尿素氮升高,尿量减少(入院初期每日约200ml,现为300ml),提示急性肾损伤(AKI)处于少尿期向移行期过渡阶段。5.其他系统:无发热、咳嗽,肺部听诊无异常;无抽搐、意识障碍,神经系统未受累(HUS约10-30%可出现神经症状)。身体状况评估心理社会评估患儿因疾病不适(乏力、水肿)及环境陌生(住院)表现出烦躁、易哭闹;家长对病情认知不足,初期因“茶色尿”“水肿”产生恐慌,经医护解释后焦虑缓解但仍存在担忧(如“会不会留后遗症?”“什么时候能出院?”)。家庭支持系统良好,父母全程陪护,配合治疗意愿强。护理诊断章节副标题05护理诊断基于护理评估结果,结合HUS病理生理特点,提出以下主要护理诊断:依据:颜面部水肿,尿量减少(每日<400ml),血肌酐升高,血压偏高。01在右侧编辑区输入内容(二)潜在并发症:出血与血小板减少(45×10⁹/L)及微血管损伤有关02依据:血小板计数低于50×10⁹/L(出血高风险阈值),D-二聚体升高提示微血栓形成,可能加重血小板消耗。(三)活动无耐力与重度贫血(血红蛋白72g/L)及肾功能不全导致的代谢产物蓄积有关03依据:患儿精神萎靡,活动后(如坐起、行走)出现气促、乏力加重。(四)营养失调:低于机体需要量与食欲减退、呕吐及疾病高代谢状态有关04依据:患儿入院后进食量减少(约为平时的1/3),体重较病前下降1kg(病前16kg,现为15kg)。体液过多与急性肾损伤导致的水钠潴留有关01依据:患儿烦躁哭闹,家长反复询问病情,睡眠质量差(夜间多次唤醒医护确认患儿状态)。(五)焦虑(患儿及家属)与疾病陌生感、病情进展快及预后不确定性有关02依据:血钾5.2mmol/L(临界高值),少尿期易因钾排出减少或输入库存血(含钾)导致血钾进一步升高。(六)潜在并发症:电解质紊乱(高钾血症)与急性肾损伤导致的排钾减少及组织分解代谢增加有关03依据:白细胞升高(12.3×10⁹/L)可能为应激反应,但激素(甲泼尼龙)抑制免疫,增加感染风险。(七)潜在并发症:感染与免疫功能下降(疾病本身及激素使用)、侵入性操作(CRRT置管)有关体液过多与急性肾损伤导致的水钠潴留有关护理目标与措施章节副标题06体液过多目标:入院7日内尿量逐步增加至每日500ml以上,水肿减轻或消失,血压维持在正常范围(<100/65mmHg)。措施:1.严格记录24小时出入量:精确测量尿量(使用儿童专用量杯),包括尿袋引流液、呕吐物、粪便含水量(稀便按1ml/g估算);每日同一时间、空腹、穿相同衣物测量体重(目标体重下降0.2-0.5kg/日)。2.限制液体摄入:遵循“量出为入”原则,每日入量=前一日尿量+显性失水(呕吐、腹泻)+500ml(不显性失水),以口服为主,静脉补液控制滴速(儿童<5ml/kg/h)。3.观察水肿变化:重点关注眼睑、颜面部及双下肢,用手指按压胫骨前区评估凹陷程度(轻度:按压后1-2秒恢复;中度:2-5秒;重度:>5秒);告知家长避免给患儿食用高盐食物(如腌制品、方便面)。4.监测血压:每日测量4次(晨起、午后、睡前及活动后),若血压持续升高(>110/75mmHg),及时通知医生调整降压药(如卡托普利)。潜在并发症:出血目标:住院期间无皮肤黏膜、消化道或颅内出血发生。措施:1.避免创伤性操作:静脉穿刺后延长按压时间(5-10分钟),避免肌内注射;采血时优先选择外周静脉,减少反复穿刺。2.观察出血征象:每日检查皮肤(胸背部、四肢)有无瘀点瘀斑,口腔黏膜有无血疱,牙龈是否出血;留取粪便时观察颜色(黑便提示上消化道出血),尿液颜色(鲜红或洗肉水样提示血尿加重);若患儿出现头痛、呕吐(喷射性)、意识改变,警惕颅内出血,立即报告医生。3.环境安全防护:床栏加保护垫,避免患儿碰撞;修剪指甲,防止抓挠皮肤;选用软毛牙刷或生理盐水棉球清洁口腔,避免牙龈损伤。4.血小板输注护理:当血小板<20×10⁹/L或出现活动性出血时,遵医嘱输注血小板。输注前核对血型、交叉配血结果,输注过程中观察有无过敏反应(皮疹、呼吸急促),输注后1小时复查血小板计数,评估疗效。目标:1周内患儿可独立完成进食、如厕等日常活动,无明显气促、乏力。措施:1.制定活动计划:急性期(血红蛋白<70g/L)以卧床休息为主,取半卧位(减轻心脏负担);待血红蛋白升至80g/L以上,逐步增加活动量(从床上坐起→床边站立→室内行走),每次活动时间不超过10分钟,以患儿不感疲劳为度。2.氧疗支持:活动后若出现心率>120次/分、呼吸>30次/分,予鼻导管吸氧(1-2L/min),缓解缺氧症状。3.营养支持:与营养师协作,制定高热量、高维生素、优质蛋白饮食(如鱼肉泥、鸡蛋羹),避免高脂、难消化食物(如肥肉、糯米),少量多餐(每日5-6餐)。活动无耐力营养失调:低于机体需要量目标:2周内患儿每日进食量恢复至病前的80%,体重稳定或略有增加。措施:1.饮食指导:根据肾功能调整蛋白质摄入(少尿期限制至0.5g/kg/日,以优质蛋白为主),提供患儿喜爱的食物(如粥、果泥),避免强迫进食(易引发呕吐);若口服不足,遵医嘱予静脉营养(葡萄糖、氨基酸)。2.改善食欲:餐前30分钟可予温水漱口,保持口腔清洁;创造舒适的进餐环境(减少噪音、避免治疗操作);家长参与喂食,用鼓励性语言(如“宝宝吃一口鱼肉,就能快点和小朋友玩啦”)。3.监测营养指标:每周测量体重、肱三头肌皮褶厚度,复查血清白蛋白(目标>35g/L)、前白蛋白(反映近期营养状况)。目标:3日内患儿情绪稳定(哭闹次数减少至每日<2次),家长能复述疾病相关知识及护理要点。措施:1.患儿安抚:提供安抚玩具(如小熊玩偶)、播放动画片转移注意力;操作前用简单语言解释(如“阿姨给你量体温,像小蝴蝶亲一下额头”),减少恐惧;允许家长陪伴,增加安全感。2.家属教育:每日晨晚间护理时用通俗语言讲解病情(如“宝宝的肾脏现在像小筛子被堵住了,我们通过治疗帮它疏通”),发放HUS科普手册(图文结合);组织同病种家属经验分享会,缓解孤立感。3.心理支持:观察家长情绪变化(如失眠、叹气),主动询问需求(如是否需要休息、饮食帮助);必要时联系医院心理科会诊,提供专业疏导。焦虑(患儿及家属)目标:住院期间血钾维持在3.5-5.5mmol/L,无高钾血症相关症状(如肌无力、心律失常)。措施:1.饮食限钾:避免食用高钾食物(香蕉、橘子、菠菜、土豆),烹饪时将蔬菜浸泡30分钟或水煮去钾;告知家长勿给患儿饮用鲜榨果汁(含钾高)。2.监测血钾:每日复查电解质(少尿期),观察心电图变化(T波高尖提示高钾);若血钾>6.0mmol/L,立即通知医生,遵医嘱予葡萄糖酸钙(对抗心肌毒性)、胰岛素+葡萄糖(促进钾向细胞内转移)或CRRT降钾。3.避免钾摄入增加:不输注库存血(库存血存放时间越长,血钾越高),若需输血,选择新鲜洗涤红细胞。潜在并发症:电解质紊乱(高钾血症)潜在并发症:感染目标:住院期间无发热、咳嗽、尿路刺激征等感染表现,血白细胞计数正常。措施:1.无菌操作:CRRT置管处每日换药(用安尔碘消毒,覆盖无菌敷料),观察局部有无红肿、渗液;静脉输液时严格执行“一人一针一管”。2.环境管理:病房每日通风2次(每次30分钟),用含氯消毒液擦拭桌面、地面(每日2次);限制探视人数(每日≤2人),探视者需戴口罩、洗手。3.口腔及会阴护理:每日用生理盐水清洁口腔2次(晨起、睡前),排便后用温水清洗会阴(女患儿从前向后擦拭),避免尿路感染。4.监测感染迹象:每4小时测量体温,若体温>38.5℃,立即抽血培养,遵医嘱使用抗生素(避免肾毒性药物如氨基糖苷类)。并发症的观察及护理章节副标题07HUS病情复杂,可累及多器官系统,需重点观察以下并发症:并发症的观察及护理急性肾衰竭(ARF)HUS患者约90%出现急性肾损伤,严重者进展为ARF。观察要点:尿量持续<100ml/日(无尿),血肌酐>442μmol/L,出现高钾血症、代谢性酸中毒(呼吸深快、口唇樱桃红)。护理:配合医生行CRRT治疗,监测滤出液量及性质(颜色、有无血性液体);记录每小时尿量,若滤出液突然减少,检查管路是否打折、凝血(管路颜色变深、滤器可见血栓)。约10-30%患者出现神经症状,与脑微血管血栓或缺血有关。观察要点:烦躁不安、嗜睡、抽搐、肢体瘫痪、昏迷。护理:保持环境安静,避免刺激;抽搐时头偏向一侧,用压舌板(包裹纱布)置于上下臼齿间,防止舌咬伤;遵医嘱予地西泮止惊,甘露醇降颅压。神经系统并发症包括高血压危象(血压急剧升高伴头痛、视物模糊)、心力衰竭(呼吸急促、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰)。观察要点:血压>120/80mmHg(儿童)、心率>140次/分、双肺底湿啰音。护理:取半卧位,高流量吸氧(4-6L/min);遵医嘱予硝普钠(避光输注)降压,呋塞米利尿减轻心脏负荷。心血管并发症可出现肠缺血、肠穿孔(因肠系膜微血管血栓),表现为剧烈腹痛、血便、腹部压痛反跳痛。观察要点:腹痛性质(持续性/阵发性)、粪便颜色(果酱样便提示肠出血)、肠鸣音(减弱或消失提示肠麻痹)。护理:暂禁食,胃肠减压;密切观察腹部体征,若出现肌紧张、肠鸣音消失,立即通知医生准备手术。胃肠道并发症健康教育章节副标题08HUS患儿出院后需长期随访,健康教育是降低复发、改善预后的关键。健康教育疾病知识宣教向家长解释HUS的病因(多与感染有关)、临床表现及治疗过程,强调“病前腹泻”与本病的关联,提醒未来若出现腹泻(尤其是血便)需及时就医,避免自行使用止泻药(可能增加毒素吸收)。恢复期予低盐、低蛋白(优质蛋白为主)、高维生素饮食,避免高钾食物(如蘑菇、木耳);逐渐增加辅食种类(从粥、面条过渡到软米饭、蔬菜泥),避免生冷、不洁食物(如未洗水果、街边小吃)。饮食指导用药指导出院后可能需继续服用降压药(如卡托普利)、铁剂(纠正贫血),需严格遵医嘱用药,不可自行增减剂量;告知家长药物副作用(如卡托普利可能引起干咳,铁剂导致黑便),出现异常及时就诊。活动与休息

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