高血糖的急性处理

WPS,aclicktounlimitedpossibilities单击添加文档标题汇报人：WPS分析：从“表象”到“本质”的病理追踪现状：被低估的“隐形危机”背景：理解高血糖急性发作的“危机信号”高血糖的急性处理应对：不同场景下的“灵活处置”措施：分秒必争的“急救四步曲”总结：急性处理的“核心是生命的守护”指导：从“急救”到“预防”的“长期课”单击添加章节标题01.背景：理解高血糖急性发作的“危机信号”02.高血糖，这个被很多人视作“慢性病标签”的健康问题，其实暗藏急性发作的风险。我们常说的血糖，指的是血液中的葡萄糖浓度，正常情况下空腹血糖应维持在3.9-6.1mmol/L，餐后2小时不超过7.8mmol/L。当血糖持续高于7.0mmol/L（空腹）或11.1mmol/L（随机）时，就达到了糖尿病的诊断标准。但“急性高血糖”并非单纯的数值升高，而是指短时间内（数小时至数天）血糖急剧攀升，同时伴随严重代谢紊乱的状态，最典型的包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗高血糖综合征（HHS），这两种急症若不及时处理，可能在24-48小时内危及生命。为什么会出现这种“急性危机”？打个比方，血糖的稳定就像一场“胰岛素与升糖激素”的拔河赛。胰岛素是“降糖主力”，负责把葡萄糖推进细胞供能；而胰高血糖素、肾上腺素等升糖激素则是“对手”，在应激状态下会拼命把血糖拉上去。背景：理解高血糖急性发作的“危机信号”当胰岛素严重不足（如1型糖尿病未及时注射胰岛素）或作用被抵消（如感染、创伤等应激时升糖激素大量分泌），这场拔河就会彻底失衡——葡萄糖无法进入细胞，只能在血液里堆积，身体转而分解脂肪供能，产生大量酮体（酸性物质），引发酮症酸中毒；或是因高血糖导致血液渗透压升高，水分从细胞内“抽离”到血管，造成严重脱水和意识障碍。背景：理解高血糖急性发作的“危机信号”现状：被低估的“隐形危机”03.现状：被低估的“隐形危机”在临床工作中，我常遇到这样的场景：一位60岁的糖尿病患者，平时自认为“血糖控制得不错”，只是最近感冒没太在意，结果突然出现恶心呕吐、呼吸深快，家属还以为是胃肠型感冒；或是一位年轻的1型糖尿病患者，因考试压力忘记打胰岛素，第二天就陷入昏迷被送急诊。这些案例折射出当前高血糖急性发作的两个突出现状：流行病学数据显示，我国糖尿病患者中约5%-10%会发生至少一次急性代谢紊乱事件，其中DKA在1型糖尿病患者中的年发生率约为3-8/100人年，HHS则更多见于老年2型糖尿病患者。但与之形成对比的是，基层调研发现，超过60%的糖尿病患者不了解“急性高血糖”的早期症状，近40%的患者在出现恶心、乏力等预警信号时选择“观察”而非立即就医，这直接导致约30%的急性病例就诊时已处于中重度状态，治疗难度和风险显著增加。发病率与认知度的“剪刀差”在三甲医院的急诊科，医护人员对DKA/HHS的识别和处理已形成标准化流程；但在基层医院或偏远地区，仍存在“重慢性管理、轻急性应对”的倾向。我曾参与过一次基层医院的会诊，当地医生对一位HHS患者仅给予常规补液，未监测血钠和渗透压，结果患者因低渗性脑水肿加重病情。这反映出部分医疗机构对急性高血糖的病理机制理解不足，尤其在补液种类选择、胰岛素滴定等关键环节缺乏规范指导。医疗资源与处理能力的“分层差异”分析：从“表象”到“本质”的病理追踪04.分析：从“表象”到“本质”的病理追踪要做好急性处理，必须先搞清楚“高血糖是如何一步步引发危机的”。我们以最常见的DKA为例，其病理链条可分为三个阶段：无论是1型糖尿病的绝对缺乏，还是2型糖尿病因感染、停药等导致的相对缺乏，胰岛素不足会直接阻断葡萄糖的细胞摄取。此时，肝脏在升糖激素（如胰高血糖素）的刺激下，开始疯狂分解肝糖原（储存的葡萄糖）并进行糖异生（用脂肪、蛋白质合成葡萄糖），导致血糖像“开闸的洪水”般飙升，通常可达13.9-33.3mmol/L（正常上限的2-5倍）。胰岛素缺乏的“导火索”当细胞“饿”得等不到葡萄糖，身体就会启动“备用方案”——分解脂肪。脂肪分解产生脂肪酸，肝脏将其转化为酮体（包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮）。少量酮体是正常的能量来源，但大量酮体（超过身体代谢能力）会使血液变酸（pH＜7.35），引发酸中毒。此时患者会出现典型的“深大呼吸”（Kussmaul呼吸），试图通过过度换气排出二氧化碳来代偿酸中毒；同时酮体随尿液排出，带走大量水分和电解质，加重脱水。脂肪分解的“连锁反应”随着脱水加重（失水量可达体重的5%-10%），血液变得黏稠，心脏泵血阻力增加，可能出现低血压甚至休克；肾脏因灌注不足开始“罢工”，无法排出代谢废物，血肌酐和尿素氮升高；大脑细胞在高渗状态下脱水，轻者出现意识模糊，重者昏迷；若酸中毒未纠正，还会抑制心肌收缩力，导致心律失常。HHS的病理更侧重“高渗”：血糖常＞33.3mmol/L，血液渗透压＞320mOsm/L（正常280-300），细胞内水分被“吸”到血管，脑细胞脱水更严重，昏迷发生率更高，但酮症较轻（因2型糖尿病患者可能还有少量胰岛素抑制脂肪分解）。多器官受累的“终末危机”措施：分秒必争的“急救四步曲”05.措施：分秒必争的“急救四步曲”急性高血糖的处理是一场与时间的赛跑，核心目标是“补液纠酸、降糖稳电、消除诱因、监测转归”。根据临床指南和多年急诊经验，可将关键措施总结为以下四步：第一步：快速评估，明确“危机等级”患者被送医后，医护人员需在10分钟内完成“三维评估”：-生命体征：测血压（是否＜90/60mmHg提示休克）、心率（＞100次/分可能脱水）、呼吸（深快伴烂苹果味提示酮症）、体温（升高可能合并感染）；-实验室检查：快速血糖仪测血糖（指尖血＞16.7mmol/L需警惕）、血酮（β-羟丁酸＞3mmol/L可诊断DKA）、血气分析（pH＜7.3提示酸中毒）、电解质（重点看血钾，因酸中毒时细胞内钾外流，初期血钾可能正常甚至偏高，但补液后会迅速降低）、血渗透压（HHS需＞320mOsm/L）；-症状与诱因：询问患者近3天用药（是否漏打胰岛素）、饮食（是否大量摄入高糖食物）、病史（有无感染、外伤、手术等应激事件），昏迷患者需排除脑卒中、低血糖（易混淆，需测血糖鉴别）。第二步：补液扩容，“救”回丢失的水分脱水是急性高血糖的“核心损伤”，补液量和速度直接影响预后。以DKA为例，失水量通常为体重的10%（如60kg患者约需补6L），补液原则是“先快后慢、先盐后糖”：-前1-2小时：快速输注生理盐水（0.9%氯化钠）1000-2000ml（相当于每小时500-1000ml），目的是快速扩充血容量，改善肾灌注和血压；-接下来2-6小时：继续输注生理盐水，每小时250-500ml，累计补至4000ml左右；-当血糖降至13.9mmol/L左右（约补液4-6小时后），需换用5%葡萄糖溶液（或葡萄糖盐水），并按2-4g葡萄糖:1U胰岛素的比例加入短效胰岛素，避免低血糖同时继续控制血糖；-特殊情况：HHS患者因高渗更明显，若血钠＞155mmol/L且无休克，可考虑输注0.45%低渗盐水（需缓慢，避免脑水肿）；心肾功能不全者需调整补液速度，监测中心静脉压。第三步：胰岛素治疗，“精准”控制血糖胰岛素是降低血糖的“核心武器”，但需避免“急于求成”导致低血糖或脑水肿。目前推荐小剂量持续静脉输注方案：-初始剂量：0.1U/kg/h（如60kg患者为6U/h），用生理盐水配成1U/ml的溶液（60ml/h泵入）；-调整依据：每1-2小时测血糖，目标是每小时下降3.9-6.1mmol/L；若2小时后血糖下降＜10%，需将剂量加倍（0.2U/kg/h）；-切换时机：当血糖降至13.9mmol/L时，如前所述换用葡萄糖+胰岛素输注，胰岛素剂量可减至0.05-0.1U/kg/h，维持血糖在8-12mmol/L直至酮症消失（血酮＜0.6mmol/L）；-注意事项：避免皮下注射（脱水时吸收不稳定），肾功能不全者需降低剂量（因胰岛素经肾代谢减少）。补钾：几乎所有急性高血糖患者都存在钾缺乏（因多尿、呕吐、胰岛素促进钾进入细胞），但需见尿补钾（尿量＞40ml/h）。若初始血钾＜3.3mmol/L，需先补钾再用胰岛素（避免低钾性心律失常）；若血钾正常或偏高，可在补液后（尿量增加）开始补钾，每日总量4-6g（相当于氯化钾6-8g）；纠酸：仅重度酸中毒（pH＜7.1或碳酸氢根＜5mmol/L）需补碱（5%碳酸氢钠100-200ml），且需稀释后缓慢输注（避免加重低血钾和脑水肿）；轻中度酸中毒通过补液和胰岛素治疗可自行纠正；处理诱因：约80%的急性发作由感染诱发（如肺炎、尿路感染），需经验性使用广谱抗生素；若因创伤、手术等应激，需加强支持治疗；药物因素（如激素、利尿剂）需调整用药。第四步：纠正紊乱，“修复”失衡的内环境应对：不同场景下的“灵活处置”06.应对：不同场景下的“灵活处置”急性高血糖可能发生在院外（家中、社区）或院内（急诊、ICU），不同场景下的应对策略需“因地制宜”。院外：识别预警，“黄金1小时”自救作为患者或家属，掌握“早期识别”技能能为抢救争取关键时间。以下情况需立即就医：-症状预警：原有的多饮、多尿突然加重，出现口干舌燥、皮肤弹性差（捏起手背皮肤后恢复慢）；食欲减退、恶心呕吐（可能被误判为胃肠炎）；呼吸深快、呼气有烂苹果味（酮体气味）；意识模糊、反应迟钝（可能发展为昏迷）。-自我监测：有条件者立即测血糖（＞16.7mmol/L）和尿酮（试纸显示+++以上），若两者均高，无论有无症状都应就医；若仅血糖高（＜16.7mmol/L）但无酮症，可联系医生调整胰岛素剂量，同时大量饮水（每小时200-300ml，避免短时间大量饮水诱发心衰）。在急诊科，患者可能需要从“抢救区”转至“ICU”或“内分泌科病房”，这期间需保持治疗连续性：-急诊阶段：完成补液、胰岛素输注、采血检查后，需每15-30分钟监测生命体征，每1-2小时测血糖，每2-4小时复查血气和电解质；-转运阶段：若需转至ICU，需携带“急救病历”，注明已输注的液体量、胰岛素剂量、当前血糖和电解质值，避免治疗中断；-稳定阶段：当患者意识恢复、血糖稳定（8-12mmol/L）、酮症消失（血酮＜0.6mmol/L），可过渡到皮下胰岛素治疗（通常在静脉胰岛素停用前30分钟注射），同时开始糖尿病教育（如饮食、用药、监测）。院内：多学科协作，“全流程”监护儿童：1型糖尿病患儿更易发生DKA，补液速度需减慢（避免脑水肿），胰岛素剂量按体重计算（0.1U/kg/h），需密切监测意识变化；孕妇：妊娠糖尿病患者发生DKA可能危及胎儿，补液以生理盐水为主（避免葡萄糖加重高血糖），胰岛素选择人胰岛素（避免动物胰岛素过敏），需产科医生联合监测胎心；老年人：HHS更常见，常合并心脑血管疾病，补液时需控制速度（每小时＜250ml），监测中心静脉压，避免心衰；意识恢复后需排查是否存在隐性感染（如压疮、泌尿系感染）。特殊人群：“个体化”调整策略指导：从“急救”到“预防”的“长期课”07.急性高血糖的处理不仅是“救命”，更是“教育”的起点。作为医护人员，我们常说：“一次急性发作，胜过十次说教。”患者和家属在经历危机后，往往更愿意倾听预防建议。指导：从“急救”到“预防”的“长期课”监测习惯：建议每天测4次血糖（空腹+三餐后2小时），出现感冒、腹泻等应激时增加至6-8次；定期测尿酮（血糖＞13.9mmol/L时每天测2次）；用药依从性：1型糖尿病患者需严格按医嘱注射胰岛素，不可因“今天吃得少”就自行减量；2型糖尿病患者若使用胰岛素或促泌剂（如格列齐特），不可随意停药（尤其感染时）；饮食与运动：避免短时间大量摄入高糖食物（如奶茶、蛋糕），运动前需测血糖（＜5.6mmol/L需加餐），运动后监测血糖（避免延迟性低血糖）。010203日常管理：“防患于未然”的关键1感染时：即使食欲差，也需保证基本热量（如粥、面条），避免“不吃饭就不打胰岛素”（可能导致酮症）；血糖＞13.9mmol/L时加测尿酮，每4小时饮水200ml；2手术或外伤时：提前告知医生糖尿病病史，术前需调整为胰岛素治疗（口服药可能影响麻醉），术后每2-4小时测血糖；3旅行或外出时：随身携带“糖尿病急救卡”（注明姓名、病史、常用胰岛素剂量、家属电话），胰岛素需放冷藏包（避免高温失效），备足3天药量。应激应对：“有备无患”的预案心理支持：“对抗焦虑”的“软力量”很多患者在经历急性发作后会产生“恐糖心理”，要么过度控制（导致低血糖），要么自暴自弃（再次发作）。我们需要做的是：-共情沟通：“我理解你现在很害怕，但我们可以一起找到规律”；-简化指导：与其讲复杂的病理，不如教“三个一”——每天测一次空腹血糖、每餐后走一走、胰岛素剂量调前问医生；-同伴教育：组织“糖友会”，让有经验的患者分享“我是如何避免再次发作的”，这种“现身说法”往往比说教更有效。总结：急性处理的“核心是生命的守护”08.高血糖的急性处理，既是一场与代谢紊乱的“战斗”，更是一次与时间、与认知的“赛跑”。从识别预警到规范救治，从急救措施到长期预防，每一个环节都关乎患者的生命质量