高血糖昏迷的急救

WPS,aclicktounlimitedpossibilities单击添加文档标题汇报人：WPS分析：从诱因到病理的”连锁反应”现状：发病率攀升背后的认知鸿沟背景：被忽视的”甜蜜危机”高血糖昏迷的急救应对：不同场景下的”个性化策略”措施：分秒必争的”急救路线图”总结：用”温度”守护”甜蜜”人生指导：从”急救”到”预防”的”最后一公里”单击添加章节标题01.背景：被忽视的”甜蜜危机”02.背景：被忽视的”甜蜜危机”在急诊室工作的这些年，我见过太多因高血糖引发的惊险场面。记得有位65岁的张阿姨，平时总说”血糖高点儿不碍事”，直到某天家人发现她瘫在沙发上，呼之不应，嘴角还挂着呕吐物，送医时血糖值高达42mmol/L（正常空腹血糖3.9-6.1mmol/L），这才确诊为高渗高血糖综合征昏迷。这个案例让我深刻意识到：高血糖昏迷不是”糖尿病晚期才会发生的事”，它可能就藏在日常的疏忽里。高血糖昏迷是糖尿病最严重的急性并发症之一，主要包括两种类型：一种是糖尿病酮症酸中毒（DKA），多发生于1型糖尿病患者或2型糖尿病病情控制极差者；另一种是高渗高血糖综合征（HHS），常见于老年2型糖尿病患者，尤其是合并心脑血管疾病或肾功能不全的人群。二者虽病理机制不同，但最终都会导致患者意识障碍甚至死亡，死亡率可达10%-20%，是糖尿病患者的”隐形杀手”。现状：发病率攀升背后的认知鸿沟03.现状：发病率攀升背后的认知鸿沟近年来，随着我国糖尿病患病人数突破1.4亿（据相关流行病学调查），高血糖昏迷的发生率也呈上升趋势。但临床中发现两个突出问题：一是基层医疗机构对高血糖昏迷的识别率不足，有统计显示约30%的病例在首诊时被误诊为脑卒中或酒精中毒；二是患者及家属普遍存在认知误区——很多人只知道”低血糖会要命”，却不了解持续的高血糖同样会引发昏迷，甚至有患者因害怕低血糖而自行减少胰岛素用量，反而诱发了高渗状态。我曾遇到一位年轻的1型糖尿病患者，因参加聚会时贪嘴吃了蛋糕，想着”多运动就能抵消”，没及时调整胰岛素剂量，结果凌晨出现恶心、呼吸深快，家属误以为是”吃坏肚子”，直到早晨叫不醒人才送医，此时患者已出现酮症酸中毒昏迷，抢救了整整48小时才脱离危险。这正是典型的”认知盲区”导致的悲剧。分析：从诱因到病理的”连锁反应”04.分析：从诱因到病理的”连锁反应”要做好高血糖昏迷的急救，首先要理解它的”发病链条”。简单来说，就是体内胰岛素严重缺乏或作用不足，导致葡萄糖无法进入细胞供能，身体转而分解脂肪和蛋白质，产生大量酮体（DKA）或引发严重高渗状态（HHS），最终损伤大脑功能。1常见诱因：90%的病例有迹可循临床统计显示，约90%的高血糖昏迷病例存在明确诱因，最常见的前三位是：（1）感染：占比超过50%，尤其是呼吸道感染（如肺炎）、尿路感染和皮肤化脓性感染。感染会刺激身体分泌应激激素（如肾上腺素、皮质醇），这些激素会对抗胰岛素作用，导致血糖飙升。（2）治疗中断：约30%的患者因自行停药（如漏打胰岛素、擅自停用口服降糖药）或用药不足（如因经济原因减少剂量）引发。我接触过一位农村患者，觉得”胰岛素打多了会依赖”，自行把每日40单位减到20单位，两周后就出现了昏迷。（3）应激状态：包括手术、创伤、急性心脑血管事件（如心梗、脑梗）等。身体在应激时会释放大量升糖激素，即使平时血糖控制良好的患者，也可能短时间内出现血糖暴增。2病理差异：DKA与HHS的”双轨路径”DKA和HHS虽都表现为高血糖昏迷，但病理机制和临床表现有显著差异，这直接影响急救策略的选择：-DKA：多见于年轻1型糖尿病患者，胰岛素绝对缺乏是核心。身体无法利用葡萄糖，只能分解脂肪产生能量，而脂肪分解会生成酮体（包括乙酰乙酸、β-羟丁酸）。当酮体在血液中堆积到一定程度（血酮＞3mmol/L），就会引发代谢性酸中毒。患者常表现为恶心呕吐、呼吸深快（库斯莫尔呼吸）、呼气有烂苹果味（丙酮气味），脱水程度相对较轻（失水量约体重的5%-10%）。-HHS：多见于老年2型糖尿病患者，胰岛素相对缺乏+严重脱水是关键。患者多有口渴中枢敏感性下降（尤其合并脑梗死的老人），或因呕吐、腹泻等原因未及时补水，导致血糖持续升高（常＞33.3mmol/L），血液渗透压显著增高（＞320mOsm/L）。高渗状态会导致脑细胞脱水，患者常表现为严重脱水（皮肤弹性差、眼窝凹陷）、意识障碍更明显（嗜睡、昏迷），但呼吸无酮味，这也是与DKA的重要区别。措施：分秒必争的”急救路线图”05.措施：分秒必争的”急救路线图”高血糖昏迷的急救是一场”时间与生命的赛跑”，从发现患者到送医的每一步都可能影响预后。根据多年急诊经验，我将急救措施分为”院前紧急处理”和”院内规范救治”两个阶段，每个环节都需要精准操作。1院前阶段：黄金1小时的关键行动当发现糖尿病患者出现以下情况时，需高度警惕高血糖昏迷：-意识改变（嗜睡、唤不醒、反应迟钝）；-呼吸异常（深大呼吸或呼吸浅慢）；-特殊气味（呼气有烂苹果味）；-伴随症状（恶心呕吐、腹痛、尿量明显减少）。此时家属或现场人员应立即采取以下措施：（1）保持气道通畅：将患者置于侧卧位（避免仰卧，防止呕吐物误吸），清除口腔内异物（如假牙、呕吐物）。若患者有义齿，需轻轻取出，防止脱落阻塞气道。（2）监测生命体征：触摸颈动脉（喉结旁2cm处）判断有无脉搏，观察胸廓起伏判断呼吸是否存在。若患者无呼吸心跳，需立即开始心肺复苏（CPR），但这种情况在单纯高血糖昏迷中较少见，更多是呼吸浅慢或深快。（3）记录关键信息：快速询问家属患者是否有糖尿病史、近期用药情况（如最后一次打胰岛素的时间、剂量）、是否有感染或腹泻等诱因，这些信息对医生判断病情至关重要。（4）禁止错误操作：切勿强行喂水、喂食或灌服糖水（可能加重呕吐误吸）；不要自行注射胰岛素（患者可能已存在严重脱水，皮下注射吸收差，且剂量不当会加重风险）；避免随意搬动患者（尤其是有呕吐的患者，突然搬动可能导致误吸）。我曾目睹一位家属因”看患者嘴干”给昏迷的父亲喂了半杯水，结果患者突然呕吐，大量液体呛入气管，原本只是轻度昏迷的患者，最终因吸入性肺炎加重了病情。这提醒我们：院前阶段”不做错事”有时比”做对事”更重要。1院前阶段：黄金1小时的关键行动2院内阶段：多维度的”精准救治”患者送达医院后，急诊科需在15分钟内完成初步评估，启动多学科协作（内分泌科、ICU、检验科），核心救治措施包括：2.1快速补液：纠正脱水是”首要任务”无论是DKA还是HHS，患者都存在不同程度的脱水。DKA患者失水量约为体重的5%-10%（如60kg患者约失水3-6L），HHS患者失水量更可达体重的10%-15%（60kg患者失水6-9L）。补液速度需根据患者年龄、心肾功能调整：-前1-2小时：快速输注生理盐水（0.9%氯化钠）1000-2000ml（相当于2-4瓶500ml盐水），目的是快速恢复血容量，改善组织灌注。-第3-6小时：继续输注1000-2000ml，速度可调整为250-500ml/小时。-后续根据患者血压、心率、尿量（目标尿量＞0.5ml/kg/小时）和血钠水平调整。若血钠＞155mmol/L（正常135-145mmol/L），可考虑使用0.45%低渗盐水，但需警惕脑水肿风险（尤其儿童和老年患者）。补液过程中要密切观察患者有无心衰迹象（如呼吸急促、肺部湿啰音），必要时监测中心静脉压（CVP）指导补液。2院内阶段：多维度的”精准救治”2.2胰岛素治疗：小剂量持续输注更安全传统”大剂量冲击”的胰岛素用法已被淘汰，目前推荐小剂量静脉滴注（0.1U/kg/小时），既能平稳降低血糖，又能避免低血糖和脑水肿风险。具体操作：-首先静脉注射普通胰岛素0.1U/kg（如60kg患者首剂6U）；-随后以0.1U/kg/小时的速度持续静脉滴注（如60kg患者每小时6U，可将50U胰岛素加入500ml生理盐水中，滴速为60ml/小时）。-当血糖降至13.9mmol/L左右时，需将生理盐水改为5%葡萄糖+胰岛素（葡萄糖与胰岛素比例约2-4:1），避免血糖下降过快导致脑水肿（尤其是HHS患者）。曾有一位患者因外院误将胰岛素剂量调至0.3U/kg/小时，2小时内血糖从40mmol/L降至5mmol/L，结果出现严重脑水肿，昏迷加重。这说明胰岛素治疗”稳”比”快”更重要。2院内阶段：多维度的”精准救治”2.3纠正电解质紊乱：血钾管理是”隐形难点”高血糖昏迷患者常伴随严重的电解质紊乱，其中血钾异常最危险：-初始血钾可能正常或偏高（因酸中毒时细胞内钾外流），但随着补液和胰岛素治疗（胰岛素促进钾进入细胞），血钾会迅速下降。-若患者血钾＜5.2mmol/L且有尿（尿量＞40ml/小时），需立即开始补钾（每升液体中加入氯化钾1.5-3g），目标血钾维持在4-5mmol/L。-若患者无尿或血钾＞5.2mmol/L，需暂缓补钾，但每2小时监测一次血钾，避免低血钾导致心律失常（严重时可引发室颤）。我曾参与抢救一位HHS患者，初期血钾5.0mmol/L，因忽略补钾，4小时后血钾降至2.8mmol/L，患者出现室性早搏，经紧急补钾才转危为安。这提醒我们：补钾不是”可选项”，而是贯穿整个救治过程的”必选项”。2院内阶段：多维度的”精准救治”2.4处理诱因与并发症：“标本兼治”才能防复发约70%的患者在高血糖昏迷纠正后会再次入院，主要原因就是未彻底处理诱因。因此，在急救的同时需积极寻找并治疗原发病：-感染：完善血常规、C反应蛋白、降钙素原、血培养等检查，经验性使用广谱抗生素（如头孢类），待药敏结果回报后调整。-心脑血管事件：对老年患者常规做心电图、心肌酶谱、头颅CT，排除心梗或脑梗。-其他：如患者有呕吐腹泻，需评估是否为急性胃肠炎，必要时补充益生菌或止泻药（避免使用强止泻药，以防毒素吸收）。2院内阶段：多维度的”精准救治”应对：不同场景下的”个性化策略”06.高血糖昏迷的急救不是”一刀切”，需根据患者年龄、基础疾病和昏迷程度调整应对策略。应对：不同场景下的”个性化策略”对于有糖尿病史的家庭，建议备一个”急救包”，里面包括：-快速血糖仪（定期校准）；-酮体检测试纸（1型糖尿病患者必备）；-急救联系卡（写清患者姓名、糖尿病类型、常用降糖药/胰岛素剂量、主治医生电话）。当患者出现”三多一少”（多饮、多食、多尿、体重下降）加重、恶心呕吐、呼吸深快时，家属应立即测血糖和酮体：-若血糖＞16.7mmol/L且尿酮阳性（++以上），需尽快就医；-若患者已出现意识模糊，不要犹豫，立即拨打120，途中持续监测呼吸和脉搏。1家庭场景：“早识别+早送医”是关键社区医生是糖尿病管理的”守门人”，在高血糖昏迷的早期识别中至关重要。建议基层医疗机构：-对辖区内糖尿病患者建立档案，重点关注老年患者、合并心脑血管疾病者、近期有感染或手术史的人群；-开展”高血糖预警症状”培训（如教患者识别酮症酸中毒的”三阶段”：早期口渴多尿，中期恶心腹痛，晚期意识障碍）；-配备便携式血糖仪和酮体检测仪，对出现可疑症状的患者快速检测，若血糖＞30mmol/L或酮体阳性，立即联系上级医院转诊，避免延误。2社区场景：基层医生的”前哨作用”儿童患者：1型糖尿病占儿童糖尿病的90%以上，DKA是儿童高血糖昏迷的主要类型。儿童对脱水更敏感（体表面积大，体液代谢快），补液速度需更谨慎（前1小时补液量不超过10-20ml/kg），避免脑水肿（儿童脑水肿发生率约1%，但死亡率高达20%）。此外，儿童常以”腹痛”为首发症状，易被误诊为阑尾炎，需注意鉴别（糖尿病腹痛多为弥漫性，无固定压痛点，且有血糖升高和酮体阳性）。老年患者：HHS更常见，常合并冠心病、肾功能不全，补液时需严格监测心功能（如听诊肺部有无湿啰音、观察颈静脉是否充盈），避免因补液过快导致心衰。老年患者意识障碍可能被误认为”老年痴呆加重”，家属和医生需提高警惕，及时测血糖。3特殊人群：儿童与老年的”差异处理”指导：从”急救”到”预防”的”最后一公里”07.高血糖昏迷是”可防可控”的，关键在于日常管理。作为医生，我常对患者说：“最好的急救是不让急救发生。”以下是给患者和家属的具体指导：指导：从”急救”到”预防”的”最后一公里”211型糖尿病患者：每日测4-7次血糖（空腹+三餐后+睡前），出现感染等应激情况时每2-4小时测一次；酮体监测：1型糖尿病患者、血糖＞13.9mmol/L或出现恶心呕吐时，需测尿酮或血酮（血酮更准确），一旦血酮＞1mmol/L，需及时就医。2型糖尿病患者：病情稳定时每日测2-4次（至少空腹和餐后2小时），使用胰岛素或血糖波动大的患者需增加监测频率；31血糖监测：“勤测+会看”是基础胰岛素使用者：严格按医嘱注射，避免漏打（可设置手机提醒）。外出时随身携带胰岛素（避免高温或冷冻），注射部位轮换（腹部、大腿、上臂交替），防止皮下硬结影响吸收；口服药使用者：注意药物与饮食的关系（如二甲双胍随餐服减少胃肠反应，磺脲类药餐前30分钟服），不要因”血糖暂时正常”自行停药；调整剂量需谨慎：即使出现感冒等小毛病，也不要擅自增减药量，应咨询医生（如发热时可能需要临时增加胰岛素剂量）。2用药管理：“规律+灵活”