局部血液循环障碍

第三节局部血液循环障碍Disturbanceoflocalbloodcirculation1.概述2.目

录充血

血栓形成

栓塞

梗死3.第一节充血

（hyperemia)4.

充血：局部组织或器官的血管内的血液含量增多称充血。5.1.概念:局部组织或器官因动脉输入血量增多而发生的充血,称动脉性充血。2.原因：生理性病理性：理化、炎性、减压后充血一、动脉性充血（arterialHyperemia）6.3.病变:

肉眼:

大——组织器官体积轻度增大红——颜色鲜红(RBC增多,氧

和血红蛋白增多)

热——代谢增强镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血。

7.8.4.后果:1)解除病因→可完全恢复

2)高血压或动脉硬化等→破裂

性出血(如脑出血)3)减压后充血→脑相对缺血→

虚脱、晕厥9.二、静脉性充血又称淤血

(Congestion)1.概念:

器官或组织V.回流受阻、血

液淤积在小V.和毛细血管内

称淤血。10.1).内塞——V内血栓形成、栓子

栓塞。（不能代偿的情况下）。2).外压——V受肿瘤压迫、过紧

绷带。（不能代偿的情况下）。3).心衰——左心衰-肺淤血；

右心衰-肝淤血。

严重时全身淤血。2.原因11.3.病变：

A.肉眼：1.大——淤血的组织或器官

体积肿大。

2.紫——淤血的组织或器官

颜色暗红,还原Hb

增多、发红。

3.凉——局部血停滞，毛细

血管扩张，散热增加。

B.镜下:细V.和毛细血管扩张，红细

胞增多。Capillary腔大。

12.

2）长时间淤血4.结局及后果

1）.解除病因——

可以恢复13.三、重要器官淤血1.慢性肺淤血(ChronicCongestionofLung)1）

原因:左心衰竭2）机制:左心腔内压力升高→肺V.回流受阻→肺淤血。3）病变：14.肉眼:肺体积增大,暗红色，切开，有

泡沫样液体流出镜下:1)肺泡壁变厚、毛细血管扩张、

充血。

2)肺泡腔内有多量蛋白水肿液、

RBC。

3)心衰C:左心衰时,慢性肺淤血,

肺泡腔内吞噬含铁血黄素的

巨噬C。

4)巨噬细胞,单核细胞,游离含铁

血黄素等。15.16.慢性肺淤血17.慢性肺淤血18.4)临床表现

a.气促、缺氧、呼吸困难。

b.端坐呼吸:端坐的体位减轻淤血。

c.粉红色泡沫痰5)结局

长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化。19.2.慢性肝淤血（ChronicCongestionofLiver）1）原因:各种原因引起的右心衰竭,如肺心病等2）机制:右心衰→上下腔V回流受阻→

肝淤血3）病变肉眼:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、黄相间,状似槟榔,故称槟榔肝(utmegliver)。20.镜下：

a.小叶中央V.肝窦充血。

b.肝C.受压萎缩甚坏死消失。

c.小叶周边带肝C脂肪变性。

4.临床表现:肝大、肝区压疼、肝功能下降。

5.结局:长期慢性肝淤血：

塌陷的网状纤维胶原化

肝窦储脂细胞增生合成胶原

汇管区纤维增生肝硬化21.22.慢性肝淤血23.慢性肝淤血24.淤血性肝硬化（早期）25.第二节血栓形成Thrombosis

概念：活体心脏、血管内，血液某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。26.一.血栓形成条件及机制

1.心血管内膜损伤：

正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为主，使血液保持流动状态。

27.2.血流状态改变:

血流缓慢,涡流,如静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多4倍。原因为:

1）静脉内有静脉瓣；

2）静脉有时甚至可出现短暂的停滞；

3）静脉壁薄易受压，是血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。28.3.血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态：

1）

遗传性:

第Ⅴ因子基因突变→使proteinC失去抗凝性。抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、S缺乏）

29.2）手术、创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤使促凝因子释放。

3）DIC

上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。

30.二、血栓形成过程及血栓形态1.血栓形成过程

1）血小板粘附于裸露的胶原表面→血小板被胶原激活→释放ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的）→启动了内外源凝血途径→凝血酶原转为凝血酶→凝血酶将纤维蛋白源转为纤维蛋白血小板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。31.2）由于血小板血栓的阻碍，血流在其下游形成漩涡，形成新的血小板小堆。如此反复进行，血小板粘集形成不规则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有大量红细胞的纤维蛋白网填充。32.血栓形成的过程33.2.血栓的类型和形态1）白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落。镜下由血小板及少量纤维蛋白组成。2）红色血栓:主要见于静脉内,延续性血栓尾部。红色，有一定的弹性与血管壁无粘连，镜下由纤维蛋白网大量红细胞组成。34.3）混合血栓:延续性血栓的体部。灰红相间,表面波纹状,与血管壁粘连。镜下由血小板梁纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞组成。4）透明血栓:组织或器官的毛细血管内，见于DIC时。主要由纤维蛋白构成。35.36.

1.软化溶解吸收

2.机化→再通

3.钙化→血管内结石

4.脱落→栓子→栓塞→梗死

三、血栓的结局37.

1.阻塞血管:

动脉内血栓形成→梗死

静脉内血栓形成→淤血

2.心瓣膜赘生物(血栓)→瓣膜病

3.血栓脱落→栓塞→梗死

4.广泛出血→DIC不利

有利:TB、溃疡病出血时止血四、血栓对机体影响38.第四节栓塞不溶于血的异物随血流阻塞血管腔的现象称栓塞（embolism）；阻塞血管腔的异物称栓子(embolus)。

栓子：固体液体气体39.一、栓子运行的途径和栓塞部位

栓子运行与血流方向一致：

右心、体静脉S栓子→肺。

左心、大动脉S栓子→

全身心、脑、肾等

门静脉系统的栓子→肝。

特殊栓塞：交叉、逆行。40.二、栓塞的类型及影响

1、血栓栓塞：最常见，占99%

肺动脉栓塞

体循环动脉栓塞

2、脂肪栓塞：

长骨骨折或脂肪T顿挫伤时，高脂血等。

脂滴从毛细血管→小静脉→右心→肺41.3、气体栓塞：空气:胸颈大V→入血→心腔形成血性泡沫→猝死。氮气：溶解于血液中的氮气迅速游离→称减压病。42.4、羊水栓塞：羊水→母体血循环→肺，致肺淤血---DIC

镜下：cap内有上皮、胎毛、胎粪。5、其它：瘤细胞、细菌、虫卵等。43.肺动脉栓塞44.肺血管内有角化上皮、胎毛、胎粪、粘液45.梗死:指A血流中断、侧枝循环不能建立引起的组织坏死称梗死（infarction）。第五节梗死（Infarction）46.（一）原因：

血栓形成动脉栓塞动脉持续痉挛血管受压闭塞一、梗死的原因和条件47.二、病变及类型

1.病变特点形状：与血管分布有关脾肾肺：为有门脏器呈锥形、尖向门、底朝面心脑：不规则形肠：节段形48.

质地：与坏死类型持续时间有关脾肾心：凝固性脑：液化性肺肠：湿性坏疽时间：新鲜隆起，陈旧凹陷硬类型：以含血量多少分贫血、出血性梗死有无感染分单纯、败血性梗死49.2.病变类型

机理：组织致密、侧枝循环不丰富的：心脾肾—脑。大体：坏死灰白色、周围有充血、出血带。镜下：C结构消失，组织轮廓存在。1）贫血性梗死50.2.病变类型

机理：组织致密、侧枝循环不丰富的：心脾肾—脑。大体：坏死灰白色、周围有充血、出血带。镜下：C结构消失，组织轮廓存在。1）贫血性梗死51.52.大体：暗红色。镜下：坏死、弥漫性出血2）出血性梗死机理：高度淤血组织疏松、侧枝丰或双重血供器官：肺、肠。53.54.心肌梗死：

组织轮廓尚存55.三、梗死对机体的影响●●梗死的器官及梗死灶大小、部位●肾梗死—腰痛、血尿●肺梗死—胸痛、咯血●肠梗死—腹痛、血便、腹膜炎●脑梗死—定位症状,死亡●心肌梗死—心功能不全●四肢—坏