高钾血症急诊评估与临床救治标准化路径

高钾血症急诊评估与临

床救治标准化路径汇报人：XXX日期：20XX-XX-XX01高钾血症概述02临床表现与诊断03急诊评估与分级04急诊治疗方案05特殊人群处理06后续管理与预防CATALOGUE高钾血症概述血清钾浓度阈值高钾血症定义为血清钾浓度

超过5.5mmol/L,

临床根据

严重程度分为轻度(5.5-6.0

mmol/L)、

中度(6.1-6.9mmol/L)

和重度(≥7.0mmol/L),

需结合临床症状

和实验室检查综合判断。实验室诊断方法除常规血清钾检测外，需排除假性高钾血症(如溶血、

血小板增多症等干扰因素)

,必要时重复检测或采用肝

素化抗凝管采集样本以提高

准确性。临床评估要点需结合患者肾功能、尿量、心电图变化及药物史(如ACEI、保钾利尿剂等)进行

综合评估，尤其关注急性肾

损伤或慢性肾病患者的钾代

谢异常。定义与诊断标准膜电位异常高血钾导致细胞膜静息电位降低，心肌细胞兴奋性先增高后抑制，表现为心电图T波高尖、PR

间期延长甚至心室颤动。肾脏代偿失效健康肾脏可通过增加远端肾小管排钾来调节血钾水平，但在肾功能不全或醛固酮缺乏时，这一代偿机制失效，加剧高钾血症。细胞内外钾平衡失调高钾血症的核心机制是细胞内钾向细胞外转移(如酸中毒、胰岛素缺乏)或肾脏排钾功能障碍(如肾小球滤过率下降、醛固酮减少)。神经肌肉影响血钾升高可抑制神经肌肉接头传导，早期表现为四肢麻木、肌无力，严重时可致呼吸肌麻痹。病理生理机制药物因素：某些药物致高钾血症02

03遗传因素：基因突

变引发高钾血症01感染因素：细菌、病毒、寄生虫感染引

发环境因素：某些环境

致高钾血症04高钾血症病因临床表现与诊断胃肠道症状部分患者出现恶心、呕吐或肠绞痛，因高钾影响平滑肌功能所致，易与其他急腹症混淆

,需结合实验室检查鉴别。心律失常血钾升高可抑制心肌电活动，引发心动过缓、室性早搏或致命性室颤。典型表现为心电

图T波高尖，但症状可能突然恶化，需紧急

干

预

。肌肉无力及麻痹高钾血症早期常表现为四肢乏力，严重时可累及躯干肌肉，甚至导致呼吸肌麻痹。这与

钾离子干扰神经肌肉电信号传导有关，需警

惕进展性肌无力。典型症状识别生命体征监测重点关注心率、血压和呼吸频率，严重高钾血症可表现为血压骤降或呼吸衰竭，提示需立即抢救。神经系统评估检查腱反射减弱或消失，以及肢体感觉异常，反映高钾对神经传

导的抑制。心血管系统听诊听诊心音低钝或心律不齐，如发现奔马律或心搏暂停，需紧急处理以防心脏骤停。腹部触诊排除肠梗阻或腹膜炎体征，因高钾血症可能伴随肠麻痹，但需与原发性胃肠道疾病区分。体格检查要点检查项目检测指

标/特征临床意义血钾检测血清钾

浓度(正

常3.5-

5.0mmol/

L)直接诊断

依据，>5.5mmo1/L可确

诊，需排

除溶血干

扰心电图

检查T波高尖

、PR间

期延长

、QRS波

增宽快速评估

心脏电活

动影响，

严重时可

出现正弦

波/停搏肾功能

检查血肌酐、尿素评估肾脏

排泄功能·

核心诊断标准：血钾>5.5mmol/L为金标准，但需结合心电图

特征性改变(如T波高尖)避免假性高钾血症误诊。·

心脏风险评估：心电图PR

间期延长提示传导系统受累，

QRS波增宽达0.12秒需紧急降钾治疗。·病因鉴别逻辑：eGFR+尿钾联合分析可区分肾性(低尿钾)

与非肾性(高尿钾)病因，指导后续治疗方向。·

酸碱平衡关联：代谢性酸中毒(pH<7.35)

时每降低0.1单位

pH,

血钾升高0.6mmol/L,

需同步纠正酸碱失衡。·

检查流程优化：急诊场景应优先完成血钾+心电图(15min出

结果),再逐步开展肾功能/血气等病因筛查。实验室检查指标急诊评估与分级临床严重程度分级轻度高钾血症(血钾5.5-6.0

mmol/L)通常无症状或仅有轻微乏力，需密切监测血钾变化，限制钾摄入并排查病因。中度高钾血症(血钾6.1-6.9mmol/L)可能出现肌肉酸痛、感觉异常或心动过缓，需立即启动降钾治疗(如静脉钙剂、胰岛素+葡萄糖)。重度高钾血症(血钾≥7.0mmol/L)常伴严重心律失常(如室颤、心脏停搏),需紧急血液净化治疗(如血液透析)并持续

心电监护。PR

间期延长和P波消失反映心房传导抑制，血钾>6.5mmol/L时可出现窦室传导，需警惕心脏骤停风险。室性心律失常包括室性早搏、室速甚至室颤，是致死性高钾血症的终末表现，需立即静脉推注钙剂拮抗心肌毒性。T波高尖(帐篷样T波

)最早出现的特征性改变，胸导联V2-

V4最明显，提示血钾>5.5mmol/L。QRS

波群增宽与血钾>7.0mmol/L相关，表现为弥漫性室内传导阻滞，可能进展为正弦波型室颤。心电图特征表现血钾>6.5

mmol/L伴心电图异常无论症状如何均需紧急处理，优先使用钙剂稳定心肌细胞膜(10%葡萄糖酸钙10ml静推)。进行性肾功能衰竭合并高钾血症当估算GFR<15ml/min时，应在药物降钾同时准备血液透析治疗。横纹肌溶解或肿瘤溶解综合征此类急性钾负荷过重患者，需联合应用胰岛素、β2受体激动剂和阳离子交换树脂进行快速降钾。紧急处理指征0102急诊治疗方案给药注意事项需在心电监护下缓慢推注(5分钟以上),避免

外渗导致组织坏死。对正在使用洋地黄类药物

者需谨慎，因钙剂可能加重洋地黄毒性。重复给药指征若心电图持续显示高钾改变(如T波高尖、

QRS波增宽),可在首次给药后5-10分钟重复注射

,但24小时总量不超过40ml葡萄糖酸钙。钙剂作用机制钙离子可拮抗高钾对心肌细胞膜的毒性作用

,通过稳定心肌细胞静息电位，防止致命性心律失常(如室颤)的发生。常用10%葡萄糖酸钙10ml静脉推注，起效时间1-3分钟。心肌稳定措施(钙剂应用)01

联合用药原理胰岛素通过激活Na+-K+ATP

酶促进钾离子向细胞内转移，常规方案为10单

位普通胰岛素+50%葡萄糖50ml静

注

，

15-30分钟起效，血钾可下降0.5-1.5mmol/L。02

血糖监测要求用药后需每1小时监测血糖至少6小时,防止迟发性低血糖。对糖尿病患者

应调整胰岛素用量，维持血糖在6-10mmol/L。03

辅助用药选择可联合β2受体激动剂(如沙丁胺醇雾

化吸入)增强细胞摄钾效果，尤其适

用于肾功能不全患者，但需注意心动

过速副作用。04

禁忌证与风险严重低血糖史、肝功能衰竭患者慎用

。需备好高糖溶液应急，因胰岛素作

用可持续4-6小时，可能需持续葡萄糖

输注维持。血钾转移方案(胰岛素+葡萄糖)聚磺苯乙烯钠口服/灌肠可通过离子交换树脂结合肠道钾离子，每

次15-30g,

但起效慢(4-6小时),仅作为辅助治疗，禁用于肠梗阻

患

者

。呋塞米40-80mg

静脉注射适用于肾功能正常者，通过抑制髓袢升支

Na-K-2CI共转运体促进排钾，需监测尿量(目标>1ml/kg/h)及电解

质。血钾>6.5mmol/L伴心电图改变、肾功能衰竭(GFR<15ml/min)

或

对药物治疗无效时需紧急透析，采用低钾透析液(1-2mmol/L)治

疗2-4小时可清除80-120mmol

钾。血液透析指征肠道排钾措施袢利尿剂应用排钾治疗方案(利尿剂/透析)特殊人群处理肾功能代偿能力下降肾功能不全患者因肾小球滤过率降低，钾排泄能力显著减弱，易发生持续性高钾血症，

需密切监测血钾水平及尿量变化。透析依赖性风险高晚期肾病患者常需依赖血液透析调节血钾，急诊处理时应优先评估透析指征，避免延误

治疗时机。肾功能不全患者心血管疾病患者药物选择需谨慎避免使用加重心脏抑制的降钾药物(如β受体阻滞剂),优先采用钙剂稳定心肌细胞膜。心电图监测至关重要此类患者需持续心电监护，重

点关注T波高尖、PR间期延长

等特征性改变，及时识别QRS

波增宽等危象前兆。心血管疾病患者合并高钾血症时,心肌电生理稳定性更易受干扰,需快速纠正电解质紊乱以预防恶性心律失常。药物诱发高钾血症常见致高钾药物·

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/

血管紧张素受体

拮抗剂(ARB):

通过抑制醛固酮分泌减少肾脏排

钾，尤其在与保钾利尿剂联用时风险倍增。·

非甾体抗炎药(NSAIDs):

通过抑制前列腺素合成

间接降低肾小球滤过率，导致钾潴留。急诊处理策略·

立即停用可疑药物，并评估药物半衰期以预测血钾回

落时间。·

联合应用胰岛素-葡萄糖疗法与β2受体激动剂，通过

促进细胞摄钾快速降低血钾浓度。后续管理与预防血清钾动态监测在急诊处理后，需每2-4小时复查血钾水平，直至稳定在3.5-5.0mmol/L范围内，尤其对于肾功能不

全或使用排钾药物的患者。肾功能评估定期检测血肌酐、尿素氮及估算肾小球滤过率(

eGFR),因90%的高钾血症与肾功能障碍相关。心电图持续追踪即使血钾恢复正常，仍需连续监测心电图24-48小

时，观察T波高尖、QRS

波增宽等异常是否完全消

失

。尿钾排泄监测通过24小时尿钾定量或尿钾/肌酐比值，判断肾脏

排钾功能是否受损，指导后续治疗方案调整。02040103监测方案停用钾蓄积药物立即评估并停用ACEI/ARB

类降压药、保钾利尿剂(如螺内酯)、

NSAIDs等可能加重高钾血症的药物。选择性使用排钾利尿剂对于慢性肾脏病患者，可改用呋塞米等袢利尿剂促进钾排泄，但需监测电解质避免低钾。钾结合剂维持治疗长期口服聚苯乙烯磺酸钠(SPS)或新型钾结合剂(如Patiromer),

尤其适用于透析间隔期的高风险患者。长期用