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文档简介
多器官功能障碍综合征MultipleOrganDysfunctionSyndrome
MODS
名称作者年份第一节、概论(outline)定义(difinition):
MODS是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍。
acutediseaseprocessproceedtwoandmoreorgandysfunctionandfailureatthesametimeorsequence.一、概述(GeneralConsiderations)
MODS是目前外科最具挑战性、最重要的并发症(complication),是ICU(intensivecareunit)常见的死亡原因。1、病因(etiologicalfactor):
创伤(wound)
手术(operation)
感染(infection)(mainfactor)
休克(shock)
出血性坏死性胰腺炎
(necrotizingpancreatitis)
2、发病机制(pathogenesis)etiologicalfactor—body—defensereaction—stablecytokineinflammatorymediatorpathologicalproductvasoconstriction
ischemia-reperfusioninjuryMODSsystemicinflammatoryresponsesyndrome六种学说
炎症反应微循环障碍自由基肠道动力二次打击代偿性抗炎反应
二、临床表现(ClinicalFindings)1、Characteristic:DiversificationDominoeffect2、Typing:
Quicklytyping:emergencycaseafter24hourappeartwoormoreorgan-systemdysfunction
Slowlytyping
:
earlieroneorgandysfunction,subsequentlytotakeplacemoreorgan-systemdysfunction
三、诊断(Diagnosis)thefollowingshouldbedefinedfordiagnosisMODS
highriskfactorforMODS
。systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS:fever,palpitation,speedpulse,tachypnea,leukocytosis。CertainorgandysfunctioninfluencetootherorganearlierdiagnosisandexperimenttreatmentCheckon:blood,urine,liverfunction,ECG,CVPDiagnosticcriteriaforMODSprimarydisease+SIRS+organdysfunction(≥2)Preliminaryassessmentof
MODSDiagnosticCriteriaforSignificantOrganDysfunction
OrganSystemCriteriaPulmonary
needformechanicventilation;PaO2/FiO2ratio<200mmHgfor24hCardiovascularNeedforinotropicdrugstomaintainadequatetissueperfusion;CI<2.5L/min/m2KidneyCreatinine>3mg/dLon2consecutivedorneedforrenalreplacementtherapyLiverBilirubin>3mg/dLon2consectivedorPT>15controlCNSGlasgowComaScalescore<10withoutsedationCoagulationPlateletcount<50,000/mm3;Fibrinogen<100mg/dLorneedforfactorreplacement
CI:cardiacindex;CNS:centralnervoussystem;PT:prothrombintime;FiO2:fractionofinspiredoxygen
;PaO2:partialpressureoxygen
四、预防(Prevention)
highmortalityforMODS,shoudbeprevention。
attentiontothehighriskfactorpreventionandcureinfectionearlierperioddiagnosistreatmentintime100908070605040302010012345死亡率衰竭器官数
Prevention
Currently,otherthansupportivetherapyforindividual-organfailure,noeffectivetherapyexistsforestablishedMODS.Therefore,theonlytreatmentforMODSisprevention.thepreven-tionofMODSissummarizedintheoldaxiom“Avoidhypotensionandhypo-xemia”,and“drainpusanddebridedeadtissue”.五、治疗(Treatment)
therapeuticprinciple:1、treatmenttheprimarydisease2、tomaintainbreathandcirculation3、tocontrolinfection4、improvegeneralbodystate,includingnutrition
六、小结(brieflysummary)
MODSistheresultoftheinflammatoryresponseatmultiplelevel.Organ-basedsupportivetherapyhaveasignificantreductioninmortalityfromMODS.Butthemortalityisstillsignificant.AtpresentthebesttreatmentforMODSisprevention.第二节、急性肾功能衰竭
AcuteRenalFailure
ARF
一、概述(GeneralConsiderations
)
定义(definition):各种原因—肾功能损害—氮质代谢产物积聚—水、电解质及酸碱失衡—ARF
少尿oliguria:24h尿量<400ml
无尿anuria:24h尿量<100ml1、病因(etiology)肾前性prerenal
:脱水、血容量减少、心排出量减少肾后性postrenal:双侧输尿管结石、盆腔肿瘤肾性renal:肾缺血、肾中毒、急性肾小管坏死2、发病机制(pathogenesis
)循环血量减少肾血流减少
肾缺血肾小球滤过减少肾小管损伤肾小管堵塞ARF肾中毒再灌注损伤二、临床表现(
ClinicalFindings
)1、少尿期oliguriastage或无尿期anuriastage
:水、电解质和酸碱平衡失调水中毒、高血钾症、高镁血症、高磷血症低钙血症、低钠血症、低氯血症、酸中毒代谢产物聚集氮质血症、血尿素氮升高、血肌酐升高出血倾向血小板质量下降、多种凝血因子减少2、多尿期diuresisstage尿量增至400ml~3000ml,持续14d左右,初期—BUN、Cr、K+升高肾功能恢复—K+、Na+、Mg++均降低
尿量增加的三种形式:
突然增加,逐步增加,缓慢增加
3、非少尿型急性肾衰竭尿量>800ml,肌酐(Cr)升高,水、电解质及酸碱紊乱少见。
三、诊断(Diagnosis
)病史+尿量、尿液检查+血液检查=诊断诊断要点(essentialsofdiagnosis):少尿期:少尿、无尿、高血钾、酸中毒、氮质血症。多尿期:多尿、低血钾。鉴别诊断differentialdiagnosis:脱水,休克。
1、补液试验和利尿剂试验
2、血液和尿液检查
3、B超、CT、MIR、造影等鉴别肾后性衰竭。
肾前性ARF与肾性ARF的鉴别项目肾前性ARF肾性ARF
尿比重>1.0201.010~1.040尿渗透压(mmol/L)>500<400尿常规正常肾衰管型尿肌酐/血肌酐>30:1<20:1FENa(%)<1>1RFI<1>1血细胞比容升高下降滤过钠排泄指数(FENa
)肾衰指数(RFI)四、预防(Prevention)注意高危因素积极补充血容量严重挤压伤、误输异型血
5%碳酸氢钠250ml输入—硷化尿液甘露醇输入利尿—防止Hb等堵塞肾小管出现少尿应行补液试验和利尿试验腹膜透析术在先心术后
急性肾衰中的应用新华医院上海儿童医学中心胸外科术后急性肾衰发生率1.6-5%(ARF)死亡率50-67%ARF诊断标准分析探讨腹透指征腹透方法五、治疗(Treatment
)监护:记出入量,防止高钾,维持营养,维持热量,控制感染。少尿期治疗:
1、补液量=显性失水+非显性失水-内生水原则:宁少勿多
2、预防治疗高血钾(少尿期最主要死亡原因)控制钾摄入,补钙,胰岛素,血液净化(K+>6.5mmol/L)。3、纠正酸中毒:补碳酸氢钠,血液净化。4、控制感染:避免使用肾毒性及含钾药物5、血液净化:血液透析,腹膜透析,单纯和序贯超滤,连续性动静脉血液滤过(CAVH)等。血液透析缺点:建立血管通路,需抗凝,心功能不全者不宜使用。多尿期治疗:原则:保持水、电解质平衡加强营养,适当补充蛋白预防感染,处理并发症小结(brieflysummary)acuteoliguricoranuricfailureinthecontextofMODSisahighlylethaleventwithamortalityof50%to90%.Intheabsenceofnormalurineou-tput,fluidoverloaddevelopsrapidly,leadingtoacuteincreasesinextravascularlungwaterthatfurtherimpairpulmonarygasexchange.Worse-ninghypoxemiafurthercompromisesoxygend-elivery,whichexacerbatesperipheralischemiaandorganingury.Threeprimaryformsofrenalreplacementtherapyareavailable:intermittenthemodialysis,peritonealdialysis,andcontinuoushemofiltration.第三节、急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome
ARDS一、概述(GeneralConsiderations)
急性呼吸衰竭
(acuterespiratoryfailureARF):各种疾病(disease)、损伤(trauma)累及呼吸系统(respiratory
system)造成的低氧血症
(hypoxemia)。
ARDS:是因肺实质发生急性弥漫性损伤
(acutediffuselesion)而导致的急性缺氧性呼吸衰竭,临床表现以进行性呼吸困难(progressdyspnea)和顽固性低氧血症(refractorinesshypo-xemia)为特征.
Thereareninecausesofseverepulmonaryfailureinthesurgicalpatient:theacuterespiratorydistresssyndrome,inabilitytoeffectivelyexpandthelungsbecauseofmechanicalabnormalities,atelectasis,aspiration,pulmonarycontusion(肺挫伤),pneumonia,pulmonaryembolus,cardiogenicpulmonaryedema,and,rarely,neurogenicpulmonaryedema.
1994国际会议推荐使用的统一标准急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的关系:
两个阶段:ALI为早期阶段,ARDS为严重阶段ALI和ARDS的统一诊断标准:
ALI的诊断标准
1.急性起病
2.氧和指数PaO2/FiO2≤300mmHg3.胸部X线片:双肺弥散性浸润.4.肺毛楔压(PCWP)≤18mmHg5.存在诱发ARDS的危险因素ARDS的诊断标准:
ALI+PaO2/FiO2≤200mmHg=ARDS1、致病因素(etiologicalfactor)
分直接损伤和间接损伤两种类型
直接损伤(coupinjury)
误吸综合征
(aspirationsyndrome)
肺挫伤(pulmonarycontusion)
,
溺水(drowning)
呼吸道烧伤(respiratorytractburn)
肺炎(pneumonia)
间接损伤(indirectinjury):
感染(infection)
脓毒症(sepsis)
休克
(shock)
体外循环(extracorporealcirculation)
急性胰腺炎(acutepancreatitis)
脂肪栓塞(oilembolism)
2、病理生理(pathophysiology)Mediatorsofinflammation、Toxicsubstanceforinstance:TNF、IL-1、IL-2补体addiment、激肽kinin、色胺tryptamine血管通透性增高toincrease
vasopermeability肺间质水肿表面物质肺不张感染ARDS二、临床表现(ClinicalFindings
)ARDS在原发病12-72小时发生主要表现为:严重的呼吸困难(dyspnea)
顽固性低氧血症(hypoxemia)2-4周死亡率最高.死亡原因:难控制的感染和MODS.间接原因导致的ARDS临床分四期:
Ⅰ期:原发病
+呼吸频率↑+Pco2↓X-Ray,Po2正常
Ⅱ期:24-48h,呼吸急促,浅快,发绀,呼吸困难.
听诊(auscultation):normal或细小罗音.
胸片(X-Ray):normal或纹理增多,间质水肿.
血气分析:Po2↓
Pco2正常.Ⅲ期:进行性呼吸困难,发绀明显,
听诊(auscultation):干﹑湿罗音.
胸片(X-Ray):弥散性小斑点及片状浸润.
血气分析(bloodgasanalysis):
Po2↓(60-40mmHg);Pco2↓(<35mmHg)Ⅳ期:
极度呼吸困难(dyspnea),
烦躁(restlessness)或昏迷(coma)
听诊(auscultation):
罗音(rales
)+管状呼吸音(tubularsound)
胸片(X-Ray):
大片阴影(shadow)
血气分析(bloodgasanalysis):
Po2↓(40mmHg↓);
Pco2↑;
呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)
代谢性酸中毒(metabolicacidosis)三、诊断(Diagnosis
)
ALI+PaO2/FiO2≤200mmHg=ARDS
1、胸部X线(chestx-ray):肺纹理增粗,两肺点、片状阴影.2、血气分析(bloodgasanalysis):
PaO2(>80mmHg)
Pco2(35~45mmHg)
PaO2/FiO2<200mmHg可诊断ARDS
诊断要点(essentialsofdiagnosis):急性起病+原发疾病呼吸窘迫(distressofrespiratory).胸部X线片:双肺弥散性浸润.低氧血征(PaO2/FiO2≤200mmHg)四、治疗(Treatment
)2、维持循环(maintaincirculation):
晶体(主)+适量胶体(蛋白、血浆)+利尿
减轻肺水肿维持血压、心输出量:多巴胺dopamine,多巴酚丁胺dobutamine
西地兰cedilanid,地高辛digoxin
米力农milrinone,氨力农Amrinone
硝普钠nitroprusside-Na
肾上腺素adrenaline
去甲肾noradrenaline3、呼吸治疗(respiratorytherapy)
:戴面罩的持续气道正压通气(CPAP)机械通气:
Typesofintubation
经鼻,经口,气管切开插管。
Volumeventilator(定容)
辅助性或控制性通气(assistcontrolventilation)间歇性强制通气(IMV)同步间歇性强制通气(SIMV)
Pressureventilator(定压)
压力支持通气(Pressuresupportventilation)
压力控制转换节律通气(IRV)呼吸机常用的四个基本指标:频率(呼吸次数,吸呼比I:E=1:2)
潮气量(VT):4~6ml/kg
吸入氧浓度:FiO2
呼气末正压(PEEP):5~15cmH2O
othermethod:高频射流通气(HFJV)体外循环膜式氧合(ECMO)
机械通气原则压力控制通气模式(<35cmH2O)选用小VT.确定及最佳VT﹑PAP(气道压)﹑PEEP.通气始终在〝高-低位反折点〞之间进行,
即肺功能残气量(FRC)最大.4、药物(drugtreatment)及其他治疗:激素类(hormone),低右,前列腺素E1(prostaglandinE1
PGE1),TNF-α抗体,NO(nitricoxide
)吸入,超氧化物歧化酶(SOD),肝素(heparin),尿激酶(urokinase)
体位治疗.营养支持.
小结(brieflysummary):
ARDSisasecondarylunginjurythatoccursinassociationwithavarietyofdiversecondition.Theseconditionsincl-udesepsis,multipletrauma,burns,car-diopulmonarybypass,andanycause.TheprimarygasexchangeabnormalityinARDSisprofoundhypoxemia.Therapymeasuresincludetosuppleoxygen,totakemechanicalventilation,tomanageinfection,andtotreattheprimarydisease.第四节、应激性溃疡
StressUlcer定义:
Stressulcer是机体在严重应激状态下发生的一种急性上消化道黏膜病变,表现为急性炎症、糜烂、溃疡,严重时发生大出血或穿孔。此病可单发,也可属于MODS.一、病因与发病机制病因(etiologicalfactor):中、重度烧伤—柯林(Curling)溃疡.
颅脑损伤,脑手术—库欣(Cushing)溃疡重度创伤,大手术。重度休克,严重感染。发病机制(pathogenesis):各种因素—神经内分泌系统应激反应——腹腔动脉收缩—胃肠缺血损伤—再灌注损伤,缺氧,胃酸降低—应激性溃疡。二、临床表现与诊断
(clinicalfindinganddiagnosis)
临床表现(clinicalfinding):早期(earlierperiod):原发病+呕血(hematemesis)、柏油样便(tarrystools)显著表现:大出血(hematorrhea),休克,贫血(anaemia)诊断(dagnosis)
:原发病+消化道出血(穿孔)+胃镜=诊断诊断要点(essentialsofdiagnosis):多发生于感染、烧伤、手术后。呕血、柏油样便。胃镜见胃粘膜浅表溃疡。三、治疗治疗原则(treatmentprinciple):补充血容量;保护胃粘膜;止血治疗。1、治疗原发病:控制烧伤、创伤、休克及感染等2、保护胃黏膜:胃肠减压,冰盐水+药物等。抗酸药:氢氧化铝凝胶,甘珀酸钠
H2受体阻滞剂:雷尼替丁,法莫替丁抑制H+/K+泵:奥美拉唑3、止血治疗:
非手术治疗:置入胃管—冰盐水或加药物洗胃持续滴入要素饮食静脉滴入抗酸药—法莫替丁等。胃镜止血—喷止血剂,高频电凝止血介入治疗—导管造影—栓塞止血手术治疗:
适应症:保守无效持续出血穿孔、腹膜炎者
手术方式:
1、选择性迷走神经切断+胃窦切除
2、次全胃切除四、小结(brieflysummary):stressulcerisaresultoftheresponseofneuroendocrinesystemforetiologicalfactor.Mainclinicalsituationisdigestivetractbleeding(hematemesis,tarrystoo-ls,anaemia,)andperforation.Therapymeasuresincludetocontrolprimarydis-ease,toprotectgastricmucosa,toutili-zehemostaticdrug,andtoperformop-eration.第五节、急性肝衰竭
AcuteHepaticFailure
AHFAHF可在急性或慢性肝病、中毒症、其他器官衰竭等过程中发生,预后凶险,病死率高。一、发病基础:病毒性肝炎:甲、乙、丙型肝炎
(viralhepatitis)乙肝最常见。化学物中毒:甲基多巴,吡嗪酰胺,氟烷等。
严重创伤、休克、感染:
可引起AHF,原有肝功能障碍者更易并发AHF,广泛性肝切除术、门体静脉分流术者易并发AHF。其他:
妊娠期,肝外伤,Wilson病等。
二、临床表现与诊断
(clinicalfindinganddiagnosis)2、黄疸:血胆红素增高所致。3、肝臭:特殊的甜酸气味(烂水果味),为血中硫醇增高引起。4、出血:凝血因子减少,纤维蛋白原减少,血小板减少。表现为皮肤出血点,注射处出血,胃肠出血。5、并发其他器官系统功能障碍:肺水肿—呼吸深快,呼硷脑水肿—深昏迷,抽搐,脑疝等。肾衰竭—尿少,氮质血症。感染加重,细菌性腹膜炎。诊断(diagnosis):
原发病+临床表现+检查=诊断
诊断要点(essentialsofdiagnosis):原发病变。黄疽,肝臭,意识障碍。
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