重症血液吸附专家指导意见详细解读2026

重症血液吸附专家指导意见详细解读2026一、总论核心要点技术定义血液吸附（Hemoadsorption,HA）：体外血液净化技术，通过吸附材料特异性/非特异性清除循环中的炎症介质、毒素或代谢产物。作用机制：物理吸附（范德华力、疏水作用）、离子交换、生物亲和吸附。吸附材料分类材料类型代表产品清除靶点活性炭HA230/330中小分子毒素（百草枯、有机磷）树脂HA380脂溶性毒素、炎性因子（IL-6,TNF-α）多糖菌素B纤维PMX内毒素聚乙烯吡咯烷酮涂层CytoSorb广谱炎性介质（IL-6,IL-10,Myoglobin）肝素涂层Oxiris内毒素+炎性因子+抗凝临床应用模式连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）→清除中小分子溶质血浆置换（TPE）→清除大分子抗体/免疫复合物单用：特异性毒素清除（如中毒）。联合：抗凝策略方案适用场景监测指标普通肝素无出血风险患者APTT1.5–2.0倍基线低分子肝素高出血风险抗Xa活性(0.2–0.4IU/mL)枸橼酸局部抗凝肝素禁忌、血小板减少症滤器后游离钙<0.4mmol/L无抗凝活动性出血、凝血功能重度障碍——并发症管理常见并发症：血小板减少（树脂类多见）、低血压（预冲不当）、吸附柱饱和（>6h需更换）。预防措施：治疗前补充血容量、血小板<50×10⁹/L时慎用树脂吸附、动态监测凝血功能。二、各论：分疾病推荐意见与证据总结（一）脓毒症推荐意见：血液吸附不推荐作为常规治疗，但在初始集束化治疗（Bundle）后仍存在：失控性炎症反应（IL-6>500pg/mL或PCT≥10ng/mL）血流动力学不稳定（去甲肾上腺素≥0.4μg/kg/min或SOFA评分≥10/6h内↑≥2分）

时可考虑使用，目标为稳定血流动力学和改善器官功能（证据等级：B；推荐强度：弱）。证据总结：血流动力学改善：多项观察性研究（Rugg2020,Zhou2022）显示HA可减少血管活性药用量，降低SOFA评分。炎症介质清除：CytoSorb/Oxiris可降低IL-6/IL-8水平（Broman2019,Lumbergul2021）。死亡率争议：阳性结果：单中心研究（Schwindenhammer2019）提示Oxiris降低病死率。阴性结果：RCT（Dellinger2018EUPHRATES）显示PMX未改善28天死亡率；REMOVE试验（Diao2022）中CytoSorb无器官功能获益。局限：现有证据多源于单中心回顾性研究（偏倚风险高）。（二）重症急性胰腺炎（SAP）推荐意见：血液吸附不作为标准治疗方案，但以下情况可尝试：高炎症状态（IL-6显著升高）高三酰甘油血症性胰腺炎（HTG-AP）（联合血液滤过清除甘油三酯）器官功能恶化（APACHEII↑/SOFA↑）

需综合评估后早期启动（证据等级：C；推荐强度：弱）。证据总结：HTG-AP：HA+CVVH可快速降低甘油三酯（Sun2015）和IL-10（Mao2003），缩短ICU住院时间。炎症清除：CytoSorb降低IL-6（PACIFIC研究，Rasch2022），但为单臂非随机研究。指南现状：IAP/APA（2023）、ACG（2024）指南未纳入HA。中国《血液净化标准操作规程（2021版）》将SAP列为适应证（证据源于观察性研究）。（三）重症中毒推荐意见：脂溶性/蛋白结合率高的毒物中毒（有机磷、百草枯、毒蕈等）应：黄金时间窗：中毒后2–4小时内启动HA联合方案：合并MODS或肾功能不全时联用CVVH/HD重复治疗：百草枯中毒需多次HA抑制"反跳现象"（证据等级：B；推荐强度：强）。证据总结：毒物类型吸附器临床获益研究依据有机磷农药HA330↓胆碱酯酶恢复时间、↓中间综合征（Li2017）前瞻性队列（n=260）百草枯HA230↓血浆毒物浓度、↓病死率（Shi2012）回顾性研究（n=149）毒蕈树脂↓肝毒性、改善生存（Sabeel1995）病例系列共识支持：《急性有机磷农药中毒诊治共识（2016）》：推荐重度中毒早期HA。《急性百草枯中毒诊治共识（2013）》：口服后2–4h内HA效果最佳。（四）心脏手术相关炎症推荐意见：体外循环（CPB）术中/术后出现严重炎症反应（IL-6/IL-8显著升高）时：可尝试HA（如HA380）以稳定血流动力学但不改善术后长期器官功能或死亡率（证据等级：B；推荐强度：弱）。证据总结：阳性结果：HA380↓IL-6/IL-8、↓血管活性药用量、↓机械通气时间（He2022，RCT）。阴性结果：REMOVE试验（Diao2022）：CytoSorb↓IL-18但未改善器官衰竭。两项Pilot研究（Bernardi2016,Poli2019）：CytoSorb无临床结局获益。（五）横纹肌溶解（RM）推荐意见：当肌红蛋白>10,000ng/mL（或合并AKI时>5,000ng/mL）或CK显著升高伴肾损伤：24h内启动HA（首选CytoSorb/HA380）联合CRRT增强肌红蛋白清除

目标：预防AKI进展（证据等级：B；推荐强度：强）。证据总结：机制：肌红蛋白（17kDa）难以被常规CRRT清除，HA特异性吸附效率>70%。临床获益：↓肌红蛋白/CK水平、↑肾功能恢复（Fonti2024共识）。CRRT+HA380↓ICU病死率（回顾研究，n=111，Zhou2025）。三、总结：临床应用原则启动时机：脓毒症/SAP：Bundle治疗无效+炎症/器官功能恶化指标。中毒/RM：早期干预（中毒<4h，RM<24h）。材料选择：临床场景优先吸附器内毒素清除PMX/Oxiris广谱炎性介质CytoSorb脂溶性毒素HA230/380肌红蛋白CytoSorb治疗终点：炎症指标下降（IL-6↓>50%）血流